海马CA3区损伤对齿状回颗粒细胞下层新生细胞向颗粒层迁移的影响

目的明确海马CA3区损伤对齿状回颗粒细胞下层(SGZ)新生细胞向颗粒细胞层迁移的影响。方法 BrdU标记齿状回SGZ神经干细胞,Ibotenic acid或同体积生理盐水海马CA3区立体定位注射,4周后BrdU+NeuN免疫荧光染色观察分析迁移到齿状回颗粒细胞层的新生细胞的数量和比例,分别采用t-test和两因素方差分析方法进行数据分析。结果 Ibotenic acid注射组动物CA3区锥体细胞大量死亡,损伤局限于损伤侧CA3区。与生理盐水组比较,Ibotenic acid组损伤侧迁移到海马齿状回颗粒细胞层的新生细胞数量和占齿状回BrdU阳性细胞总数的比例均明显降低(P<0.01)。结论海马CA3区损伤阻碍了齿状回SGZ新生细胞向颗粒细胞层的迁移,提示与齿状回有相互投射关系的CA3区对SGZ新生细胞向颗粒细胞层的迁移有重要作用。

脑的神经再生

侧脑室室管膜下区和齿状回的颗粒下区的神经祖细胞通过增殖和分化产生新生细胞的神经再生过程终生存在于哺乳动物脑内。本文综述了神经祖细胞增殖、迁移、分化并功能性整合的调节机制,并对病理条件下的神经再生以及脑内神经再生研究目前存在的问题和局限性作了进一步的讨论和分析,希望对神经系统疾病的替代治疗研究具有一定的启示作用。

围产期短暂性缺氧对神经源性分化因子mRNA表达的影响

观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子（NeuroD）表达量的变化，探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法：通过延迟剖宫产术建立胎鼠宫内窘迫模型，原位杂交技术检测不同时间海马结构NeuroD mRNA表达量的变化。结果：原位杂交结果显示，模型组无论在齿状回颗粒下层（SGZ）还是CAl区，NeuroD在P13、P20、P27d的表达量与对照组相比均增高。结论：短暂性缺氧后诱导NeuroD mRNA增高，可能参与了神经系统的再生。

Sp8阳性细胞在健康及放射性脑损伤豚鼠SGZ区的表达

目的 1观察Sp8阳性细胞(Sp8+)在健康成年豚鼠海马齿状回颗粒细胞下区(SGZ区)的表达,并探讨其表达与年龄的相关性;2观察放射性脑损伤豚鼠放射侧SGZ区Sp8及DCX的表达变化,进一步探讨X线对海马齿状回神经干细胞群的影响。方法 1运用免疫组化染色及免疫荧光技术对脑组织切片进行染色。随机选取6个月龄健康成年豚鼠4只用于形态学观察,观察正常成年豚鼠SGZ区的Sp8表达;2 Sp8分别与Neun、CB、GFAP、PSA-NCAM、Sox2、Ki67抗体进行免疫双标;3新生、6个月龄、2岁以及3.5岁豚鼠各4只,用于观察Sp8在不同年龄组豚鼠SGZ区表达的差别;4建立单侧颅脑放射性脑损伤模型:6个月龄健康成年豚鼠20只分别在第1、3、7天接受左侧颅脑X线照射,每天照射2次,单次照射剂量为5Gy,于第14天进行断头处理。选取海马部位清晰完整的冠状位组织切片,分别进行Sp8及DCX的免疫组化染色,观察两者在放射侧SGZ区的表达变化。结果 1 Sp8+细胞在健康成年豚鼠SGZ区广泛表达;2 Sp8+细胞与神经干细胞标记物Sox2共存;3豚鼠SGZ区Sp8+细胞的表达随着年龄的增长呈逐渐下降趋势(P<0.05);4放射侧SGZ区DCX阳性细胞数量较对照侧显著减少(P<0.05),而两侧Sp8+细胞数量差异不明显(P>0.05)。结论 1 Sp8+细胞在豚鼠海马齿状回神经发生区广泛表达;2 Sp8可能是海马齿状回神经发生区静息状态神经干细胞的一种标记物;3豚鼠SGZ区神经干/祖细胞的减少与年龄呈负相关性;4 X线抑制SGZ区新生神经元的生成,而Sp8+细胞可抵抗X线损伤。