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6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究 被引量:3
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作者 曹非 童萼塘 +4 位作者 孙圣刚 李红莲 杨世明 朱海珍 杨木兰 《中国康复》 2002年第3期132-134,共3页
目的 :为了解证实细胞凋亡参与了帕金森病 (Parkinsondisease,PD)的发病和黑质细胞凋亡的调控因素。方法 :通过脑立体定位注射 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)建立大鼠PD模型。采用TUNEL法、原位杂交技术、电镜观察等 ,选择 6 DHDA注射术后 1... 目的 :为了解证实细胞凋亡参与了帕金森病 (Parkinsondisease,PD)的发病和黑质细胞凋亡的调控因素。方法 :通过脑立体定位注射 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)建立大鼠PD模型。采用TUNEL法、原位杂交技术、电镜观察等 ,选择 6 DHDA注射术后 1、3、5、7、14及 2 1d为研究时点 ,观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况 ,并检测黑质细胞Bcl 2mRNA、P5 3mRNA表达情况及铁的浓度。结果 :用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,7d细胞凋亡数为最高 ,2 1d最低 ;电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋亡 ,并逐渐加重 ;Bcl 2和铁随时间增加而升高 ,P5 3则在 1d为最高 ,其后很快下降 ,但都高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :6 OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡 ,细胞凋亡参与了PD发病 ,并受到Bcl 2、P5 3和铁的影响。 展开更多
关键词 6-DHDA 黑质细胞凋亡 帕金森病
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同型半胱氨酸对黑质细胞凋亡及NF-κB表达的影响 被引量:4
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作者 刘敏 彭海 《脑与神经疾病杂志》 2006年第1期31-33,30,共4页
目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森(parkinson’s disease,PD)大鼠的黑质细胞的细胞凋亡及NF-κB表达的影响作用。方法100只SD鼠随机分为四组,即正常对照组、6-OHDA组、Hcy组、6-OHDA+Hey组,通过脑立体定向注射6-羟多巴... 目的研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森(parkinson’s disease,PD)大鼠的黑质细胞的细胞凋亡及NF-κB表达的影响作用。方法100只SD鼠随机分为四组,即正常对照组、6-OHDA组、Hcy组、6-OHDA+Hey组,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺建立大鼠PD模型,2小时后同侧脑立体定向注射同型半胱氨酸或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后后4h、1d、2d、7d及14d为研究时点,观察黑质细胞凋亡的数量;并检测黑质细胞NF-κB p65的表达情况。结果局部注射同型半胱氨酸能明显增加6-羟基多巴胺引起的黑质细胞凋亡,并增加黑质细胞NF-κB p65的表达,与对照组存在显著性差异(P<0.01)。结论Hcy可以促进6-OHDA引起的黑质细胞凋亡,NF-κBp65的激活可能是机制之一。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟多巴胺 黑质细胞凋亡 核因子-ΚB 同型半胱氨酸
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Bcl-2、Bax蛋白表达与帕金森病大鼠黑质细胞凋亡相关性的实验研究 被引量:3
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作者 曹非 孙圣刚 +1 位作者 童萼塘 张敏 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期625-626,共2页
关键词 Bcl—2 BAX 蛋白 表达 帕金森病 大鼠 黑质细胞凋亡 实验研究
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同型半胱氨酸对多巴胺神经元的影响及其机制研究 被引量:13
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作者 刘敏 彭海 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期56-58,共3页
目的研究同型半胱氨酸(homocysteinc,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的影响及其机制。方法将63只大鼠随机分成3组,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只。分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水,以后每... 目的研究同型半胱氨酸(homocysteinc,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的影响及其机制。方法将63只大鼠随机分成3组,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只。分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水,以后每天1次,连续注射7d,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺(6- OHDA)建立大鼠PD模型,2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后1d、7d及14d为研究时点,观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变,黑质细胞凋亡数,以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化。结果(1)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性;(2)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质细胞凋亡;(3)局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF-κKB p65阳性细胞数;(4) PDTC可抑制Hcy和(或)6-OHDA引起的NF-κB p65活化,减少黑质细胞凋亡,增加多巴胺神经元数目。结论NF-κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一, PDTC可显著抑制NF-κB p65的活化,多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡。 展开更多
关键词 帕金森病 同型半胱氨酸 6-羟多巴胺 黑质细胞凋亡 核因子-ΚB 酪氨酸羟化酶
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ELDEPRYL AND RILUZOLE INHIBIT 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE(MPTP)-INDUCED NIGRAL NEURONAL APOPTOSIS IN MICE
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作者 陈生弟 郭明 +1 位作者 刘振国 陈红专 《Journal of Shanghai Second Medical University(Foreign Language Edition)》 2002年第1期1-6,共6页
Objective To investigate the possible role of apoptosis in the pathogenesis of Parkinson’s disease. Methods C- 57 BL mice were treated with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP), and TUNEL and flow cytom... Objective To investigate the possible role of apoptosis in the pathogenesis of Parkinson’s disease. Methods C- 57 BL mice were treated with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP), and TUNEL and flow cytometry were employed to detect neuronal apoptosis in the substantia nigra. Results The results of animal experiment demonstrated that the administration of MPTP 30mg/kg for 7d could induce neuronal apoptosis in the substantia nigra. The MPTP-induced nigral neuronal apoptosis could be completely prevented by pre-treatment of Eldepryl, an inhibitor of B typed monoamine oxidase (MAO-B);and partially protected by pre-treatment of Riluzole, an antagonist of excitatory amino acid receptors. Data of cell culture experiment showed that 20mmol 1-methyl-4-phenylpyridinium ion(MPP +) induced the apoptosis of pheochromocytoma(PC12 cells), whereas 20mmol MPTP did not cause PC12 cells apoptosis. Conclusion It is concluded that the apoptotic effect of MPTP in vivo on the nigral neurons may be mediated by its intermediate metabolite MPP +. The dopaminergic neuronal apoptosis in the substantia nigra may be a common pathway of various causes that lead to the onset of Parkinson’s disease. 展开更多
关键词 Parkinson's disease apoptosis substantia nigra PC12 MPTP MPP + Eldepryl Riluzole
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Eldepryl prevents 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced nigral neuronal apoptosis in mice 被引量:2
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作者 郭明 陈生弟 +1 位作者 刘振国 陈红专 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2001年第3期16-19,102-103,共6页
Objective To study the apoptotic effects of 1 methyl 4 phenyl 1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP) on the nigral dopaminergic neurons of mice and 1 methyl 4 phenylpyridium ion (MPP +) on pheochromocytoma (P... Objective To study the apoptotic effects of 1 methyl 4 phenyl 1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP) on the nigral dopaminergic neurons of mice and 1 methyl 4 phenylpyridium ion (MPP +) on pheochromocytoma (PC12) cells, as well as the antagonism of Eldepryl against MPTP's apoptotic effect Methods Three groups of C 57 BL mice were treated with MPTP, Eldepryl plus MPTP and normal saline, respectively, for 7 days before performing TUNEL (terminal deoxyneucleotidyl transferase mediated dUTP x nick end labeling) and FACS (fluorescence activated cell sorting) analyses of neuronal apoptosis in the substantia nigra The same tests were employed in cell culture to examine apoptosis in PC12 cells treated with MPP +, MPTP or PBS Results Intraperitoneal administration of MPTP 30?mg/kg could induce nigral apoptosis, and oral use of Eldepryl prior to MPTP treatment could completely prevent the nigral apoptosis caused by MPTP MPP +, an intermediate metabolite of MPTP, could lead to the apoptosis of PC12 cells, whereas MPTP itself had no such effect on PC12 cells Conclusions The experiment indicated that the neurotoxin, MPTP, might cause the death of nigral neurons through a mechanism of apoptosis and this effect might be mediated by its bioactive intermediate metabolite MPP + Eldepryl could protect the neurotoxicity from MPTP 展开更多
关键词 methyl 4 phenyl 1 2 3 6 tetrahydropyridine · 1 methyl 4 phenylpyridium ion · Eldepryl · nigral dopaminergic neuron · PC12 cell · apoptosis · Parkinson's disease
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