腰椎转移性恶性黑色素瘤1例误诊分析

患者,女,63岁,因“腰痛伴双下肢疼痛1年,加重2个月”于2022年7月5日入院。查体:腰段深压痛,叩击痛,左踝背伸肌力4+级,左下肢小腿胫前感觉减退。CT检查(见图1A)显示:L_(4)椎体呈虫蚀样改变,破坏以左侧椎体及椎弓根为主,矢状面可见骨岛。MRI检查(见图1B)显示:L_(4)椎体左侧血肿,硬脊膜受压,其内可见骨岛,T_(1)WI呈高低混杂信号、T_(2)WI呈低信号。PET-CT检查显示:L_(4)椎体骨质破坏,代谢增高。考虑原发性恶性肿瘤可能。2022年7月8日在全身麻醉下行L_(4)椎体肿瘤切除植骨融合内固定术。

糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B——三阴性乳腺癌诊治的新机遇

三阴性乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中一种预后较差的分子亚型,治疗手段有限。但因其高表达糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB),为靶向该蛋白的分子诊断及抗体偶联药物治疗提供了生物学基础。文章就GPNMB的生物学特征及靶向该蛋白的诊断及治疗相关研究进行综述。

血清糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对表皮生长因子受体扩增伴随突变的非小细胞肺癌预后的预测作用

目的评估游离的糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)对表皮生长因子受体(EGFR)扩增伴随突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的耐药和预后的预测价值。方法选取2018年3月至2019年9月在唐山市人民医院接受治疗的55例EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者作为观察组,患者均应用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为一线治疗方案;随机选取同期体检中心67例健康人群血液样本作为对照组。比较2组游离GPNMB表达水平;采用t检验或χ2检验分析GPNMB表达和患者临床病理特征的相关性;结合临床疗效,评估其作为耐药标志物的价值。随访患者的无进展生存时间(PFS),并采用多因素Cox回归分析影响EGFR扩增伴随突变NSCLC患者生存的独立危险因素。结果与对照组相比,观察组游离GPNMB表达水平显著升高。观察组游离GPNMB水平和EGFR-TKI的临床疗效显著相关(P=0.016),GPNMB高表达患者的耐药程度更强,PFS也更短(P=0.032)。游离GPNMB高水平(HR=4.029,95%CI:1.942~8.358,P<0.001)是影响患者生存的独立危险因素。结论EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者游离GPNMB表达水平显著上调;且其高表达与患者耐药程度的增强及不良预后显著相关,是影响患者生存的独立危险因素。

糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对人肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响及其分子机制

目的:研究糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B,GPNMB)对肝癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响及其分子机制。方法:以人HepG2细胞为研究对象,构建GPNMB的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以及过表达载体,转染入细胞后分别采用MTT法、流式细胞术和Transwell小室法观察其对HepG2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果:增殖实验结果表明GPNMB可促进HepG2细胞的增殖;流式细胞术检测发现GPNMB对HepG2细胞凋亡几乎无影响;细胞侵袭结果表明GPNMB可促进HepG2细胞的侵袭;当整合素β1亚基基因被siRNA沉默后,GPNMB对HepG2细胞增殖和侵袭的促进作用均受到明显抑制。结论:GPNMB可能通过与整合素β1亚基相互作用促进肝癌细胞的增殖和侵袭能力,提示GPNMB可以作为治疗肝癌的潜在靶点。

胃十二指肠转移性黑色素瘤1例

对1例皮肤恶性黑色素瘤胃十二指肠转移患者进行报道,并分析其内镜特点、治疗方式及预后.由此认为恶性黑色素瘤的胃肠道转移常被低估,有必要对其进行常规内镜检查并采取相应的治疗措施,提高患者的生存率.

组胺联合LAK/IL-2疗法治疗转移性黑色素瘤

目的 :研究组胺对C5 7BL/ 6小鼠脾源性LAK细胞体内杀伤活性的调控作用及可能的机理。方法 :以B16恶性黑色素瘤肺转移的C5 7BL/ 6小鼠作为治疗对象 ,比较LAK/IL 2 /组胺疗法与LAK/IL 2疗法导致的近期疗效和远期疗效之间的差异。结果 :组胺可明显增强LAK/IL 2疗法的体内抗肿瘤转移活性 ,产生明显的肿瘤消退 ,近期疗效优于LAK/IL 2疗法 ;组胺与单纯LAK/IL 2治疗相比 ,LAK/IL 2 /组胺疗法显著提高了荷B16恶性黑色素瘤小鼠的生存时间和生存率 ,具有较好的远期疗效 ;组胺的这一协同效应可被H2 受体拮抗剂雷尼替丁完全阻断 ,H2 受体激动剂dimaprit则可模拟这一效应。结论 :用组胺和LAK/IL 2联合应用在C5 7BL/ 6小鼠体内具有较强的协同效应 ,对B16恶性黑色素瘤细胞的杀伤效果明显优于传统的LAK/IL 2疗法 ;组胺的这一效应是通过体内单核巨噬细胞上的组胺H2 受体介导的。

氨氯地平抑制小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16体内转移的作用及相关机制研究

目的:研究不同剂量氨氯地平抑制小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16转移的作用,并探讨其作用机制。方法:选取64只C57BL/6J小鼠,将黑色素瘤髙转移细胞株B16接种在小鼠腹股沟皮下(2×106个/只)。将接种后的小鼠以随机数字表法分为对照组和氨氯地平高、中、低剂量治疗组,对照组小鼠仅给予0.9%氯化钠注射液;治疗组小鼠给予不同剂量的氨氯地平治疗,分别为1 mg/kg(低剂量组)、3 mg/kg(中剂量组)和10 mg/kg(高剂量组)。观察各组小鼠肿瘤生长情况及身体情况;观察各组小鼠肿瘤肺转移情况,计算肺转移的结节及肿瘤抑瘤率;采用免疫组织化学法检测各组小鼠肿瘤组织中白细胞介素8(IL-8)蛋白表达水平;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠肿瘤组织中IL-8的信使核糖核酸(mRNA)表达水平。结果:氨氯地平对小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16的自发性肺转移有显著的抑制作用;治疗组小鼠肿瘤组织中IL-8蛋白表达均明显减弱,且随氨氯地平剂量的增加而减弱;治疗组小鼠肿瘤组织中IL-8的mRNA的表达明显低于对照组,且IL-8的mRNA的表达随氨氯地平剂量的增加而减弱。结论:氨氯地平对小鼠黑色素瘤高转移细胞株B16有一定的抑瘤和抑制肺转移作用,其作用可能与影响IL-8的表达有关。

以脊柱转移灶症状为首发症状的恶性黑色素瘤1例报告

黑色素瘤是一种常见的恶性肿瘤，常发生骨转移。文献报道骨转移率为6．9％-9．5％。但临床以骨转移灶症状为首发症状的黑色素瘤罕见．Stewart等报道其占骨转移性黑色素瘤的0.3％。我们收治以脊柱转移灶症状为首发症状的恶性黑色素瘤1例，报道如下。

肝脏转移性黑色素瘤5例临床及影像学分析

目的探讨肝脏转移性黑色素瘤的临床及影像学特征。方法回顾性分析5例经病理诊断的肝脏转移性黑色素瘤病患者的临床表现、影像学特征。结果 3例患者临床上以腹胀为主要表现,5例均无皮肤先天性色痣,2例谷丙转氨酶ALT升高,3例乳酸脱氢酶LDH升高,肿瘤标记物值均正常。3例腹部CT检查:动脉期:1例病变无增强,2例明显强化;2例腹部核磁检查:1例肝实质可见长T1长T2结节影,1例肝实质散在多个团块状及结节状短T1稍长T2信号。结论肝脏转移性黑色素瘤临床上以肝病相关表现为主,不一定并存皮肤黑色素痣,腹部影像学表现多样,提示肝脏多发占位性病变,肝脏穿刺病理检查能够确定诊断。

恶性黑色素瘤脑转移治疗疗效观察及预后因素分析

目的评估恶性黑色素瘤脑转移的治疗疗效,并分析相关预后因素。方法 :回顾性分析天津市第五中心医院及空军总医院2009年9月-2011年9月治疗恶性黑色素瘤脑转移患者30例,所有患者原发灶均经病理证实。在治疗后定期3月随访,观察治疗疗效,并统计分析治疗疗效与与患者术前KPS评分、治疗情况、病灶最大径、病灶位置、病灶数量、有无颅外转移、患者性别和年龄之间的关系。结果平均随访15.5个月,6月总体生存率53.3%,12月总体生存率20.0%,中位生存期6.25个月。多因素分析,影响总体生存率的率的预后因素包括有无颅外转移(χ2=10.8,P=0.001)、病灶部位(χ2=10.8,P=0.001)、病灶数量(χ2=28,P<0.05)、术前肿瘤最大径(χ2=27.1,P<0.05)、KPS评分(χ2=28.9,P<0.05)、治疗情况(χ2=7.22,P=0.02)、患者年龄(χ2=9.96,P=0.007)。患者性别(χ2=3.39,P=0.05),尚不能判定对预后有影响。多因素分析显示,影响总体生存率的独立预后因素包括KPS评分(P=0.017)、病灶部位(P=0.019)和有无颅外转移(P=0.023)。结论 1.术前KPS评分高、年龄小、肿瘤单发、病灶体积较小、无颅外转移是影响预后的正性因素;采取放化疗、手术等综合治疗手段可提高患者生存率;2.术前KPS评分低、高龄、肿瘤多发、病灶体积较大、合并颅外转移是影响预后的负性因素。3.患者性别与预后关系无明显关系。

转移性黑色素瘤的姑息性放疗

目的 :根据恶性黑色素瘤的放射生物学特性 ,设计了短疗程的放射治疗 ,以评价其在转移性患者中的姑息疗效。方法 :2 1例 (2 7个部位 )转移性恶性黑色素瘤接受姑息性放疗 ,照射部位包括骨转移 15个 ,淋巴结和皮下转移 7个 ,脑转移 5个。结合黑色素瘤生物特点和患者一般情况而制定时间 -剂量模式 ,主要包括 30Gy/10次 /2周 (10例 ,占 37% )和 2 0Gy/5次 /1.5周 (8例 ,占 30 % )。结果 :总的姑息有效率为 89% (2 4 /2 7) ,其中 ,骨和软组织转移的有效率为 90 % (2 0 /2 2 ) ,脑转移有效率为80 % (4/5 )。有效患者的中位缓解持续时间为 6 0d ,占剩余生存时间的 6 7%。结论 :短程放射治疗作为姑息治疗的手段 ,可以在大多数晚期转移性黑色素瘤患者中达到有效的减症作用。在高于常规分割剂量的基础上 ,可以视正常组织耐受性而适当降低分次剂量。总剂量的生物效应需达到相当于常规分割 36Gy以获得较满意的姑息疗效。

脑膜转移性黑色素瘤四例

脑膜转移性黑色素瘤，系由外周皮肤、黏膜或视网膜等部位的原发性恶性黑色素瘤经淋巴和（或）血流弥漫性转移至脑膜所致。虽然临床少见，但目前已位于颅内转移瘤第3位，仅次于乳腺癌及肺癌；其恶性程度较高，疗效差，患者生存期短、预后不良。若能对体表黑色素痣（瘤）早期予以正确的治疗，则可降低其颅内转移率；而早期明确诊断可以使此类患者得到更好的治疗。脑膜转移性黑色素瘤的定性诊断十分困难，极易造成误诊和漏诊。

消痰破瘀复方对小鼠黑色素瘤肺转移及血粘度的影响

目前,肿瘤的中医药防治是一项热门课题,人们期望能找到一种最有效的方法或药物来治疗肿瘤。我们在临床中发现消痰破瘀法为主的中药能抑制肿瘤的转移,延长患者的生存期,故以消痰破瘀复方对肿瘤转移的影响立题作了一些实验研究,现将结果报告如下。材料与方法1 实验动物 C57/BL 小鼠120只,雌雄各半,体重18～22g,6～8周龄,购自中国科学院上海实验动物中心。2 瘤株及移植方法 B16黑色素瘤细胞购自上海医药工业研究院,用含20%小牛血清的1640培养液培养

帕博利珠单抗治疗转移性黑色素瘤致4级心肌炎1例

1病例资料患者,XXX,老年男性,体质量55 kg,身高165 cm,2018年9月因右侧鼻出血1年首诊于XX县人民医院,诊断为鼻腔肿瘤,2018年10月就诊于山东省立医院,诊断为鼻腔、筛窦恶性黑色素瘤,于2018年10月24日在全身麻醉下行肿瘤切除术,术后病理结果:黏膜恶性黑色素瘤,肿瘤侵及粘膜下,纤维结缔组织,肿瘤浸润深度约1.5 mm,核分裂像1个/mm2,可见粘膜溃疡形成,未见脉管瘤栓及神经侵犯,未见微卫星结节,中度淋巴细胞浸润,免疫组化结果:HMB-45(+),Melan-A(+),Ki-67(+50%),SOX-10(+)。

肺转移性恶性黑色素瘤临床病理分析

病例报告 一、患者男性，48岁，因发现左侧颈部无痛性肿块一月余于2011年4月19日入院。患者一月前发现左颈部无痛性肿块，生长不明显，无红肿，无咳嗽咳痰，无咳血，无呼吸困难，无鼻塞及鼻腔出血，在门诊行鼻咽镜检查，未见明显异常。B超示左颈部淋巴结肿大。

易普利单抗(Ipilimumab):一种治疗转移性黑色素瘤的新药

Ipilimumab（MDX-010）,是一种新型的CTLA-4（cytotoxic T-lymphocyte antigen-4,细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4）抑制剂,由百时美-施贵宝（BMS）公司推出,美国FDA于2011年3月25日正式批准：ipilimumab可应用治疗不能手术切除的或转移性黑色素瘤患者。这是10多年来首次批准治疗恶性黑色素瘤（MM）患者的新药[1]。

颅内转移性黑色素瘤(附1例报告及文献复习)

颅内转移性黑色素瘤实属少见,作者曾在1995年收治1例,现结合文献复习报告如下。病例报告:患者,男,14岁。因头痛呕吐2月,视力下降月余于1995年元月3日入院。2月前无明显原因出现头痛头昏,伴有恶心呕吐,近月余感到视力下降,且上述症状逐渐加重,否认外伤及发烧史。体检:神志清楚,反应迟钝,双眼底视乳头水肿Ⅱ度,神经系统未见定位体征。