龙脷叶总黄酮干预对OVA诱导的哮喘大鼠肺内炎性浸润、氧化应激的影响及机制探究

目的:探究龙脷叶总黄酮干预对卵蛋白(OVA)诱导的哮喘大鼠肺内炎性浸润、氧化应激的影响及其作用机制。方法:随机将SD大鼠分为正常组、OVA组、龙脷叶总黄酮低剂量组、高剂量组及地塞米松组。除正常组外,其他组均采用OVA诱导建立哮喘大鼠模型,龙脷叶总黄酮低、高剂量组分别为腹腔注射20 mg/kg、50 mg/kg龙脷叶总黄酮,地塞米松组腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松。激发结束后收集大鼠支气管灌洗液(BALF),统计炎性细胞分类和数量情况,取大鼠肺组织进行病理组织学观察,检测血清和BALF中氧化/抗氧化因子活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blotting检测肺组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路蛋白的表达。结果:与OVA组比较,龙脷叶总黄酮低、高剂量组及地塞米松组哮喘行为评分、BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及细胞总数、血清和BALF中ROS水平、肺组织中p-AKT/AKT和PI3K表达均降低,SOD水平升高(P<0.05)。结论:龙脷叶总黄酮可减轻OVA诱导的哮喘大鼠症状,减少肺内炎性细胞浸润,缓解氧化应激水平,可能与抑制PI3K/AKT通路的激活有关。