白驳丸及其拆方对白癜风小鼠CD8^(+)T细胞及黑素细胞的影响

目的探讨白驳丸及其拆方对白癜风小鼠CD8^(+)T细胞及黑素细胞的影响。方法正常C57BL/6小鼠作为空白组,同品系小鼠随机分为模型组、阳性药组、白驳丸及其拆方组。除空白组外,其余各组均构建内源性自身反应性CD8^(+)T细胞靶向皮肤黑素细胞的白癜风动物模型。造模成功后,分别予以托法替尼、白驳丸及其拆方水溶液灌胃,空白组及模型组等量纯水灌胃,各组小鼠均灌胃10周。采用小型摄影棚及数码相机拍摄小鼠尾部皮肤,Image J图像处理后观察皮损脱色情况;采用全组织包埋免疫荧光观察皮损CD8^(+)T细胞及黑素细胞数量及分布;采用流式细胞术观察皮损CD8^(+)T细胞及黑素细胞比例及功能。结果与空白组比较,模型组尾部皮损脱色面积增大,CD8^(+)T细胞浸润及黑素细胞缺失增多,CD3^(+)CD8^(+)T、CD8^(+)CD69^(+)T、CD8^(+)CXCR3^(+)T细胞比例增加,CD45^(-)CD117^(+)黑素细胞比例下降。与模型组比较,白驳丸及其拆方可不同程度改善白癜风小鼠尾部皮损脱色情况,减少CD8^(+)T细胞浸润及黑素细胞缺失,降低CD3^(+)CD8^(+)T、CD8^(+)CD69^(+)T、CD8^(+)CXCR3^(+)T细胞比例,增加CD45^(-)CD117^(+)黑素细胞比例;其中以白驳丸全方组效果最为显著,全方减养血活血通络药组效果最不明显。结论白驳丸及其拆方可不同程度地抑制CD8^(+)T细胞数量及功能,保护黑素细胞,改善白癜风小鼠尾部皮损脱色情况,其中养血活血通络药可能发挥核心作用。

α-促黑素细胞激素在皮肤病治疗中的研究进展

α-促黑素细胞激素是一种神经内分泌激素,主要负责刺激毛发和皮肤中黑色素的产生。另外,它在控制食欲和能量平衡、性行为和缺血再灌注相关损伤等方面也发挥着重要作用。近年来,人们对开发α-促黑素细胞激素类似物有着很大的兴趣,并且已经初步用于治疗卟啉病、白癜风、家族性良性慢性天疱疮、多形性日光疹、日光性荨麻疹、寻常性痤疮等皮肤病。本文综述了α-促黑素细胞激素在皮肤病中的作用机制和治疗应用。

先天性黑素细胞痣的发病机制及诊疗策略

先天性黑素细胞痣(Congenital melanocytic nevi,CMN)是一种常见的皮肤发育异常,可发生于人体任何有黑素细胞存在的部位。其发生与体细胞突变密切相关,受多种信号通路调控,临床表现多样。手术切除、扩张器应用仍是治疗CMN的主要方式,光电治疗是消除色素、清除卫星灶的有力手段。靶向、免疫治疗正成为治疗先天性黑色素巨痣的新方向。

和厚朴酚抑制Erastin诱导的黑素细胞铁死亡

目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构,检测铁死亡关键分子mRNA及蛋白表达水平。结果:使用erastin成功构建黑素细胞铁死亡模型,脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量升高,线粒体超微结构损伤,细胞死亡增加。和厚朴酚预处理可显著降低脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量,恢复线粒体超微结构,减少细胞死亡。此外,和厚朴酚预处理能显著抑制铁死亡诱导分子转铁蛋白受体(TFR)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4、环氧合酶(COX)2的表达及促进铁死亡抑制分子铁蛋白重链(FTH)1的表达。结论:和厚朴酚通过调控铁死亡关键分子的表达,降低黑素细胞脂质过氧化物水平,从而减少黑素细胞的铁死亡,对白癜风黑素细胞发挥保护作用。

紫草素对白癜风小鼠黑素细胞功能的影响

目的探讨紫草素对白癜风小鼠黑素细胞功能的影响。方法小鼠随机分为对照组、模型组、白癜风胶囊组(504 mg/kg)和紫草素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),除对照组外其余各组小鼠涂抹25%氢醌软膏60 d构建白癜风模型,各组灌胃给药21 d。观察毛发脱色情况,进行毛发脱色评分,HE染色观察小鼠皮肤病理组织学,计数黑色素毛囊及基底层黑素细胞数,ELISA法检测小鼠血清α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)、TYR、IL-23、IL-17水平,流式细胞术检测外周血Th17细胞比例,RT-PqCR法检测小鼠皮肤组织IL-23、IL-17 mRNA表达。结果对照组小鼠皮肤组织表皮无增生,含有大量黑色素毛囊及基底层黑素细胞。与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织表皮增生,涂药部位和非涂药部位毛发脱色评分、血清IL-23及IL-17水平、外周血Th17细胞比例、皮肤组织IL-23及IL-17 mRNA表达升高(P<005),黑色素毛囊及基底层黑素细胞数、血清α-MSH及TYR水平降低(P<005);与模型组比较,紫草素各剂量组小鼠皮肤组织表皮增生减轻,涂药部位和非涂药部位毛发脱色评分、血清IL-23及IL-17水平、外周血Th17细胞比例、皮肤组织IL-23及IL-17 mRNA表达降低(P<005),黑色素毛囊及基底层黑素细胞数、血清α-MSH及TYR水平升高(P<005),并呈剂量依赖性;紫草素高剂量组与白癜风胶囊组作用相当。结论紫草素可下调IL-23/Th17通路,抑制Th17细胞分化,抑制炎症反应,减轻黑素细胞功能损伤,改善白癜风小鼠症状。

山柰酚对人表皮黑素细胞黑素合成及增殖凋亡的影响观察

目的观察山柰酚对人表皮黑素细胞黑素合成及增殖凋亡的影响。方法取20岁以下男性包皮标本制作人表皮黑素细胞悬液,培养后采用CCK-8法确定山柰酚、H_(2)O_(2)的应用剂量。取黑素细胞分成10μmol/L山柰酚组、阴性对照组:10μmol/L山柰酚组加入10μmol/L的山柰酚,阴性对照组加入等体积培养液,采用NaOH裂解法观察山柰酚对人表皮黑素细胞黑素合成的影响,以黑素合成量表示。取黑素细胞分成对照组、山柰酚组、H_(2)O_(2)组、山柰酚+H_(2)O_(2)组:对照组加入黑素细胞培养48 h,山柰酚组加入10μmol/L山柰酚培养48 h,H_(2)O_(2)组加入0.8 mmol/L H_(2)O_(2)培养48 h,山柰酚+H_(2)O_(2)组加入10μmol/L山柰酚处理24 h后继续加入0.8 mmol/L H_(2)O_(2)再培养24 h;采用CCK-8法观察山柰酚对黑素细胞增殖的影响,以细胞增殖率表示;采用Annenxin V/PI双染色法观察山柰酚对黑素细胞凋亡的影响,以细胞凋亡率表示。结果阴性对照组、10μmol/L山柰酚组黑素合成量分别为100.33±0.68、162.97±3.34,两组相比,P<0.05。对照组、山柰酚组、H_(2)O_(2)组、山柰酚+H_(2)O_(2)组细胞增殖率分别为100.61%±1.71%、110.27%±5.83%、51.49%±2.35%、74.96%±0.53%,组间相比,P均<0.05。对照组、山柰酚组、H_(2)O_(2)组、山柰酚+H_(2)O_(2)组细胞凋亡率分别为4.30%±0.72%、3.80%±1.21%、25.93%±2.23%、9.73%±2.39%,其中H_(2)O_(2)组细胞凋亡率高于其余各组(P均<0.05);对照组、山柰酚组、山柰酚+H_(2)O_(2)组细胞凋亡率组间相比,P均>0.05。结论10μmol/L的山柰酚可促进人表皮黑素细胞的黑素合成。山柰酚预处理可促进H_(2)O_(2)刺激下的黑素细胞增殖,抑制其凋亡。

岭南火针通过调控Hippo-YAP信号通路抑制白癜风模型小鼠黑素细胞凋亡

[目的]基于Hippo-YAP信号通路探讨岭南火针对氢醌诱导的氧化应激后白癜风模型的影响。[方法]将C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(Control)、模型对照组(HQ)、HQ+卤米松组(Halometasone)、HQ+岭南火针组(FA),每组8只。采用氢醌(HQ)建立白癜风模型。通过脱色评分、HE染色、Masson-Fontana法观察皮肤病理学改变;ELISA法检测各组血浆酪氨酸酶(TYR)、丙二醛(MDA)含量及血清单胺氧化酶(MAO)活性;Western-blot检测皮肤组织YAP1、TP73蛋白表达量;PCR法检测Yap1、Tp73表达水平。[结果]与Control组相比,造模后,小鼠表皮层和真皮层明显增厚,含黑素细胞毛囊数、基底层黑素细胞数、含黑素颗粒表皮细胞数明显减少,脱色评分明显提高,TYR水平下降,MDA、MAO水平上升,Yap1、Tp73低表达(P<0.01)。经过4周治疗后,Halometasone组、FA组真皮层变薄,皮肤脱色评分下降,黑素细胞毛囊数、基底层黑素细胞数、含黑素颗粒表皮细胞数增加(P<0.05),两个治疗组TYR水平与HQ组相比显著升高(P<0.01),MDA含量与HQ组相比显著下降(P<0.01),FA组MAO活性值与HQ组相比下调(P<0.05)。FA组Yap1和Tp73表达与HQ组相比明显上调(P<0.01),且趋势强于Halometasone组(P<0.05)。[结论]岭南火针可能通过激活Hippo-YAP通路保护黑素细胞免受氢醌诱导的氧化应激损伤,降低氧化应激产物含量及其活性,提升黑素细胞的合成及功能,从而起到促进白斑复色的作用。

敲降TYRP1基因对香猪表皮黑素细胞黑色素生成的影响

旨在探究酪氨酸相关蛋白酶1(tyrosinase related protein 1,TYRP1)对香猪原代表皮黑素细胞黑色素生成的影响。本研究选用具有“两头乌”毛色特征的3月龄健康香猪3头,每头猪采取头部黑色皮肤组织和背部白色皮肤组织。通过HE染色观察不同颜色香猪皮肤的毛囊结构及黑素细胞的分布特征;体外培养香猪原代表皮黑素细胞并通过多巴(L-Dopa)染色、实时荧光定量PCR和Western Blot方法进行鉴定;根据TYRP1基因序列构建5条siRNA,采用实时荧光定量PCR筛选出干扰效率最高的siRNA进行转染。成功干扰黑素细胞内TYRP1的表达后,分别通过实时荧光定量PCR、Western Blot、黑色素含量检测方法对黑素细胞内TYR、TYRP1及TYRP2的mRNA与蛋白相对表达量、细胞内总黑色素含量进行检测。结果显示,在香猪黑色和白色皮肤中都观察到完整的毛囊结构,黑素细胞主要分布在香猪黑色被毛皮肤中的毛囊外根鞘部位以及表皮。在MelM培养基作用下,黑素细胞生长旺盛,细胞形态、生长曲线、多巴染色、实时荧光定量PCR及Western Blot结果均表明培养的黑素细胞维持正常的生物学特性。敲降TYRP1后下调香猪表皮黑素细胞中黑色素生成相关基因TYR、TYRP1和TYRP2的mRNA和蛋白的表达,同时对黑色素的形成具有抑制作用。TYRP1基因能够影响香猪表皮黑素细胞黑色素的生成,研究结果可为探索TYRP1基因对香猪黑色素沉积的分子机制提供试验参考和基础数据。

小分子化合物I942在UVB照射诱导人黑素细胞树突形成及黑色素合成的促进作用

目的:探究小分子化合物I942在UVB照射诱导人黑素细胞树突形成及黑色素合成的促进作用。方法:使用浓度为0、3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L的小分子化合物I942处理正常永生化人表皮黑素细胞系PIG1,采用CCK-8法检测各组24、48、72 h时的细胞活力。将PIG1细胞分为对照组、UVB组、UVB+2.5μmol/L I942组、UVB+5μmol/L I942组、UVB+10μmol/LI942组,按照分组名称进行相应处理。多巴染色观察各组细胞形态,免疫荧光染色观察黑素小体及骨架蛋白F-actin分布情况,氢氧化钠裂解法测定黑色素含量,多巴氧化反应法测定酪氨酸酶活性。qRT-PCR、WB检测树突形态相关、黑色素合成相关mRNA与蛋白表达水平。结果:浓度为0、3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L的小分子化合物I942对PIG1细胞活力无明显影响(P>0.05)。与对照组相比,UVB组、UVB+2.5μmol/L I942组、UVB+5μmol/L I942组、UVB+10μmol/L I942组细胞树突数量、gp100、F-actin、黑色素含量、酪氨酸酶活性、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Rac1mRNA与蛋白水平均升高(P<0.05),RhoAmRNA与蛋白水平降低(P<0.05)。结论:小分子化合物I942结合UVB照射诱导能够增加黑素细胞的树突数量,提高细胞黑色素含量,提升酪氨酸酶活性,促进黑色素合成。

Foxj2基因对羊驼黑素细胞黑色素生成的影响

叉头框转录蛋白家族成员Foxj2(Forkhead Box J2)基因在U87细胞和U251细胞中与上皮-钙黏蛋白(E-cadherin,CDH1)的表达呈正相关,且CDH1参与黑色素的生成具有介导表皮-黑色素单位完整性的作用。为了验证Foxj2基因参与调节羊驼黑素细胞中黑色素的生成,采用PCR方法验证Foxj2基因在羊驼皮肤内的表达情况;采用生物信息学方法分析Foxj2与黑色素生成相关基因TYR以及Foxj2与黑色素的生成相关蛋白的关联性;合成Foxj2的siRNA和空载siRNA,构建沉默siRNA的羊驼黑素细胞模型,观察记录细胞的转染情况;使用Real-time PCR方法检测各组羊驼黑素细胞中Foxj2基因和黑色素生成相关基因TYR的mRNA变化;通过Western blot的方法检测比较各组细胞中Foxj2与TYR的蛋白水平的变化;提纯各组细胞的3种黑色素(总黑素、真黑素、褐黑素),使用酶标仪测各组细胞中3种黑色素的OD值并比较变化。结果表明,羊驼黑素细胞中检测到Foxj2基因表达;生物信息学分析得出,Foxj2基因在细胞内涉及运输氨基酸调控、生长因子等一系列作用,在Foxj2中存在的Forkhead结构域可以与TYR基因启动子存在结合位点;Real-time PCR结果显示,和NC组相比,沉默组中Foxj2的mRNA表达量极显著降低24990%,TYR的表达量显著升高35%;Western blot结果显示,沉默组Foxj2的蛋白相对表达水平极显著降低25%,TYR的蛋白相对表达水平极显著升高25%。酶标仪波长分析显示,与NC组相比,沉默组的总黑素相对表达水平极显著升高88.0%,真黑素相对表达水平极显著升高21.8%,褐黑素相对表达水平极显著升高21.6%。抑制羊驼黑素细胞中Foxj2基因的转录可以升高羊驼黑素细胞中黑色素的生成,并且对黑色素生成的主要调控基因TYR起促进作用,说明Foxj2基因可能在羊驼黑素细胞中对于黑色素的生成起着调控作用。

先天性黑素细胞痣基因突变类型分析及临床意义

目的探索巨大先天性黑素细胞痣的分子遗传学特征与临床意义。方法采用二代高通量测序技术对确诊巨大先天性黑素细胞痣患者样本进行全外显子测序和生信分析。结果25例患者的50个样本(25对组织与血液配对)中,21例患者存在体细胞突变,突变基因包括NRAS基因(19例)、BRAF基因(1例),2例患者病灶以及血液中均检测到新的突变,突变基因为MET基因(1例)、IDH1基因(1例);另外4例患者未检测出致病突变。结论NRAS是巨大先天性黑素细胞痣的最主要的基因突变类型,BRAF基因也被检出;同时还发现了潜在的新突变IDH1和MET基因。

白癜风相关细胞因子在黑素细胞自噬中的作用

白癜风是后天性黑素细胞特发性损伤和功能异常进而色素脱失的全身性皮肤疾病,白癜风的确切发病机制至今尚未清楚。细胞因子是由多种组织细胞(主要为免疫细胞)合成和分泌的小分子多肽或糖蛋白,主要参与调节免疫应答、免疫细胞分化及介导炎症反应等,在白癜风中发挥重要作用,机体免疫调节异常可导致炎性介质过度表达,炎性反应扩大,损伤皮肤黑素细胞导致皮肤色素脱失,白斑形成。几个与白癜风相关的细胞因子在黑素细胞自噬中起重要作用。

皮肤镜在黑素细胞肿瘤诊断中的应用

皮肤镜是一种准确、无创的皮肤检查工具,最常应用于色素相关疾病的诊断。虽然皮肤镜是一种辅助手段,并非是诊断的金标准,但是由于其无创的特点使之仍有相当大的应用价值。该文重点介绍了黑素细胞良、恶性肿瘤,包括普通黑素痣、蓝痣、斑痣、Spitz痣、黑素瘤在皮肤镜下的表现及诊断标准,为临床医生提供相关的诊断思路。

白癜风患者血清抗黑素细胞抗体的免疫荧光检测

目的建立抗黑素细胞抗体免疫荧光检测方法,测定白癜风患者血清中抗黑素细胞抗体。方法取外科手术后人眼睑正常皮肤,用胰蛋白酶消化后制成细胞悬液,在M2黑色素细胞选择性培养基中培养,每周传代1次,经4～5次传代,以免疫荧光和多巴胺染色检测培养细胞的纯度和生物学特性,转移到明胶包被的玻璃片上生长至70%融合,丙酮固定后,与不同稀释度的白癜风患者和正常对照血清反应,加入FITC标记的兔抗人抗体,观测荧光染色效果。结果黑素细胞能在培养基中选择性生长,经4～5w培养获得纯的黑素细胞,无成纤维细胞和角质形成细胞的污染。19例发展期患者抗黑素细胞抗体阳性15例,抗体阳性率79%;10例高于1:50,5例抗体滴度为1:10。稳定期15例中,抗黑素细胞抗体阳性4例,抗体阳性率27%。结论建立了抗黑素细胞抗体免疫荧光检测方法,白癜风患者血清中有抗黑素细胞抗体,且其滴度与病情发展相关。

人表皮黑素细胞、毛囊无色素黑素细胞和鼠黑素瘤细胞的原子力显微镜观察

目的:观察培养的人表皮黑素细胞、毛囊无色素黑素细胞和S91鼠黑素瘤细胞的形态结构。方法:培养并纯化来自正常人包皮的黑素细胞以及来自毛囊的无色素黑素细胞,同时复苏S91细胞株,传代后接种到内置云母片的培养板中,细胞贴附到云母片上后固定,用原子力显微镜扫描观察。结果:正常人表皮黑素细胞有3级分支,在主干及分支的顶端和侧缘可见膨出的球形结构。鼠黑素瘤细胞仅有很短的2级分支,在2级树突近端可见黑素小体。毛囊无色素黑素细胞只有1级树突,并只在树突近端有少数黑素小体。结论:表皮黑素细胞在形态上比黑素瘤细胞、毛囊无色素黑素细胞更成熟,有更多的黑素颗粒从树突的顶端和侧缘以胞吐的形式被输出。

碱性成纤维细胞生长因子和α-黑素细胞刺激素对体外培养黑素细胞黏附和迁移的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和α-黑素细胞刺激素(-αM SH)对黑素细胞黏附、迁移的影响。方法:从正常人包皮分离、纯培养黑素细胞,分别用bFGF和-αM SH处理培养黑素细胞;采用纤维连接素包裹的培养板观测黑素细胞黏附,用T ransw ell微孔膜法研究黑素细胞迁移。结果:bFGF和-αM SH均可促进黑素细胞黏附于培养板,bFGF可诱导黑素细胞迁移并呈剂量依赖性(P<0.05),-αM SH对黑素细胞迁移无明显影响(P>0.05)。结论:bFGF和-αM SH可以诱导黑素细胞的黏附和/或迁移,参与白癜风的恢复。

NB-UVB对角质形成细胞和黑素细胞SCF、Kit、MITF表达的调控作用

目的探讨NB-UVB对黑素细胞和角质形成细胞干细胞因子(SCF)、Kit、MITF表达的调控作用。方法建立黑素细胞和角质形成细胞共培养体系,用NB-UVB照射共培养细胞3d,RT-PCR法检测对照组和照射组酪氨酸酶、SCF、c-Kit、MITFmRNA的表达。NB-UVB照射角质形成细胞3d后免疫组织化学法检测对照组和照射组SCF蛋白的表达。黑素细胞爬片培养,加入经UVB照射3d后的角质形成细胞上清液,免疫组织化学法检测对照组和照射组MITF蛋白的表达。结果对照组和照射组提取细胞总RNA经RT-PCR检测,结果发现照射组SCF、c-Kit、MITF、酪氨酸酶mRNA表达较对照组明显增高。NB-UVB照射后的角质形成细胞SCF免疫组织化学结果与对照组比较差异有统计学意义(P=0.000),加入经NB-UVB照射后的角质形成细胞培养上清液后的黑素细胞MITF免疫组织化学结果与正常培养黑素细胞比较差异有统计学意义(P=0.024)。结论 NB-UVB照射能促进角质形成细胞分泌SCF,进而上调MITF的表达,促进酪氨酸酶表达增加。

中药消白灵汤对黑素细胞影响的实验研究

目的:观察中药消白灵汤对体外培养的鼠黑素细胞的影响,探讨中药消白灵汤治疗白癜风的疗效机制。方法:用MTT法测定中药消白灵汤及其主要成分不同浓度对体外培养的鼠B16F10黑素瘤细胞系黑素细胞生长增殖的情况;用NaOH裂解法测定中药消白灵汤及其主要成分不同浓度对黑素细胞黑素合成的影响。结果:消白灵汤组、补肾阳药组和养血活血药组及其不同浓度在第3天至第5天均能明显促进黑素细胞增殖(P<0.05),且以消白灵汤组浓度为1mg/mL者刺激黑素细胞的增殖更明显(P<0.01);补肾阳药组浓度为2mg/mL和3mg/mL者和养血活血药组浓度为3mg/mL者对黑素细胞合成黑素的能力均有所增强(P<0.05)。结论:中药消白灵汤能促进黑素细胞增殖和黑素合成,并提示补肾阳药和养血活血药在治疗白癜风的组方用药中的重要作用。

α-黑素细胞刺激素对体外培养黑素细胞迁移和细胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨α黑素细胞刺激素(αMSH)对体外培养黑素细胞迁移和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:从正常人包皮分离并纯培养黑素细胞,用αMSH处理纯培养的人表皮黑素细胞,用Transwell微孔膜法研究黑素细胞迁移,激光共聚焦扫描显微镜检测[Ca2+]i。结果:αMSH可诱导黑素细胞迁移,并使[Ca2+]i浓度升高。结论:αMSH可能通过诱导黑素细胞内的Ca2+浓度升高,从而促进黑素细胞的迁移。

基于国人皮肤镜黑素细胞肿瘤图像的智能化分类与识别研究

目的建立国人皮肤黑素细胞肿瘤(MT)图像智能化分类与识别方法。方法采用皮肤镜法获取MT图像信息,提出自生成神经网络的自适应聚类分割与特征提取算法,定量分析MT的形状不对称(AY)、形状偏心率(EY)、边界凹陷率(BDR)、过渡区辐射不均匀度(URTA)、颜色多样性(CD)、纹理相关性(TC)六个特征,结合组合神经网络分类器对MT的良、恶性进行分类与识别,经病理验证与统计学分析。结果 642幅MT图像,其中良性82.4%;恶性17.6%;URTA、TC、BDR、CD灵敏度86.73%～95.58%,特异度97.3%～100%;AY和EY灵敏度41.59%～47.78%,特异度69.91%～76.99%;对MT的良、恶性分类与识别,准确率达93.65%;分类符合率经χ2检验均有显著性差异(χ2=4.51,P<0.05)。结论皮肤镜MT图像分析法,可有效实现MT良、恶性分类与自动识别,为解决国人皮肤恶性黑素瘤的智能化识别瓶颈问题奠定了基础。