黔产毛蒟挥发油抗炎镇痛活性研究

目的:探讨黔产毛蒟挥发油的抗炎镇痛活性。方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组(生理盐水)、黔产毛蒟挥发油低(0.125 ml/100 ml)、中(0.25 ml/100 ml)、高浓度组(0.5 ml/100 ml)和阿司匹林组(3 mg·ml^(-1))。观察二甲苯致小鼠耳廓肿胀和皮肤毛细血管通透性的影响,以评价黔产毛蒟挥发油的抗炎作用;对醋酸致小鼠疼痛和热刺激致痛的影响,以评价黔产毛蒟挥发油的镇痛作用。结果:与模型组比较,挥发油中、高浓度组、阿司匹林组的耳肿胀度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);挥发油高浓度组和阿司匹林组能有效降低毛细血管通透性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,挥发油中、高浓度组、阿司匹林组能有效抑制小鼠扭体次数,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),同时挥发油高浓度组能有效减缓小鼠痛阈值(P<0.05或P<0.01)。结论:黔产毛蒟挥发油具有较好的抗炎镇痛活性。

黔产毛蒟挥发油的提取工艺优化及化学成分分析

目的:优化黔产毛蒟挥发油的提取工艺并分析其化学成分。方法 :采用水蒸气蒸馏法(HD)提取黔产毛蒟挥发油。以挥发油提取率为考察指标,以浸泡时间、提取时间、料液比(g/ml)、粉碎程度为考察因素设计正交试验;同时进行验证试验。采用气相色谱-质谱联用法对黔产毛蒟挥发油的化学成分进行分离鉴定,并以面积归一化法测定各成分的相对百分含量。结果:最优提取工艺为浸泡时间3 h、提取时间5 h、料液比1∶10、粉碎程度12目;验证试验中挥发油平均提取率为59.83%(RSD=0.905 3%,n=3)。共鉴定出78种化合物,相对百分含量为81.125%;其中γ-榄香烯(11.858%)、4-乙烯基-α,4-三甲基-3蒟(1-甲基乙烯基)-环己烷甲醇(8.701%)、石竹(8.443%)、α-石竹烯(6.216%)等4种化合物为主要成分。结论:优化的HD法生产设备简单、生产成本低廉、重现性好;挥发油成分分析方法简单、可行,可对黔产毛蒟挥发油的化学成分进行分析。

黔产毛蒟挥发油对油酸致大鼠急性肺损伤的影响及其机制

为研究黔产毛蒟挥发油在油酸诱导的大鼠急性肺损伤中的作用及其机制。实验将雄性成年清洁级SD大鼠按照体重随机分为对照组、油酸模型组和毛蒟挥发油组(0.125、0.25、0.5 mL/kg)。油酸模型组大鼠采用右侧颈静脉注射油酸0.2 mL/kg形成急性肺损伤模型;毛蒟挥发油组大鼠在油酸造模前30分钟静脉注射毛蒟挥发油;建模4 h后处死,留取标本。观察各组肺组织病理学形态并进行肺损伤评分,同时测定血气分析值、右下肺湿干重、肺通透指数以及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子的含量,最后采用免疫组化和Western Blot检测p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达量。结果表明大鼠PaO_2和PaO_2/FiO_2在油酸模型组明显低于对照组,同时右下肺湿干重、肺通透指数以及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子的含量在油酸模型组明显高于对照组。油酸模型组肺组织病理学显示肺损伤明显;毛蒟挥发油组上述指标较油酸模型组明显减轻。p-p38MAPK蛋白表达量在油酸模型组中明显高于对照组,而p-p38MAPK蛋白表达量在毛蒟挥发油组中明显低于油酸模型组。实验证明黔产毛蒟挥发油能够通过抑制p38MAPK通路减少急性肺损伤炎症因子的产生,对急性肺损伤具有较好的保护作用。