囊立消对大鼠癫痫模型脑组织中GABA Glu含量的影响

目的:通过囊立消对美解眠诱导的大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu含量测定,探讨囊立消的抗癫痫作用。方法:利用氨基酸自动分析仪测定大鼠癫痫模型脑组织中GABA、G lu的含量。结果:该方药可使癫痫大鼠脑内GABA含量明显升高(P<0.05),并可降低癫痫大鼠脑内G lu含量(P<0.05)。结论:囊立消可有效地改善癫痫大鼠的行为表现,囊立消具有一定的抗癫痫作用,与维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡有关。

N-myc在大鼠急性癫痫模型中的表达及其意义

目的：探讨大鼠锂-匹罗卡品化学点燃急性癫痫模型中N-myc表达及其意义。方法：健康Wistar雄性大鼠45只，随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫17组，共9组，每组5只。采用锂-匹罗卡品联合腹腔注射急性致痫大鼠模型，观察实验大鼠脑组织形态学改变，用免疫组化染色法观察N-myc表达产物分布及其含量变化。结果：致痫47组尤其6、7两组可见脑组织坏死性改变，海马区重于皮层区。对照组N-myc几乎无表达，地西泮组低表达，致痫组表达增多，尤其以致痫4、5两组明显。结论：多次痫性发作或癫痫持续状态可导致脑组织损伤性改变，以海马结构等易损区为明显。N-myc表达及其表达量可能与癫痫后脑损伤及其受累部位有关。

抑黑素对癫痫模型大鼠海马区GluR2表达及认知功能的影响

背景:目前研究数据显示癫痫患者常伴有认知障碍等并发症,近年来研究表明抑黑素对癫痫起抑制作用,但其机制不明。目的:探讨抑黑素对癫痫模型大鼠认知功能及海马区GluR 2表达的影响,进而研究抑黑素抗癫痫的作用机制。方法:采用氯化锂-皮罗卡品诱导构建慢性癫痫大鼠模型,分别腹腔注射适量的生理盐水和抑黑素进行对比观察,并设置对照组。结果与结论:造模后第4,6周,癫痫+抑黑素组大鼠海马区GluR 2表达量高于癫痫组(P<0.05);造模后第4,6周,对照组及癫痫+抑黑素组大鼠海马CA1区突触膜蛋白中GluR 2的表达量高于癫痫组(P<0.05);造模5 d后,与癫痫组和癫痫+生理盐水组相比,癫痫+抑黑素组大鼠的逃避潜伏期、运行时间、主动回避潜伏期、被动回避潜伏期都显著降低(P<0.05),正确率和主动回避次数显著增高(P<0.05)。结果证实,抑黑素能够通过上调癫痫模型大鼠海马CA1区突触膜上GluR 2的表达来改善其认知功能损害。

平痫冲剂对幼龄癫痫模型大鼠血脑屏障通透性及相关蛋白Cx43、ICAM-1表达的影响

目的:观察平痫冲剂对戊四唑点燃幼龄癫痫模型大鼠血脑屏障病理结构及相关蛋白Cx43、ICAM-1表达的影响。方法:抽选60只空白大鼠为空白组,癫痫模型制备成功后将180只幼龄大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组(0.02 g/mL)及平痫冲剂组(0.19 g/mL),每组各60只,灌胃21天,每天1次,空白组予等量生理盐水灌胃。在灌胃24 h、48 h、72 h、7 d、14 d、21 d取大鼠脑组织,进行血脑屏障超微结构观察、血脑屏障通透性测定及对Cx43、ICAM-1蛋白表达的观察。结果:平痫冲剂可恢复幼龄癫痫模型大鼠的血脑屏障超微结构、降低血脑屏障的通透性、下调血脑屏障相关蛋白Cx43与ICAM-1的表达。结论:平痫冲剂可能通过对血脑屏障结构及通透性的调节,进而发挥抗痫作用。

穴位埋线对癫痫大鼠急性发作潜伏期及体重的影响

目的:探讨穴位埋线对癫痫大鼠痫性发作行为的影响。方法:将40只大鼠随机分成穴位埋线组、西药组、针刺组和模型组,经预处理和青霉素腹腔注射造模,观察并记录造模后90 min各组大鼠的痫性发作潜伏期与发作级别以及实验前后6 d的体重变化情况。结果:①穴位埋线组、西药组、针刺组与模型组比较,均可降低发作程度以及延长潜伏期(P<0.05),其中以埋线组最明显,西药组、针刺组次之,但三组比较差别无统计学意义(P>0.05);②西药组大鼠体重增长明显,埋线组大鼠体重增长较平稳,模型组大鼠在造模后体重增长趋势较造模前放缓,但前后差异无统计学意义。结论:穴位埋线法可延缓癫痫大鼠的发作潜伏期、减轻癫痫发作程度,具有显著的抗痫作用,且可维持大鼠体重的正常增长。

癫痫模型大鼠心肌组织钠氢交换体1的表达及与凋亡的关系

目的探讨癫痫模型大鼠心肌组织钠氢交换体1(NHE1)的表达及凋亡情况。方法选取SD雄性大鼠共40只纳入研究,采用氯化锂-匹罗卡品构建癫痫模型作为模型组(n=22),采用腹腔注射生理盐水作为对照组(n=18);模型成功后第60天,麻醉处死后取心肌组织,应用蛋白印迹和RT-PCR检测NHE1的表达,进一步应用流式细胞仪检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果制作模型过程中3只大鼠死亡,死亡率为14%。与对照组比较,蛋白印迹结果显示第60天时模型组大鼠心肌组织NHE1蛋白表达增高(P<0.05)。RT-PCR结果显示造模后第60天时,模型组大鼠心肌组织NHE1mRNA表达增高(P<0.05)。流式细胞检测结果显示模型组大鼠心肌细胞凋亡明显增多(P<0.05)。结论癫痫模型大鼠在癫痫慢性病程中,心肌组织的NHE1表达增高可能与心肌细胞凋亡增多相关。

Cariporide对癫痫模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨Cariporide对癫痫模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 选取SD雄性大鼠45只,氯化锂—匹罗卡品构建癫痫模型作为模型组(n=30),腹腔注射生理盐水作为对照组(n=15),采用Cariporide干预癫痫模型鼠作为干预组(n=15)。第60天麻醉处死大鼠后取心肌组织,应用蛋白印迹和RT-PCR检测钠氢交换体1(NHE-1)的表达,采用流式细胞检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果 制作模型过程中7只大鼠死亡,死亡率为23%。第60天蛋白印迹结果显示干预组大鼠较模型组心肌细胞NHE-1蛋白表达降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示干预组大鼠较模型组心肌细胞NHE-1 mRNA表达降低(P<0.05)。流式细胞检测显示干预组大鼠较模型组心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 Cariporide可通过下调NHE-1来改善癫痫模型大鼠心肌细胞凋亡情况。

柴胡加龙骨牡蛎汤对PTZ点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

为了研究柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用机理,本实验观察戊四唑(PTZ)点燃型癫痫大鼠,服用柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后,脑内氨基酸含量的变化。结果表明:PTZ点燃型癫痫大鼠脑内兴奋性氨基酸谷氨酸(GlU)天冬氨酸(ASP)及抑制性氨基酸甘氨酸(Gly)显著升高;而抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(Ala)显著降低。经柴胡加龙骨牡蛎汤治疗后γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(Ala)含量明显升高,而Glu、ASP、Gly降低不显著,提示癫痫的发作及柴胡加龙骨牡蛎汤抗癫痫的作用可能与脑内ASP、Gln及Gly、GABA、Ala的变化有关。

益气熄风化痰法对慢性癫痫大鼠大脑海马区GAD65表达的影响

目的观察益气熄风化痰法(痫宁片)对氯化锂联合匹罗卡品所致的慢性癫痫大鼠大脑海马区谷氨酸脱羧酶(GAD65)的免疫反应表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组和痫宁片组,采用氯化锂和匹罗卡品复制慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃,4周后采用免疫组化SABC法检测大鼠大脑GAD65的表达。结果阳性药对照组与痫宁片组大鼠大脑GAD65表达较模型组增强(P<0.05),痫宁片组与阳性药对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气熄风化痰法能增强癫痫大鼠大脑海马区GAD65的表达,这是其抗癫痫的主要机制之一。

胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM_1)对青霉素致痫大鼠脑内某些内源性物质的影响

目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM1)对青霉素致痫大鼠脑内某些内源性物质的影响,为其临床应用提供依据。方法将35只成年健康SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组。制作癫痫模型,制模后1h处死大鼠,取额顶叶脑皮质测定其中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果①模型大鼠均制模成功,腹腔注射胞二磷胆碱(500mg/kg)、氯脂醒(100mg/kg)、GM1(30mg/kg)预处理均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫痫发作。②与对照组相比,模型组大鼠脑皮质内SOD活性明显降低,MDA、Glu、Glu/GABA值含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。③与模型组相比,胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠脑皮质内SOD活性明显升高,MDA、Glu/GABA值含量明显降低(P<0.05),GM1组Glu含量亦明显降低(P<0.05)。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1虽不能预防青霉素诱导的大鼠癫痫发作,但可提高其脑组织清除自由基、增强抗氧化以及调节神经递质紊乱、减轻兴奋性氨基酸的毒性等作用,从而起到保护作用。

癫痫脑电涟波的小波方差预测方法

采用小波包分析提取癫痫发作前脑电信号的波、波、涟波和快速涟波,提出采用脑电信号的小波方差作为癫痫发作的特征量,并选择其中的涟波和快速涟波的小波方差对癫痫发作进行预测。

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠颞叶谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。方法腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA)。结果对于NMDAR1,模型组(B组)同正常对照组(A组)比较,颞叶NMDAR1的n、Aa%上升,阳性细胞积分吸光度(IA)增加(P<0.01);而西药治疗组(C组)、中药组(D组)与B组比较,颞叶的NMDAR1的n、Aa%都有不同程度的下降,IA也有不同程度的减少(P<0.01,P<0.05)。对于GABA-ARα1,B组同A组比较,颞叶GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P<0.01);而C组、D组与B组比较,颞叶的GABA-ARα1的n、Aa%都有不同程度的增加,IA也有不同程度的升高(P<0.01,P<0.05)。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶兴奋性;经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制性;经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。

胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂对大鼠癫癎的影响

目的探讨胞二磷胆碱、氯脂醒、神经节苷脂(GM1)对青霉素致疒间大鼠行为学及脑皮层电图的影响,为临床治疗颅脑损伤和外伤后癫疒间提供理论依据。方法制作大鼠癫疒间模型,观察并比较对照组、模型组、胞二磷胆碱组、氯脂醒组、GM1组大鼠的行为学及脑皮层电图表现。结果胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫疒间发作。胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫疒间疒间波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少阵挛强直总时间。结论胞二磷胆碱、氯脂醒、GM1均不能阻止青霉素诱导的大鼠癫疒间发作;胞二磷胆碱、GM1可以延长青霉素诱导的大鼠癫疒间疒间波潜伏期、阵挛强直波潜伏期,减少青霉素腹腔注射后50 m in内的阵挛强直总时间。

平痫冲剂对PTZ致痫大鼠中枢神经系统NMDAR1和GABA-ARα1的影响

目的:探讨平痫冲剂抗癫痫的机制。方法:腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶及海马齿状回的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA)。结果:(1)与正常对照组比较,模型组颞叶及齿状回NMDAR1的阳性细胞数、阳性细胞面积比上升,阳性细胞积分吸光度增加(P<0.01);而西药治疗组及中药小、中、大剂量组与模型组比较,颞叶及齿状回的NMDAR1阳性细胞数、阳性细胞面积比都有不同程度地下降,阳性细胞积分吸光度也有不同程度地减少(P<0.01)。(2)与正常对照组比较,模型组颞叶及齿状回GABA-ARα1阳性细胞数、阳性细胞面积比下降,阳性细胞积分吸光度降低(P<0.01);而西药治疗组和中药小、中、大剂量组与模型组比较,颞叶及齿状回的GABA-ARα1阳性细胞数、阳性细胞面积比都有不同程度地增加,阳性细胞积分吸光度也有不同程度地升高(P<0.01)。结论:平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶及齿状回兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制性神经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。

旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型的影响

目的观察旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型癫痫发作和海马mGluR1、mGluR5表达的影响。方法将癫痫组大鼠按60mg/kg体重腹腔注射氯化锂24h后,再给予匹鲁卡品(35mg/kg体重)腹腔注射致痫。观察旋磁场(场强为20mT)作用不同时间后对癫痫大鼠模型癫痫发作程度、潜伏期及终止时间的影响,并同时记录癫痫发作时的伴随症状及脑电数据；分析旋磁场对海马mGluR1、mGluR5表达的影响。用电泳图像分析系统计算mGluR1、mGluR5 mRNA水平的相对含量,计算mGluR1 mRNA与mGluR5 mRNA的比值。结果经为期8d的旋磁场作用后,癫痫大鼠发作终止时间明显提前,发作次数减少,其伴随症状减轻；模型组大鼠mGluR1 mRNA水平明显增高,mGluR5 mRNA水平明显降低,其mGluR1与mGluR5比值明显大于其它各组；各磁场作用组癫痫大鼠模型的基因表达与模型组正好相反,其mGluR5水平明显增高而mGluR1水平显著降低,尤其是经磁场作用8d后,这种变化更加显著。结论20mT旋磁场对大鼠癫痫发作有一定的抑制作用,长时间的磁场作用对癫痫大鼠海马mGluR1 mRNA和mGluR5 mRNA表达有显著影响,但mGluR5表达增强的意义还有待进一步探讨。