鼠李糖乳杆菌B10通过抗氧化途径改善酒精性肝损伤的研究

旨在探讨鼠李糖乳杆菌B10对小鼠酒精性肝损伤的改善作用。采用C57BL/6N小鼠,随机分为对照组、酒精组和鼠李糖乳杆菌B10干预组。8周后,下腔静脉取血,分析血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、脂多糖(LPS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。取肝脏进行HE染色和ROS染色,观察肝脏组织病理学变化及氧化损伤的程度,分析肝脏中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)及胆固醇含量。结果表明:鼠李糖乳杆菌B10显著降低了酒精引起的肝脏脂肪变性及氧化损伤程度(P<0.05),明显降低了酒精引起的小鼠血清中ALT、LPS和MDA含量(P<0.05)的升高,使SOD活性显著升高(P<0.05);明显降低了酒精引起的小鼠肝脏游离脂肪酸(FFA)、TG及胆固醇含量升高(P<0.05)。提示鼠李糖乳杆菌B10通过抗氧化途径能够减低酒精对小鼠肝脏氧化损伤达到修复酒精性肝损伤的作用。

鼠李糖乳杆菌B10上清液改善酒精所致Caco-2细胞层屏障功能紊乱的机制

研究表明,来源于肠道内G-细菌细胞壁的内毒素是促成酒精性肝损伤的关键因素之一。益生菌已成功用于处理酒精引起的与消化道泄露和内毒素增加相关的动物肝损伤模型及患者,然而其机制还不明确。以Caco-2细胞为对象,体外研究表明,通过添加鼠李糖乳杆菌B10上清液,阻止了酒精引起的上皮单层功能紊乱。采用Si RNA干扰沉默Caco-2细胞HIF-1α/2α基因,B10上清液改善酒精引起的屏障功能紊乱作用不复存在。该结果表明:B10的积极作用与HIF有直接的关系,其作用可能是上清液中的成分通过调节缺氧诱导因子上调了肠道保护因子表达,修复酒精所致肠道屏障功能紊乱。

鼠李糖乳杆菌改善慢性酒精性肝损伤的机制

来源于肠道内革兰氏阴性细菌细胞壁的内毒素是促成慢性酒精性肝损伤的关键因素之一。益生菌已成功用于处理酒精引起的与消化道泄露和内毒素增加相关的动物肝损伤模型及患者。其机制目前不明确。为探讨其机制,对C57BJ/6N小鼠用含5%酒精的Lieberde Carli饲料饲喂8周,在最后2周添加鼠李糖乳杆菌(B10)发酵液,结果 B10发酵液修复了酒精引起的肠道通透性的显著增加,显著降低了酒精引起的肝脏脂肪积累和转氨酶增加。在酒精性肝损伤小鼠模型中,酒精引起小鼠肠道缺氧诱导因子(HIF)表达及其靶向蛋白(小肠屏障保护蛋白三叶草因子ITF、黏液素MUC1和p-糖蛋白等)表达明显下降,B10发酵液可显著提高HIF及其靶向蛋白ITF、MUC1和p-糖蛋白等表达。结论 :B10发酵液的积极作用与HIF有直接的关系,B10发酵液作用缺氧诱导因子,修复酒精引起的小肠屏障保护因子表达降低,对改善酒精性肝损伤起到关键作用。