龙牙楤木总皂苷通过调控AMPK/Nrf2信号抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡

目的:探究龙牙楤木总皂苷对AMPK/Nrf2信号通路的影响。方法:将人心肌细胞AC16进行体外培养,分为空白对照组、缺氧/复氧模型组、铁离子螯合剂对照组,铁离子螯合剂组、龙牙楤木总皂苷低(0.02μg/mL)浓度组、龙牙楤木总皂苷中(0.1μg/mL)浓度组、龙牙楤木总皂苷高(0.5μg/mL)浓度组,丹参滴丸(50μg/mL)阳性对照组,AMPK抑制剂Compound C(5μg/mL)+龙牙楤木总皂苷(0.5μg/mL)组,Nrf2抑制剂ML385(2μg/mL)+龙牙楤木总皂苷(0.5μg/mL)组。MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)、ROS水平;免疫荧光法检测脂质过氧化物及GPX4、ACSL4蛋白表达;qRT-PCR检测GPX4、ACSL4 mRNA表达,Western Blot检测GPX4、ACSL4、p-AMPK、Nrf2蛋白表达;结果:与空白对照组比较,模型组细胞存活率、GPX4 mRNA表达显著降低,Fe^(2+)含量、ROS和脂质过氧化水平、ACSL4 mRNA表达显著升高,p-AMPK、Nrf2蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,铁离子螯合剂组细胞存活率、GPX4 mRNA表达显著升高,Fe^(2+)、ROS、脂质过氧化水平及ACSL4 mRNA表达显著降低(P<0.01);龙牙楤木总皂苷各组和丹参滴丸组细胞存活率及GPX4、p-AMPK、Nrf2蛋白表达显著升高,心肌细胞中Fe^(2+)、ROS、脂质过氧化水平及ACSL4蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与龙牙楤木总皂苷组比较,Compound C+龙牙楤木总皂苷组和ML385+龙牙楤木总皂苷组细胞存活率显著降低,Fe^(2+)含量显著升高,Nrf2蛋白表达显著降低,Compound C+龙牙楤木总皂苷组ROS和脂质过氧化水平显著升高,p-AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:龙牙楤木总皂苷可通过激活AMPK/Nrf2信号通路,抑制H/R诱导的心肌细胞铁死亡。

龙牙楤木总皂苷通过调控miR-149-5p对高糖诱导的MIN6细胞损伤的影响及机制

目的探讨龙牙楤木总皂苷(Aralosides)通过调控miR-149-5p对高糖诱导的MIN6细胞损伤的影响及机制研究。方法体外培养小鼠胰岛素瘤细胞MIN6,采用浓度为25 mmol/L葡萄糖诱导建立细胞模型,将细胞分为对照(Control)组、高糖(HG)组、高糖+龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量(HG+Aralosides-L、HG+Aralosides-M、HG+Aralosides-H)组、高糖+miR-NC(HG+miR-NC)组、高糖+miR-149-5p(HG+miR-149-5p)组、高糖+龙牙楤木总皂+anti-miR-NC(HG+Aralosides+anti-miR-NC)组和高糖+龙牙楤木总皂+anti-miR-149-5p(HG+Aralosides+anti-miR-149-5p)组。通过CCK8检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;定量反转录(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-149-5p表达。结果与Control组相比,HG组明显降低细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。与HG组相比,HG+Aralosides-L组、HG+Aralosides-M组、HG+Aralosides-H组明显增加细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,明显降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。与HG+miR-NC组相比,HG+miR-149-5p组明显增加细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,明显降低细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。与HG+Aralosides+anti-miR-NC组相比,HG+Aralosides+anti-miR-149-5p组明显降低细胞活力、Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性、miR-149-5p表达,明显增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达、MDA含量(均P<0.05)。结论龙牙楤木总皂苷通过调控miR-149-5p减缓高糖诱导的MIN6细胞的凋亡和氧化应激,并促进细胞的增殖。

基于PI3K/Akt信号通路探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的机制

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、LY29004组、LY29004+龙牙楤木总皂苷组,每组10只。除假手术组外,其余组利用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌75 min的方法构建离体大鼠心脏再灌注模型。模型组采用K-H液恒速灌流;龙牙楤木总皂苷组和LY29004组分别采用含5 mg/L龙牙楤木总皂苷的K-H液和含15μmol/L LY29004的K-H液恒速灌流;LY29004+龙牙楤木总皂苷组先给予含15μmol/L LY29004的K-H液灌流15 min,再以含5 mg/L龙牙楤木总皂苷的K-H液灌流60 min。采用Western blot法检测心肌组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白[Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)]表达情况,免疫组化法检测心肌组织中凋亡相关蛋白[半胱氨酸天门冬氨酸酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2关联蛋白X(Bax)]表达情况,HE染色观察心肌组织病理形态。结果模型组、龙牙楤木总皂苷组、LY29004组、LY29004+龙牙楤木总皂苷组Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白相对表达量和Caspase-3、Bax蛋白阳性表达面积均明显高于假手术组(P均<0.05),Bcl-2阳性表达面积均明显低于假手术组(P均<0.05);龙牙楤木总皂苷组Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白相对表达量和Bcl-2阳性表达面积均明显高于模型组、LY29004组和LY29004+龙牙楤木总皂苷组(P均<0.05),Caspase-3、Bax蛋白阳性表达面积均明显低于模型组、LY29004组和LY29004+龙牙楤木总皂苷组(P均<0.05)。假手术组心肌细胞排列有序,未见变性、坏死及炎性细胞浸润;模型组大量心肌细胞变性、坏死及炎性细胞浸润;龙牙楤木总皂苷组心肌细胞轻度肿胀,少量细胞变性、坏死,少量炎性细胞浸润;LY29004+龙牙楤木总皂苷组大量心肌细胞坏死和炎性细胞浸润。结论龙牙楤木总皂苷可能通过激活PI3K/Akt信号通路,上调抗凋亡蛋白表达和下调促凋亡蛋白表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。

龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6h再给氧3h;3个As给药组,缺氧6h再给氧3h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0mg.L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响。用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用。结果As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值。结论As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。

龙牙楤木总皂苷对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100～400μmol.L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低。而12.5～25 mg.L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞。明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活力;12.5～25 mg.L-1 AS于给药后4h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应。结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性。其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关。

闪式提取法提取龙牙楤木中总皂苷的工艺研究

优选龙牙楤木总皂苷的最佳提取工艺。采用闪式提取法提取龙牙楤木总皂苷,运用正交实验法对影响总皂苷提取率的条件进行优化,采用比色法进行含量测定。确定最佳工艺为用70%乙醇,180V提取电压,提取90s。该工艺简单,迅速,提取率高,可用于龙牙楤木中总皂苷的提取。

龙牙木活性部位中分得的新三萜皂苷

为研究龙牙木Araliaelata (Miq .)Seem .根皮降血糖活性部位中的化学成分 ,运用硅胶柱色谱和HPLC等分离手段并结合理化和谱学分析 (MS、NMR)的方法 ,确定了 1个新的三萜皂苷的结构 ,将其命名为辽东木皂苷V (congmunosideV)。

龙牙楤木根皮中新皂苷的结构鉴定

A new saponin,3-O-{[β-D-glucopyranosyl(1→2)]-[β-D-glucopyranosyl(1→3)-β-D-glucopyranosyl(1→3)]-β-D-glucopyranosyl ]}echinocystic acid(congmunoside ⅩⅤ),was isolated from the root bark of Aralia elata (Miq.) Seem.Its structure was determined on the basis of the chemical and spectroscopy methods.

龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌粘附分子sVCAM-1表达及MDA、GSH-PX的影响。方法:可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注6h复制MI/R模型,Wistar雄性大鼠30只,随机分成模型组、龙牙楤木组、波立维组,每组10只。HE染色观察心肌病理学变化,检测血清LDH含量,测定心肌MDA、GSH-PX活性,ELISA法测定血清sVCAM-1的表达。结果:与模型组比较,龙牙楤木总皂苷、波立维均能显著降低缺血再灌注大鼠血清LDH含量,显著升高GSH-PX的活性,升高MDA含量,缺血45min再灌注6h血清sVCAM-1有明显表达,各组之间无统计学差异。结论:龙牙楤木总皂苷对MIRI有保护作用,可能是通过减少MDA含量、升高GSH-PX活力,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用,减轻心肌细胞的损伤而实现的。

盐析辅助酶提取龙牙楤木皂苷及其抗氧化活性研究

以龙牙楤木为试验原料,采用盐析辅助酶法提取龙牙楤木皂苷,在单因素试验的基础上,采用响应面优化提取工艺并对比研究盐析辅助酶法、溶剂提取法制备的龙牙楤木皂苷抗氧化活性的区别。结果表明盐析辅助酶法最佳工艺为:酶解pH 5.405、酶解温度61.3℃、磷酸氢二钠添加量7.74%、酶解时间90 min、纤维素酶添加量1.5%,在此条件下龙牙楤木皂苷得率3.97%,该方法与溶剂提取法相比,可显著提高皂苷得率。抗氧化活性试验表明,盐析辅助酶法和溶剂提取法制备的龙牙楤木皂苷对DPPH自由基的IC50值依次为0.342 mg/mL、0.365 mg/mL,对超氧阴离子自由基的IC50值依次为1.220 mg/mL、1.432 mg/mL,总还原能力由强到弱为:Vc>盐析辅助酶法>溶剂提取法。本试验研究为龙牙楤木皂苷高效提取以及初步明确其抗氧化功能提供科学数据参考。

龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体细胞色素C和膜电位的影响及其作用机制

目的:观察龙牙楤木总皂苷、Mito KATP激活剂二氮嗪(DZ)、Mito KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)、龙牙+5-HD对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌线粒体细胞色素C和膜电位的影响,并探讨龙牙楤木总皂苷在减轻MIRI中的作用及其机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组、DZ组、5-HD组、龙牙组和龙牙+5-HD组,每组10只,建立Langendorff离体心脏灌流模型。对照组只穿线不结扎,以改良K-H液持续平衡灌流105分钟;其余5组均穿线结扎冠状动脉停灌30分钟,再分别以改良K-H液、DZ、5-HD、龙牙楤木总皂苷、龙牙+5-HD复灌75分钟(其中龙牙+5-HD组以5-HD复灌15分钟继以龙牙楤木总皂苷复灌60分钟)。提取线粒体,western-blot半定量测定线粒体内细胞色素C水平,荧光酶标仪测线粒体膜电位。结果:龙牙组线粒体细胞色素C释放减少,膜电位较高,与模型组、5-HD组、龙牙+5-HD组相比差异有统计学意义(P<0.05),与DZ组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:龙牙楤木总皂苷在MIRI时起到保护作用,能减少MIRI时细胞色素C的释放,稳定线粒体膜电位,其作用可能与mito KATP的开放有关。

真空耦合超声波提取龙牙■木皂苷及其抗氧化和抑菌活性研究

采用响应面优化真空耦合超声波提取龙牙楤木皂苷的工艺条件,并对比研究真空耦合超声波提取技术、常压超声辅助技术、溶剂提取技术对龙牙楤木皂苷抗氧化活性和抑菌活性的影响。结果表明,真空耦合超声波提取技术最佳工艺为乙醇溶液体积分数80%、料液比1∶25 g/mL、超声温度58℃、超声时间50 min、超声功率270 W、真空度0.08 MPa,在此条件下,龙牙楤木皂苷得率为4.18%,该方法与常压超声辅助技术、溶剂提取技术相比,可提高皂苷得率并明显缩短提取时间。抗氧化活性试验表明,真空耦合超声波技术提取的龙牙楤木皂苷体外抗氧化活性显著(P<0.05)高于常压超声辅助技术和溶剂提取技术制备的龙牙楤木皂苷,其中真空耦合超声波技术制备的龙牙楤木皂苷对DPPH自由基的IC50值为0.344 mg/mL,对超氧阴离子由基的IC50值为1.367 mg/mL,总还原能力OD值最大为0.893。抑菌活性试验表明,龙牙楤木皂苷对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌有抑制效果,对枯草芽孢杆菌无抑制效果,其中真空耦合超声波提取龙牙楤木皂苷抑菌效果最好,对大肠杆菌最小抑菌浓度为2.5 mg/mL,对金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度为10 mg/mL。

基于NR3C1/p53/SLC7A11通路探讨龙牙楤木总皂苷及其成分楤木皂苷A对缺氧/复氧诱导的心肌细胞铁死亡的影响

目的基于NR3C1/p53/SLC7A11通路观察龙牙楤木总皂苷(As)及其成分楤木皂苷A(As A)对缺氧/复氧(H/R)诱导的AC16心肌细胞铁死亡的影响。方法通过缺氧24 h/复氧12 h建立AC16细胞H/R损伤模型,采用细胞转染法调控NR3C1表达,将细胞分为正常组、H/R组、As组(As+H/R)、As A组(As A+H/R)、过表达空载体组(过表达空载体+H/R)、NR3C1过表达组(NR3C1过表达+H/R)、沉默对照组(si-NC+As+H/R)和NR3C1沉默组(si-NR3C1+As+H/R),分别进行相应干预,荧光探针检测活性氧(ROS)水平,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot检测NR3C1、p53和SLC7A11蛋白表达,免疫荧光染色检测NR3C1和p53蛋白表达。结果与正常组比较,H/R组AC16细胞ROS和MDA水平明显升高,GSH水平明显降低(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显降低,p53蛋白表达明显升高(P<0.05);与H/R组比较,As组、As A组和NR3C1过表达组AC16细胞ROS和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显升高,p53蛋白表达明显降低(P<0.05);与过表达空载体组比较,As组和NR3C1过表达组AC16细胞ROS和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显升高,p53蛋白表达明显降低(P<0.05);与As组及沉默对照组比较,NR3C1沉默组AC16细胞ROS、MDA水平明显升高,GSH水平明显降低(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显降低,p53蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论As及As A可能通过上调NR3C1、SLC7A11蛋白表达,下调p53蛋白表达,抑制H/R诱导的AC16心肌细胞铁死亡。

龙牙楤木总皂苷及楤木皂苷A对缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡的影响

目的探讨龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能否减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡。方法将AC16细胞随机分为正常组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、楤木皂苷A组。通过缺氧24小时、复氧12小时建立AC16细胞缺氧/复氧模型,药物组缺氧/复氧损伤前6小时给予药物处理。CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶检测试剂盒检测细胞受损程度,透射电子显微镜观察AC16细胞形态学变化,比色法检测Fe^(2+)水平,酶联免疫试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,DHE荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11、SAT1、GLS2的表达。结果与正常组相比,模型组AC16细胞存活率明显下降,细胞受损程度明显升高,细胞内的线粒体皱缩、内嵴增厚、膜电子密度增高,Fe^(2+)、ROS、MDA水平明显上升,GSH活力明显下降,铁死亡相关蛋白p53、SAT1、GLS2蛋白表达明显升高,SLC7A11蛋白表达明显降低,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,龙牙楤木总皂苷组及楤木皂苷A组AC16细胞存活率明显上升,细胞受损程度明显降低,细胞内的线粒体形态趋于正常状态,Fe^(2+)、ROS、MDA水平下降,GSH活力升高,铁死亡相关蛋白p53、SAT1、GLS2蛋白表达下调,SLC7A11蛋白表达上调,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡,其机制可能与抑制p53、SAT1、GLS2蛋白表达,上调SLC7A11蛋白表达有关。

龙牙楤木总皂苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨龙牙楤木总皂苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法利用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30分钟,复灌75分钟,构建离体大鼠心脏缺血再灌注模型,将48只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、MCC950组、龙牙组,利用多导生理仪记录全程心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt Max)、左心室内压最大下降速率(-dp/dt Max)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察梗死面积、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织病理改变、采用酶联免疫法(ELISA)检测灌流液中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果与假手术组比较,模型组再灌注时出现明显的心率失常,且出现灰白色梗死区;与模型组比较,假手术组、龙牙组、MCC950组各时刻心率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),龙牙组、MCC950组可明显升高再灌注时LVDP、±dp/dt Max,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,龙牙组、MCC950组可减少心肌细胞破碎、心肌纤维断裂和炎性细胞浸润,明显降低再灌注时灌流液中心肌酶CK、LDH、MDA的含量,升高SOD的含量。结论龙牙楤木总皂苷可通过抑制NLRP3炎症小体途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用。

龙牙楤木皂苷Ⅳ调控SOCS3/STAT3通路对骨质疏松大鼠骨重建的影响

目的:探讨龙牙楤木皂苷Ⅳ对骨质疏松大鼠骨重建的影响及相关机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、龙牙楤木皂苷Ⅳ低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg^(-1))及龙牙楤木皂苷Ⅳ+信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路抑制组(100 mg·kg^(-1)+3.75 mg·kg^(-1)),每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠构建骨质疏松大鼠模型。造模后第30天开始,龙牙楤木皂苷Ⅳ各剂量组灌胃给药,假手术组和模型组大鼠给与等体积生理盐水,1次/d,持续8周;STAT3通路抑制组大鼠在灌胃给与龙牙楤木皂苷Ⅳ的同时腹腔注射Stattic(其余组大鼠腹腔注射等量生理盐水),每2 d注射1次,持续8周。测定大鼠血清及骨组织中Runt相关转录子-2(Runx2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(AKP)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平,检测股骨骨密度(BMD),观察股骨组织病理变化,检测骨组织中细胞因子信号负调控因子3(SOCS3)、p-STAT3/STAT3蛋白水平。结果:与模型组相比,龙牙楤木皂苷Ⅳ低、中、高剂量组大鼠血清Runx2、BMP2、AKP水平,骨组织中Runx2、BMP2、AKP、p-STAT3/STAT3蛋白水平及股骨BMD值显著升高(P<0.05),血清RANKL水平及骨组织中RANKL、SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05),股骨组织病理变化得到改善。与龙牙楤木皂苷Ⅳ中、高剂量组相比,龙牙楤木皂苷Ⅳ+STAT3通路抑制组大鼠以上各指标差异有统计学意义(P<0.05),股骨组织病理变化加重。结论:龙牙楤木皂苷Ⅳ可抑制SOCS3表达,激活STAT3通路,抑制骨吸收并促进骨形成,改善骨质疏松大鼠骨重建情况。

龙牙楤木皂苷类化学成分的研究

利用色谱技术对龙牙楤木(Aralia elata)中皂苷类成分进行了系统的化学成分分离与结构鉴定,运用化学方法和波谱学技术确定了其中3个化合物的化学结构,并对龙牙楤木中三萜皂苷类成分的心肌保护作用进行研究,为龙牙楤木中皂苷类化合物的分离、鉴定、抗心肌缺血作用的研究奠定科学基础。

龙牙楤木中三萜皂苷药理作用的研究综述

龙牙楤木,是东三省重要的食药同源植物,由于它的嫩芽营养高且没有污染,是大众较为欢迎的美味山珍,它的根部和茎部的皮、嫩芽和叶片可以入药,而它主要的药性成分是齐墩果烷型三萜皂苷,本文从三萜皂苷的抗癌、抗病毒、抗肿瘤、抗氧化性、抗炎症、保肝、镇痛等方面的作用进行分析,在药用植物资源匮乏的今天,以此希望能为天然药物开发的研究提供参考.

从辽东楤木根皮中分得的两个新皂苷

Two new saponins,3 O {〔β D glucopyranosyl (1→2)〕 〔β D glucopyranosyl (1→3) β D glucopyranosyl (1→3)〕 β D glucopyranosyl} oleanolic acid 28 O β D glucopyranosyl ester,(congmunoside Ⅹ,1);3 O {〔β D glucopyranosyl (1→3)〕 〔α L arabinofuranosyl (1→4)〕 β D glucuronopyranosyl} oleanolic acid 28 O β D glucopyranosyl (1→6) β D glucopyranoside,(congmunoside Ⅺ,2)were isolated from the root bark of Aralia elata (Miq.)Seem.Their structures were determined on the basis of the chemical and spectroscopy methods.

龙芽楤木皂苷对培养心肌细胞钠通道电流的影响

目的:在新生鼠心肌细胞培养液中加入龙芽楤木皂苷(Aralosides As)后,对细胞膜上钠离子流产生的效应进行观察。方法:采用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的As(1μg/ml,10μg/ml,100μg/ml)对培养大鼠心室肌细胞钠电流(INa)幅值的影响。结果:1)As使培养心室肌细胞的INa电流-电压(I-V)曲线明显下移,原有的(I-V)依赖特征不变。2)As在10μg/ml,100μg/ml浓度时,均明显剂量依赖性增加INa的峰值,分别使峰值增加29%和41%。结论:As增加培养心肌细胞INa幅值,可能是实现其正性肌力的作用机制之一。