β-1,3-半乳糖基转移酶2对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制

目的探讨β-1,3-半乳糖基转移酶2(B3galt2)对脑缺血损伤模型小鼠脑损伤的作用及其机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组)、大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型组、MCAO模型+慢病毒载体对照组(LV-GFP组)、MCAO模型+慢病毒载体过表达B3galt2组(LV-B3galt2组),每组6只。各组小鼠于脑缺血24 h后进行神经功能缺损评分和旋转棒实验,采用2,3,5-三氨基苯甲四氮唑染色测定脑梗死体积,采用尼氏染色法观察各组小鼠脑缺血半影区神经元数量,检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关因子水平。结果与Sham组比较,MCAO模型组小鼠脑梗死体积增大,神经功能缺损明显(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显减少,活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平明显升高(均P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平明显降低(均P<0.05);与MCAO模型组比较,LV-B3galt2组小鼠脑梗死体积减小,神经功能明显改善(P<0.05),脑缺血区神经元数量明显增加,ROS和MDA水平明显降低(均P<0.05),SOD和GSH水平明显升高(均P<0.05)。结论B3galt2过表达可以减轻脑缺血损伤模型小鼠脑损伤,其作用机制可能是通过抑制氧化应激反应实现的。

脂氧素A4对脓毒症大鼠脑损伤的抑制作用及机制研究

目的 探究脂氧素A4对脓毒症大鼠脑损伤的抑制作用及机制研究。方法 将24只大鼠进行随机分组:正常组、模型组和脂氧素A4组,每组8只。模型组和脂氧素A4组通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型:将大鼠麻醉后,于腹部做切口,结扎盲肠远端一半,用针刺穿盲肠并从穿刺的孔中挤出一滴粪便后放回腹腔内,缝合伤口;正常组做假手术处理。模型建立后,对脂氧素A4组大鼠腹腔注射脂氧素A4(50μg/kg),对正常组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。给药后对大鼠进行神经功能评定,以Longa 5分为标准。评估各组血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性、脑组织含水量、脑组织病理变化、脑组织NADPH氧化酶2(NOX2)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白以及m RNA表达水平。结果 与正常组相比,模型组和脂氧素A4组大鼠的神经功能评分、TNF-α、IL-6、IL-1、MPO水平及脑组织含水量、脑组织病理损伤均明显升高,且脑组织NOX2和NF-κB蛋白以及m RNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组相比,脂氧素A4组大鼠的神经功能评分、TNF-α、IL-6、IL-1、MPO水平、脑组织含水量均明显下降,大鼠脑组织病理损伤减轻,脑组织NOX2和NF-κB蛋白以及m RNA表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 脂氧素A4能够有效抑制大鼠体内脑组织NOX2和NF-κB蛋白以及m RNA表达,降低TNF-α、IL-6、IL-1、MPO水平,抑制体内的氧化应激反应,减轻脓毒症大鼠的脑损伤。

人神经生长因子预防鼠脑损伤的研究

已有很多实验研究证实，应用从鼠颌下腺提取的神经生长因子能够预防鼠脑隔－海马通路横切后造成的神经元死亡。本文研究了从人胎盘中提取的神经生长因子预防鼠脑隔－海马通路横切后造成神经元死亡的作用。

Toll样受体4抑制剂TAK-242对热衰竭大鼠脑损伤的保护作用研究

本研究旨在观察Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242对热衰竭大鼠脑损伤的治疗作用并探究其分子机理。雄性SD大鼠随机分为常温对照组、热衰竭组及TAK-242+热衰竭组,每组15只。高温诱导热衰竭大鼠模型(核心体温≥42℃视为造模成功)。热暴露前30min,TAK-242+热衰竭组给予腹腔注射含TAK-242的1%DMSO生理盐水溶液(3mg/kg),其余2组给予同体积的1%DMSO生理盐水溶液。

骨髓间充质干细胞培养上清液在未成熟鼠脑损伤中的免疫调节作用

目的:观察骨髓间充质干细胞上清液对未成熟鼠脑损伤模型炎症因子白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子-β(TGF-β)的影响,探讨骨髓间充质干细胞旁分泌作用干预未成熟鼠脑损伤的机制。方法:采用健康SD大鼠的24只新生3 d乳鼠建立早产儿脑损伤模型,分为对照组、磷酸缓冲溶液(PBS)干预组和细胞培养上清液干预组。模型制作成功后,各组侧脑室立体定向移植PBS及上清液,制备侧脑室HE染色病理切片,采用酶联免疫吸附测定法检测各组1、3、5 d IL-6及TGF-β的分泌趋势及分泌浓度。结果:早产儿脑损伤模型分泌IL-6随天数递增而增多,上清液干预组分泌IL-6的量明显少于对照组及PBS干预组,分泌TGF-β的量明显高于对照组及PBS干预组。结论:骨髓间充质干细胞上清液可以改善未成熟鼠脑损伤的预后,降低促炎因子,增加保护性因子的分泌量。

基于Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨微小RNA-146a在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用

目的基于Toll样受体(TLR)/核因子-κB(TLR/NF-κB)信号通路探讨微小RNA-146a(miR-146a)在急性脑缺血大鼠脑损伤的作用。方法按照体重将大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和实验组,每组20只。用双侧颈总动脉钳夹构建急性脑缺大鼠为模型。建模后,实验组尾部静脉注射8.0 mg·kg^-1miR-146a激动剂。用酶联免疫吸附实验检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL^-1)、白细胞介素6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)含量,用蛋白免疫印迹检测核因子/k基因结合核因子抗体(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)、白细胞介素1受体相关激酶-1(IRAK-1)蛋白的表达。结果假手术组、模型组和实验组的IL^-1分别为(351.87±21.21),(819.61±22.29)和(403.11±22.21)pg·m L^-1;这3组的IL-6分别为(187.21±12.12),(591.41±12.29)和(342.22±12.22)pg·m L^-1;这3组的TNF-α分别为(153.85±12.56),(481.45±12.56)和(243.71±12.89)pg·m L^-1;这3组的NF-κB分别为(17.15±1.21),(58.87±1.24)和(39.21±1.27)pg·m L^-1;这3组的NF-κB p65相对表达量分别为1.02±0.08,3.43±0.19和1.87±0.14;这3组的IRAK-1相对表达量分别为0.97±0.09,1.78±0.12和1.34±0.13;这3组的TRAF-6相对表达量分别为1.02±0.11,2.41±0.16和1.28±0.13。上述指标:模型组与假手术组相比,差异均统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均统计学意义(均P<0.05)。结论miR-146a激动剂可以通过TLR/NF-κB通路,参与对急性脑缺血大鼠脑损伤功能的保护。

脑组织S100B蛋白及脑源性神经营养因子对胎鼠宫内脑损伤的预测价值

目的:寻找胎鼠宫内脑损伤的有效预测指标。方法:比较正常对照组和缺氧组胎鼠脑组织形态学变化、脑组织中S100B蛋白和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达及含量。结果:(1)脑组织形态学结果显示:缺氧组胎鼠大脑皮质和海马区细胞排列紊乱,细胞数目减少,结构模糊或消失,组织间质疏松水肿。(2)免疫组织化学染色结果显示:S100B蛋白主要在海马区的齿状回部位表达,BDNF主要在海马区和皮质区表达。缺氧组S100B蛋白及BDNF阳性细胞平均灰度值较正常对照组明显增强(189.90±31.66 vs 84.66±12.90,P=0.000;139.04±15.83 vs 74.86±14.08,P=0.000)。(3)酶联免疫吸附试验检测结果显示:缺氧组胎鼠脑组织中S100B蛋白、BDNF含量均明显高于正常对照组(3.17±1.07 ng/ml vs 2.25±1.20 ng/ml,P=0.006;152.08±36.29 pg/ml vs 128.21±43.43 pg/ml,P=0.039)。结论:孕鼠缺氧后可导致胎鼠脑损伤,脑组织中S100B蛋白、BDNF的测定可作为预测胎鼠宫内脑损伤的指标。

东菱迪芙和银杏达莫联合应用对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的探讨东菱迪芙和银杏达莫联合应用对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫印迹法检测生存通路胞外信号调节酶(EBK)的活性,同时观察脑梗死体积比。结果东菱迪芙和银杏达莫可上调ERK蛋白活性,降低脑梗死体积,联合应用组间差异更显著。结论东菱迪芙和银杏达莫明显减轻脑缺血脑损伤,具有脑保护作用,联合应用效果更佳。

基于大鼠脑缺血再灌注损伤模型建立芍药内酯苷的PK-PD模型

[目的]建立芍药内酯苷的药动学-药效学(PK-PD)模型。[方法]首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给予辛芍组方后的不同时间点所得血浆样本中芍药内酯苷的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对芍药内酯苷的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型。[结果]当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型为E=21.04+(7.16×Ce)/(Ce+372.4);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分芍药内酯苷的PK-PD模型为E=216.83-(37.31×Ce)/(Ce+0.04)。[结论]SOD和LDH的浓度与芍药内酯苷的浓度存在一定的相关性。芍药内酯苷可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。

灯盏甲素在大鼠脑缺血再灌注损伤模型的PK-PD结合模型研究

本研究旨在建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给药后的不同时间点所得血浆样本中灯盏甲素的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的两种药效指标(SOD和LDH),获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对灯盏甲素的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD模型为E=20.67+(1.22×Ce)/(Ce+5.58);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分灯盏甲素的PK-PD模型为E=214.17-(32.72×Ce)/(Ce+0.08)。结果表明,SOD和LDH的浓度与灯盏甲素的浓度存在一定的相关性。辛芍组方及其主要活性成分灯盏甲素可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。

硫酸镁对大鼠脑弥漫性轴索损伤海马区Bcl-2和Bax蛋白表达影响的研究

目的研究脑弥漫性轴索损伤后神经细胞迟发性死亡的机制,探讨镁离子对大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元的保护作用。方法采用Marmarou方法制备大鼠重度脑弥漫性轴索损伤模型,分为创伤组(n=25)、生理盐水组(n=40)和硫酸镁组(n=40)。硫酸镁组伤后半小时给予25%硫酸镁(750μmol/kg),生理盐水组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射,于伤后6小时、24小时、3天、5天及7天5个时相点处死。采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察大鼠海马区的组织病理改变,Bcl-2和Bax蛋白的表达情况,以及使用硫酸镁干预后对上述表达的影响。结果①Bcl-2蛋白的表达:假手术组大鼠海马区仅见极少量Bcl-2阳性细胞,着色淡。在伤后6小时即有大量的Bcl-2阳性细胞,随时间渐增,24小时达到高峰,3～7天逐渐减少。②Bax蛋白的表达:在DAI后大鼠海马区有大量Bax阳性细胞,在伤后6小时就有所增加,24小时显著增加,3天达到高峰。Bcl-2/Bax值在损伤后随时间逐渐上升。③硫酸镁组中,海马区的Bax表达与对照组相比有所减少,而Bcl-2相应增加,Bcl-2/Bax比值也是上调的,均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑弥漫性轴索损伤后,海马区神经元存在有迟发性细胞死亡即凋亡现象。Bax与Bcl-2参与细胞凋亡过程。硫酸镁可通过抑制Bax蛋白,上调Bcl-2蛋白,减少神经细胞凋亡,对促进神经细胞修复和功能重塑有益。

甲钴胺、叶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨甲钴胺、叶酸对脑缺血损伤的保护作用。方法选健康SD大鼠120只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、甲钴胺预处理缺血再灌注组、叶酸预处理缺血再灌注组、甲钴胺联合叶酸预处理缺血再灌注组。制作大鼠大脑中动脉(MCAO)模型,预处理组给予甲钴胺、叶酸、甲钴胺+叶酸灌胃治疗,预先4周,每天2次灌胃。测定各组脑梗死面积、凋亡细胞数、不同时间点测定血浆中Hcy含量、免疫印迹法测定ERK的活性。结果叶酸、甲钴胺预处理组的脑梗死面积、细胞凋亡数、Hcy含量均比缺血组减少(P<0.05),叶酸、甲钴胺预处理组的脑组织ERK的表达增加(P<0.05),联合应用组差异更显著(P<0.01)。结论甲钴胺和叶酸明显减轻缺血性损伤,具有脑保护作用,联合应用作用更佳。

静脉注射人骨髓间质干细胞对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的探讨小剂量人骨髓间质干细胞(hMSC)对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法健康SD大鼠,分为假手术组、缺血再灌注组、小剂量hMSC移植组。制作大鼠大脑中动脉(MCAO)模型后24h缺血再灌注组尾静脉注射生理盐水,hMSC移植组尾静脉注射PKH26标记的hMSC,1、3、7、14d后测定神经功能评分,14d后测定脑梗死面积,观察小剂量hMSC静脉注射后能否到达脑缺血周边区。结果缺血再灌注组运动功能、感觉功能损伤最重,hMSC移植组运动功能、感觉功能较缺血再灌注组7d和14d时明显恢复(P<0.01),hMSC移植后脑梗死面积较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),小剂量(1×106)hMSC尾静脉注射后能到达脑缺血周边区。结论尾静脉注射小剂量hMSC后能改善神经功能,缩小梗死面积,小剂量hMSC尾静脉注射后能够到达缺血周边区。

静脉注射PHPB对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用研究

目的：通过大鼠脑缺血再灌注损伤后长期生存实验观察静脉注射PHPB对MCAO大鼠的脑保护作用。方法：将wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、MK801阳性组（0．5mg／kg）、PHPB给药组（1．3、3.9、12．9mg／kg）等6组。各组n=10～17只。除假手术组只断颈外动脉外，其他各组行大脑中动脉阻断术（MCAO），缺血后5min静脉注射给药，缺血后120min再灌注，以再灌后存活动物进行统计。术后连续14天观察动物的体重、神经行为学评分及死亡率变化，在14天后观察存活动物的脑梗死体积。结果：术后14天，各给药组体重与模型对照组比较均有所改善。术后24小时模型组、MK801组、PHPB给药组（1．3、3．9、12．9mg／kg）死亡率分别为29％、23％、0％、15％、6％。14天后死亡率和平均生存时间显示各组与模型组（53％，8．24天）比较均有改善，其中PHPBl．3mg／kg组死亡率只有（17％），其平均生存时间与模型组比较延长了62％，具有显著性差异。神经行为学评价显示各给药组与模型组比较均有不同程度的改善，在14天后存活动物脑梗死体积测定方面显示PHPB3．9mg／kg组（16．6％±4．9％）与模型组（39．4％±5．7％）比较具有显著的改善作用。结论：PHPB静脉注射后、可以改善MCAO大鼠急性脑损伤，提高平均生存时间，减少死亡率。在脑缺血治疗有很好的开发前景，值得进一步研究。

矢荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑血管疾病有年轻化的趋势,矢荅剌知丸是回医治疗脑病的经典方,文章主要对矢荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤用机理的研究予以综述,总结其发挥脑保护作用的机制。

醒脑开窍液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达影响随机平行对照研究

[目的]观察醒脑开窍液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将45只健康清洁级SD大鼠（体重210-230g,平均体重210±20g,鼠龄4-5周）,采用Zea longa大脑中动脉内栓线阻断方法复制脑缺血再灌注损伤模型。造模成功45只大鼠按随机数字表分为三组,15只/组,模型组、尼莫地平组、醒脑开窍液组,分别灌胃干预（剂量1m L/100g体重,模型组等量生理盐水）。连续干预7天。采用改良Bederson’s评分法,观察大鼠神经行为学改变。实时定量PCR方法检测VEGF与HIF-1αm RNA表达,Western blot方法检测蛋白表达。[结果]VEGF m RNA尼莫地平组、醒脑开窍液组3d高于模型组（P〈0.05）,不同时间（1d、3d、7d）醒脑开窍液组均与尼莫地平组无显著性差异（P〉0.05）;HIF-1αm RNA表达醒脑开窍液组7d高于模型组（P〈0.05）,不同时间（1d、3d、7d）醒脑开窍液组均与尼莫地平组无显著性差异（P〉0.05）。[结论]醒脑开窍液、尼莫地平均可提升大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达,干预时间越长,提升幅度越大,具有时效关系。

奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后AQP-4表达的影响

目的:探讨奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后AQP-4表达及脑水肿的影响。方法:将120只Wistar大鼠采用随机分组的方法分为假手术组,HIBD组和奥拉西坦干预组。除假手术组以外的两组大鼠均需制备缺氧缺血模型。每组再根据标本采集时间的不同随机分为6h组、12h组、24h组、3d组和5d组,每亚组8只。各组给药情况如下:将奥拉西坦用生理盐水稀释成0.3mg/m L,干预组于HIBD后即刻给予腹腔注射奥拉西坦2mg/kg,每24h给药一次,假手术组及HIBD组不做处理。在各时间点取样测定各组大俗的脑组织含水量和AQP-4的表达情况。结果:三组大鼠在各个时间点的脑组织含水量均表现为假手术组最低,HIBD组最高,奥拉西坦干预组居中,与HIBD组相比奥拉西坦干预组在各采样时间点AQP-4免疫阳性细胞的平均灰度值均明显偏高(P<0.01)。结论:奥拉西坦可在一定程度缓解脑水肿,提高AQP-4的表达量,提示其缓解脑水肿的机制可能为通过促进AQP-4蛋白的表达实现。此外本次研究还发现AQP—4表达与脑组织含水量呈正相关。

脑外伤大鼠应激性溃疡与内毒素血症和脂质过氧化的相关性研究

目的探讨创伤性脑损伤(TBI)并发应激性溃疡(SU)与内毒素血症(ET)和脂质过氧化(LPO)的关系。方法改良Feeney自由落体撞击法建立TBI模型。32只雄性Wister大鼠随机分4组:正常对照组、TBI后6、12、24 h组。计数溃疡指数(UI),光镜及电镜下观察胃黏膜和肝脏超微结构,测定血清ALT和AST、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、血浆脂多糖(LPS)。结果 TBI后UI显著增加;超微结构显示胃黏膜、肝细胞不同程度受损;血清ALT、AST显著升高;胃黏膜SOD下降,MDA增加,分别与对照组比较有差异有统计学意义;血浆LPS显著升高,与ALT、AST和MDA显著正相关,与SOD显著负相关。结论 TBI后出现SU和肝损伤,ET和LPO可能是重要致病因素。

丁苯肽联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响研究

目的:研究丁苯酞联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响,并探讨其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞的保护作用。方法:40只SD大鼠将其随机分为假手术组与缺血再灌注组,应用大脑中动脉内线栓阻断法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别用Longa神经功能评分法与免疫组化法评价丁苯酞联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞保护作用及脑内Caspase-3表达的影响。结果:与缺血再灌注组相较而言,假手术组大鼠所表现的出的神经功能缺失症状明显要,而Caspase-3表达减少。结论:丁苯酞联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有重要的保护作用,其中丁苯酞与亚低温均对Caspase-3表达有抑制作用,因此与其作用机制有关。

芍药内酯苷对新生缺氧缺血性脑损伤小鼠的神经保护的实验研究

目的:观察芍药内酯苷对新生缺氧缺血性脑损伤小鼠脑细胞凋亡、氧化应激及炎症的影响,并探究其潜在机制。方法:构建新生小鼠缺氧性脑损伤(Hypoxic Ischemic Encephalopathy,HIE)模型。30 mg/kg芍药内酯苷给模型小鼠灌胃给药,设为芍药内酯苷组;假手术组、模型组小鼠等量灌胃蒸馏水。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色检测小鼠脑梗死面积,脱氧核苷酸末端转移酶(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,Tunel)法检测脑细胞凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测组织活化的胱天蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、Cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化(Phosphorylation,p)-PI3K、丝氨酸/苏氨酸激酶(Serine/threonine kinase,AKT)、p-AKT、雷帕霉素哺乳动物靶点(Mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR的蛋白表达;酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)实验检测脑组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-18、IL-1β;免疫组织化学法检测脑组织细胞间黏附分子-1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)。结果:与假手术组相比,模型组小鼠脑梗死率显著升高,脑细胞凋亡率、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白均显著升高,脑组织MDA、ICAM-1、IL-6、IL-18、IL-1β均升高,SOD、GSH降低,脑组织p-PI3K、p-AKT、p-mTOR均降低(P<0.05)。芍药内酯苷治疗组小鼠上述指标均明显趋于假手术组。结论:芍药内酯苷减轻HIE幼鼠脑梗死,抑制脑细胞凋亡、氧化应激、炎症反应,保护幼鼠神经损伤,其机制与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。