龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响

目的 探讨龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响。方法 将60只肺癌骨髓抑制小鼠随机分为4组,空白组、模型组、龟板固本方低剂量组、龟板固本方高剂量组,每组15只。除空白组外,其他3组均建立肺癌小鼠化疗后骨髓抑制模型,龟板固本方低剂量组灌胃给药0.5 ml/d;龟板固本方高剂量组灌胃给药1 ml/d;空白组和模型组给等量生理盐水。4组均连续给药7 d,给药结束后,进行骨髓造血祖细胞集落和造血因子测定。结果 龟板固本方高、低剂量均能提高肺癌骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC和PLT数量,提升骨髓造血因子G-CSF、EPO和TPO含量,提高骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-Meg集落计数,以高剂量组效果明显,与模型组比较,P<0.05。结论 龟板固本方可提高肺癌化疗骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞数量和造血因子水平,提高外周血细胞数量,改善骨髓抑制。

龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓细胞周期及凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓细胞DNA周期和凋亡相关蛋白的影响,探讨其促进骨髓抑制肺癌小鼠造血功能恢复的分子机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、龟板固本方组、粒细胞刺激因子组,每组15只。除空白组外,其他3组接种Lewis肺癌细胞建立肺癌模型,然后腹腔注射环磷酰胺制备肺癌骨髓抑制模型。造模完成后24 h开始给药,龟板固本方组给予龟板固本方悬液0.4 mL灌胃,空白组和模型组给等量生理盐水灌胃,粒细胞刺激因子组皮下注射重组人粒细胞刺激因子注射液5 ng/g,均1次/d,连续7 d。处死小鼠,采用流式细胞仪检测骨髓细胞周期,免疫组化法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达情况。结果与模型组比较,龟板固本方组和粒细胞刺激因子组G_(0)/G_(1)期细胞比例和骨髓细胞中Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),S期细胞比例、G_(2)/M期细胞比例和骨髓细胞中Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与粒细胞刺激因子组比较,龟板固本方组S期细胞比例和骨髓细胞中Bcl-2蛋白表达量均较低(P均<0.05)。结论龟板固本方可通过上调骨髓细胞中Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,抑制骨髓细胞凋亡,使骨髓细胞进入S期和G_(2)/M增殖周期,促进骨髓细胞增殖,从而改善骨髓抑制。

龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血微环境的影响

目的研究龟板固本方对肺癌化疗小鼠骨髓造血微环境的影响,并探讨其作用机制。方法将60只肺癌小鼠随机分为4组,每组15只,空白组、模型组、龟板固本方组、西药组(G-CSF)。除空白组外,其他3组均建立Lewis肺癌小鼠化疗致骨髓抑制的动物模型,龟板固本方组予灌胃给药,每天0.4 ml,空白组和模型组予等量生理盐水,西药组皮下注射粒细胞集落刺激因子,各组均为连续给药7 d后,采用ELISA法及外周血象计数法等方法,检测骨髓有核细胞悬液上清中的促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)、血小板生成素(Thrombopoietin,TPO)和粒细胞集落刺激因子(Granulocyte Colony-stimulating Factor,G-CSF)含量和外周血常规白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)和红细胞计数(RBC)。结果龟板固本方能明显升高肺癌骨髓抑制小鼠外周血的WBC、PLT和RBC计数;能提高其骨髓造血微环境的促红细胞生成素(EPO),血小板生成素(TPO),粒细胞集落刺激因子(G-CSF)含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论龟板固本方具有减轻肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的效果,其作用机制可能与通过改善骨髓造血微环境中的造血因子EPO、TPO和G-CSF有关。