基于PSO_WT与改进的CAGA_CNN算法的心音识别研究

为探究复杂场景下心音信号的准确识别方案,提出了基于PSO_WT与改进的CAGA_CNN算法融合的方案。首先构造PSO_WT对采集的心音数据集进行去噪;其次将去噪后的心音数据转化为波形图进行特征提取;再者基于改进的CAGA_CNN网络对心音信号进行识别。为了验证本文提出算法的有效性,进行了模型的性能分析以及基于不同的算法模型进行验证。实验结果表明,本文算法具有较好的降噪能力,以及更高的识别精度和收敛速度。

幽门螺杆菌毒力因子CagA通过靶向SHARPIN促进炎症反应的机制研究

目的幽门螺杆菌(H.pylori)引起的慢性炎症是胃癌的主要原因之一,本研究旨在探讨幽门螺杆菌的重要毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)促炎的作用及其调控机制。方法采用质谱鉴定CagA在AGS细胞内的相互作用蛋白,并通过免疫共沉淀、免疫荧光验证其相互作用。通过使用siRNA敲低后,免疫印迹法检测通路蛋白表达、qRT-PCR检测炎症因子mRNA水平、ELISA检测蛋白水平。使用血红素-伊红染色法(H&E)检测临床样本中CagA诱导的炎症反应。结果CagA与SHARPIN具有相互作用。与CagA敲除株相比,CagA激活了NF-κB信号通路并上调了炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA水平和蛋白表达(P均<0.05)。通过siRNA敲低SHARPIN后,炎症水平降低、NF-κB信号被部分抑制。临床样本中CagA^(+)样本炎症反应显著增加。结论CagA促进宿主炎症反应,干扰SHARPIN可部分抑制CagA所致炎症反应,表明CagA通过与SHARPIN结合这一新机制激活NF-κB信号通路促炎。

Helicobacter pylori Virulence Genes cagA, babA2, and vacA Detection in Dyspeptic Patients from Burkina Faso

The diverse clinical presentation of Helicobacter pylori (H. pylori) infection results from the interaction between bacterial virulence, host genetics, socio-demographic and environmental factors. This study aimed to characterize Helicobacter pylori virulence genes and the associated behavioral factors among dyspeptic patients in Burkina Faso. Two hundred and fifty (250) stool samples were collected from patients with dyspepsia seen at health centers in Ouagadougou, Burkina Faso. Bacterial deoxyribonucleic acid (DNA) was extracted using a commercial kit. Virulence genes were detected using conventional multiplex Polymerase Chain Reaction with specific primers. The overall prevalence of Helicobacter pylori of the 250 participants was 91.20%. CagA virulence gene was present among 20.19% of individuals, while babA2 and vacA were detected respectively among 9.65% and 67.54% of the population positive for Helicobacter pylori. Among vacA subtypes, vacAs1 was the most frequent, with 39.04%, followed by vacAi1 (19.74%), vacAi2 (17.54%), and vacAs2 with 10.96%. Regarding vacAm1 and vacAm2, they were less frequent at 6.14% each. “Handwashing three times or less per day” significantly increased the risk of having vacAi2 allele and H. pylori rRNA16s, with p-values of 0.013 and 0.020, respectively. The consumption of non-tap water increases the risk of carrying the cagA virulence gene. Additionally, H. pylori-positive patients living with more than four (4) people in their household had about two times the risk of having the vacAs1 allele. The present study shows the detection of Helicobacter pylori cagA, vacA subtypes, and babA2 by stool a PCR method in Burkina Faso. The strong association between sanitary habits and virulence factors depicts the composite interaction between ecological factors, gastric mucosa, and bacteria. Therefore, the synergic action of these factors should be considered when aiming for bacterial eradication and gastric pathology cure.

cagA基因对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。 方法 研究对象为19例Hp阴性的慢性浅表性胃炎和37例Hp阳性的慢性浅表性胃炎患者,应用ki-67免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法(TUNEL)检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因。 结果 Hp阳性患者的增殖指数(LI)和凋亡指数(AI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3和11.3±3.8对6.6±1.2,P<0.01),cagA^+或cagA^-Hp患者的LI和AI均显著高于Hp^-患者,cagA^+Hp患者(n=27)的LI明显高于cagA^-Hp患者(n=10)(18.6±5.8对13.8±4.2,P<0.05),而AI则明显低于cagA^-Hp患者(8.9±3.2对12.2±4.6,P<0.01),LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。 结论 Hp感染诱导胃上皮细胞过度增殖和凋亡,cagA^+Hp与cagA^-Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同。

仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌及其cagA基因的影响

[目的]观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎 (CAG)患者幽门螺杆菌 (Hp)及Hp-cagA基因的影响 ,进一步探讨其治疗机制。[方法]选择符合CAG伴Hp 感染气虚热郁证的患者共128例 ,随机分为治疗组85例 ,cagA阳性者53例 ;对照组43例 ,cagA阳性者29例。治疗组予仁术健胃颗粒1包 ,冲服 ,3次/d ,对照组予胃复春4片 ,口服 ,3次/d。观察治疗前后临床症状、胃镜征象、病理、Hp及Hp-cagA基因的变化。[结果]治疗组临床、胃镜、病理有效率分别为91 8 %、71 8 %、65 9 % ,对照组分别为86 0 %、55 8 %、41 7 % ,治疗组胃镜、病理有效率高于对照组 ,有统计学意义 (P<0 05) ;治疗组Hp 的根除率、有效率分别为36 5 % (31/85)、77 6 % (66/85) ,对照组为30 2 % (13/43)、69 8 % (30/43) ,无统计学意义 (P>0 05) ;但治疗组Hp-cagA基因阴转率 (64 2 % ,34/53)高于对照组(41 4 % ,12/29) ,有统计学意义 (P<0 05)。[结论]仁术健胃颗粒对CAG有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与根除Hp,减轻、削弱Hp

镇江地区H pylori的cagA基因及其3′可变区结构的变化

目的:评估镇江地区H pylori临床株的cagA基因阳性率、了解菌株CagA蛋白的可能分型、其羧端可变区EPIYA的数目以及与临床结果之间有无关联.方法:培养分离来自临床胃十二指肠疾病患者的H pvlori,提取基因组DNA,通过PCR方法检测H pylori cagA基因的状况.随机选择不同病种的cagA基因阳性(cagA^+)的PCR产物.通过转化质粒,进行cagA^+PCR产物测序,通过ExPASY-Tranlation软件获得cagA基因相应的CagA蛋白的氨基酸序列.国际标准株NCTC11637的cagA基因以及CagA蛋白序列通过搜索NCBI(www.ncbi.nlm.nih.gov)数据库获得.结果:60株H pylori临床株中,56例为cagA^+,阳性率达93.3%.20例测序的结果表明,CagA蛋白结构可分为2种类型,19株东亚型和1株西方型.所有19株东亚型均为Yamaoka分型的A型,所有20例菌株的EPIYA的数目均为3个,与临床结果无关联.结论:cagA基因阳性率在不同病种之间无差异.镇江地区H pylori临床株的CagA蛋白的一级结构,与日本、韩国菌株一样,主要为东亚型,其CagA蛋白羧端可变区EPIYA数目均为3个,与临床结果无关联.

幽门螺杆菌cagA基因对胃癌细胞影响

目的观察幽门螺杆菌(Hp)野生株与cagA基因同源缺失突变株对人胃癌细胞株BGC823的细胞增殖和凋亡的影响,探讨与Hp毒力基因cagA相关的细胞水平的毒性效应。方法将幽门螺杆菌野生株与cagA基因缺失突变株与BGC823细胞共培养,分别在6,12,24和48 h观察细胞形态学变化,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果野生株和突变株Hp攻击BGC823细胞6 h,即可引起细胞的形态学变化,48 h时均可观察到细胞形态呈分散及蜂鸟样改变(细胞拉伸)。MTT法检测显示,野生株对BGC823细胞增殖具有抑制作用,而缺失cagA基因的突变株可刺激细胞增殖,且在24,48 h的2个时间点上均高于对照组和野生株组(P<0.05)。流式细胞分析显示,在攻击BGC823细胞48 h后,野生株和突变株均可引起细胞凋亡,凋亡率高于对照组(P<0.05),2个实验组的凋亡率差异无统计学意义。结论Hp作用后细胞呈分散和蜂鸟样改变(伸长)并不是cagA基因特有的细胞学效应;cagA基因是Hp抑制细胞增值所必需的元素;cagA基因的有无对Hp致凋亡效应的影响不大,在Hp致细胞凋亡的效应中作用可能有限。

上海市崇明地区幽门螺杆菌耐药性分析及cagA基因检测

目的探讨上海市崇明地区含细胞毒素相关基因A(cagA)的幽门螺杆菌(Hp)的感染情况及cagA基因与Hp的耐药性关系。方法对150株临床分离菌株,采用PCR法检测Hp的cagA基因,同时采用纸片扩散法作药敏试验。结果崇明地区Hp对甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、克拉霉素、阿奇霉素和呋喃唑酮的耐药率分别为32%、10、2、0、0和0。78.7%的Hp菌株含有cagA基因。结论本地区阿莫西林、阿奇霉素、呋喃唑酮可作为根除Hp的首选药物。本地区Hp感染以Ⅰ型菌株为主,含cagA基因Hp菌株对甲硝唑耐药率明显低于不含cagA基因Hp菌株。

幽门螺杆菌cagA、vacA抗体与胃十二指肠疾病的相关性研究

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)毒力基因cagA、vacA抗体与胃十二指肠疾病之间的关系。方法 :采用免疫印迹法检测 440例胃十二指肠疾病患者血清中的cagA、vacA抗体。结果 :cagA、vacA抗体在 440例患者中的检出率分别为 73 %、37.0 %。在慢性胃炎 (CG)、十二指肠球部溃疡 (DU)、胃癌 (GC)患者中 ,cagA、vacA抗体的阳性率分别为 62 .9% ,76 .1 %、96 .9%与 33 .0 %、31 .0 %、62 .5 % ;经u检验显示 :慢性胃炎组与十二指肠球部溃疡组比较 ,无明显差异。胃癌组与慢性胃炎组、十二指肠球部溃疡组比较 ,有显著性差异。结论 :本文通过患者血清中Hp抗体 (cagA和vacA)的检测 ,推知其cagA和vacA抗体的表达状况 ,可为胃十二指肠疾病的诊断提供依据 。

耐甲硝唑幽门螺杆菌cagA基因检测与rdxA基因突变研究

目的研究cagA基因、rdxA基因变异与幽门螺杆菌(Hp)甲硝唑耐药的关系。方法收集临床分离Hp 180株,用E-test法检测对甲硝唑的最低抑菌浓度(MIC),PCR扩增cagA、rdxA基因,并对rdxA基因进行测序。结果幽门螺杆菌对甲硝唑的耐药率为43.3%,其中甲硝唑高水平耐药菌54株,占69.2%;rdxA基因突变率为56.7%;cagA阳性菌中高耐药菌所占的比例和rdxA基因的突变率均明显高于cagA阴性菌。结论本地区幽门螺杆菌感染以高毒力菌株为主,rdxA基因突变在cagA基因阳性菌对甲硝唑产生高水平耐药可能起一定作用。

幽门螺杆菌及其cagA因子与胃腺癌的关系

目的 :探讨Hp与胃腺癌的相关性 ,特别是cagA因子与胃腺癌的相关性。 方法 :利用血抗Hp IgG、RUT、PCR Hp DNA 3种方法检测 2 70例病人耳垂血或胃粘膜活检组织中的Hp及其cagA基因。 结果 :Hp感染率为 6 8 5 2 % (无性别差异 ) ,cagA+ Hp感染率为 5 4 73% (男性 6 4 0 0 % >女性 41 94% ,P <0 0 5 )。cagA+ Hp致胃炎程度及活动性均较cagA-Hp及Hp 者高 (P <0 0 5 ) ;男性感染cagA+ Hp更易发展为CAG、IM (P <0 0 5 ) ;感染Hp者胃腺癌的分化程度低 ,且向周围浸润及淋巴结转移的能力强 (P <0 0 5 ) ,但与cagA因子无关 (P >0 0 5 ) ;非贲门腺癌患者血抗Hp IgG抗体阳性率为 76 32 % ,大于贲门癌 (5 2 90 % ) (P <0 0 5 )。 结论 :Hp感染与胃腺癌发生、发展相关 ;cagA因子可能为胃腺癌 ,特别是男性胃腺癌的致癌因子之一 。

CagA对幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平的影响

目的:利用小分子干扰RNA(siRNA)探讨CagA在幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8中的作用。方法:设计5条siRNA,采用电穿孔法转入CagA+幽门螺杆菌NCTC11637,与胃黏膜上皮细胞共培养后测定IL-8水平,并以RT-PCR、Western blotting法检测穿孔前、后不同时点细菌的CagA表达。采用CagA-株NCTC11639作对照。结果:CagA+NCTC11637诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平明显高于CagA-NCTC11639[(1200·00±32·51)ng/Lvs(100·00±8·58)ng/L](P<0·01)。siRNAⅢ转化的幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平显著低于转化前[(400·00±17·35)ng/Lvs(1200·00±32·51)ng/L](P<0·05);siRNAⅢ转化的幽门螺杆菌CagA mRNA水平显著低于转化前,穿孔后6h mRNA水平最低为31·3%(0·270/0·861),抑制率为68·7%。Western blotting显示siRNAⅢ组CagA蛋白水平低于穿孔前(P<0·01);其余4条siRNA未见显著变化。结论:CagA在幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8中起重要作用,小分子干扰RNA可能通过抑制CagA基因表达而减少幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞IL-8的分泌。

幽门螺杆菌及其vacA基因亚型和cagA基因与胃上皮HLA-DR抗原表达的关系

【目的】探讨幽门螺杆菌及其空泡毒素基因 (vacA)亚型、细胞毒素相关基因 (cagA)与胃上皮HLA DR抗原表达间的关系。【方法】①自 39例幽门螺杆菌阳性患者中分离培养出 39株幽门螺杆菌菌株 ,采用PCR方法鉴定 39株菌株的ca gA及vacA亚型 ;②采用HLA DR小鼠抗人单克隆抗体 ,对上述已行cagA及vacA亚型鉴定的幽门螺杆菌阳性患者及 2 2例阴性患者的胃窦活检标本行免疫组化染色。【结果】①幽门螺杆菌阳性患者胃上皮HLA DR表达较阴性患者更显著 ;②幽门螺杆菌定植密度与胃上皮HLA DR抗原表达程度间存在正相关 ;③感染cagA+ 菌株患者较感染cagA-株者胃上皮HLA DR抗原表达更明显 ;④本研究中vacAs1a/m2亚型占 90 % ,故未对不同vacA亚型与胃上皮HLA DR表达间的关系进行统计分析。【结论】①幽门螺杆菌感染可诱导胃上皮HLA DR抗原异常表达 ;②cagA+ 菌株可能通过胃上皮HLA Ⅱ类分子介导而与宿主发生更为密切的相互作用 ,从而较cagA-菌株引起更为显著的胃上皮损伤。

幽门螺杆菌及其cagA因子对胃粘膜中原癌基因蛋白表达的影响

目的 :探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染特别是其细胞毒素相关基因 (cagA因子 )与胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1蛋白表达异常的关系 ,从而从分子水平初步探讨cagA是否为一致癌因子及其可能的致癌的机理。方法 :1、利用血抗Hp IgG、RUT、PCR Hp DNA 3种方法检测 2 70例病人的Hp感染情况及cagA+ Hp感染情况 ;2、利用免疫组化S P法检测胃癌演化系列胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1蛋白的表达 ;3、利用SPSS统计软件包作统计学分析处理。结果 :1、在CSG、CAG、IM阶段 ,Hp感染促进胃粘膜中bcl 2、Bax的表达 ,cagA因子促进bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 ,(P <0 0 5 ) ;在胃癌阶段 ,Hp感染与胃腺癌粘膜中bcl 2、p2 1 WAF1、p16 MTS1的低表达相关 (P <0 0 5 ) ,但与cagA因子无关 (P >0 0 5 ) ;2、在男性CSG、CAG、IM系列胃粘膜中bcl 2、Bax表达先高后低 ,与cagA+ Hp感染率呈正相关 ,而 p16 MTS1、p2 1 WAF1表达先低后高 ,与cagA+ Hp感染率呈负相关 (P <0 0 5 )。结论 :Hp的cagA因子可能通过影响癌前病变患者胃粘膜中bcl 2、Bax、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 ,成为胃腺癌发生的“启动子”之一 ;Hp可能通过非cagA因子途径影响bcl 2、p2 1 WAF1、p16 MTS1的表达 。

幽门螺杆菌CagA相关胃炎与IL-8、IL-6及TNF-α关系的探讨

目的 :探讨幽门螺杆菌 Cag A相关胃炎与血清 IL- 8、IL- 6及 TNF- α的关系。方法 :将 1 2 0例病人随机分为两组 ,健康对照(AC)组 4 8例 ,慢性胃炎 (CAG)组 72例。全部病例取胃黏膜行快速尿素酶试验 (RUT)及病理特殊染色 (Gram's)检查、并行血清抗 HPIg G(EL ISA)检测 ,两项阳性者为 HP感染 ,均呈阴性者为无 HP感染 ,仅一项阳性者不计入内 ;确诊 HP感染后 ,用Western Blotting方法检测 Cag A抗体 ,根据 Cag AHP感染阳性标准分为 Cag A+ HP组及 Cag A- HP两组 ,并分别检测两组血清IL- 8、IL- 6、TNF- α含量。结果 :两组间 HP感染率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而 Cag A+ HP感染率及 Cag A+ HP/ HP比值 ,CAG组明显高于 AC组 (P<0 .0 1 ) ,Cag A+ HP组 IL- 8、TNF- α含量明显高于 AC组 ,而 IL- 6含量两组间差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。结论 :Cag A+ HP、IL - 8、TNF-α在引起胃炎进一步炎症反应及病理损害过程中可能起重要的作用 ;IL -

贵阳地区幽门螺杆菌临床分离株中ureA、cagA、vacA、iceA基因的分布及分析

目的了解贵阳地区临床分离的幽门螺杆菌(Hp)的毒力基因ureA、cagA、vacA、iceA的分布特征,探讨不同毒力基因型与上消化道疾病的关系。方法用特异的16SrDNA聚合酶链反应进行临床分离Hp的菌种鉴定,对经过鉴定的152株幽门螺杆菌进行ureA、cagA、vacA、iceA基因及亚型的PCR检测。结果 ureA基因的检出率为100%(152/152),vacA基因的检出率为100%(152/152),vacA基因亚型以s1a-m2型为主,占76.3%(116/152),cagA基因检出率为39.5%(60/152),ieeA1基因检出率36.8%(56/152),iceA2基因检出率为34.2%(52/152),13.2%(20/152)的菌株iceA1和iceA2基因均阳性,不同基因型菌株在慢性胃炎和消化性溃疡中的检出率无统计学意义(P>0.05)。结论贵阳地区幽门螺杆菌毒力基因vacA以s1a-m2型为主,cagA阴性比例高于cagA阳性,不同基因型菌株与消化性疾病间无明显相关性。

CagA^+及VacA^+幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药性突变分析

目的分析CagA+及VacA+的幽门螺杆菌(Hp)对克拉霉素耐药与23S rRNA基因点突变的关系。方法采集右江民族医学院附属医院2006~2008年确诊为Hp感染患者的胃窦部黏膜样本进行Hp分离培养和鉴定,PCR扩增CagA+及VacA+基因,E-test进行药敏实验,PCR方法扩增23S rRNA基因,基因测序检测克拉霉素耐药菌株的点突变。结果对克拉霉素耐药的CagA+及VacA+Hp菌株均存在23S rRNA基因v功能区第2144位和第2143位A-G突变,而敏感菌株没有发现该位点突变。结论Hp对克拉霉素耐药的23S rRNA基因A2143G、A2144G点发生突变,与基因分型无关。

CagA蛋白序列可变区多态性分析

背景:幽门螺杆菌(H.pylori)与胃十二指肠疾病关系密切。由于菌株之间CagAEPIYA基序数目及其间隔的氨基酸序列的不同,导致H.pylori主要毒力因子CagA蛋白的多态性和毒力差异。目前关于CagA蛋白多态性的研究缺乏系统性。目的:系统了解H.pyloriCagA蛋白序列多态性及其特征。方法:采用生物信息学软件序列比对分析与统计学软件数据加工整理技术相结合的方法,对NCBI、swiss_prot/tremble、DDBJ三大蛋白数据库CagA蛋白的97条全长序列和442条3’端部分序列进行多态性分析。结果:CagA蛋白氨基酸序列长短不等,主要是由可变区的变化引起的,可变区平均大小为(114.2±24.9)个氨基酸。539株H.pylori菌株CagA蛋白可变区EPIYA有14种突变型,占7.8%;EPIYA基序平均重复(3.3±0.7)次,最少1次,最多7次。两个EPIYA基序间的间隔序列主要有7种,其中R3C和R4C中的“FPLKRHDKVDELIKVG”以及R4C中的“TIDDLGGP”是西方株特征序列,R3D中的“KIASAGKGVGGFSGAG”和R4D中的“FPLRRSAAVNDLSKVG”、“TIDFDEAN”是东亚株特征序列。EPIYA及其间隔序列的不同组合构成了CagA可变区的17种不同类型。东亚株EPIYA基序重复次数显著少于西方株,而EPIYA-A、EPIYA-B位点数显著多于西方株。结论:CagA蛋白可变区呈现明显多态性,但有其内在规律;进一步研究CagA蛋白多态性与细菌毒力的关系可能揭示出更多H.pylori致病的分子生物学机制。

cagA基因缺失的中国幽门螺杆菌突变菌株的构建及鉴定

目的:构建cagA基因缺失的中国幽门螺杆菌突变株.方法:运用基因同源重组方法将卡那霉素抗性基因(kmR)连接到PCR扩增cagA基因两端区域产生的2个基因片段之间,并共同插人到pBluescriptSKⅡ(-)载体的多克隆位点中,构建出带卡那霉素抗性标志的缺失突变载体pBs-cagA-mutant.将突变载体转化到含完整cagA基因的突变受体MEL-Hpylori27菌株中.卡那霉素筛选出cagA基因缺失的中国幽门螺杆菌突变株,并经PCR和DNA测序鉴定.结果:构建的突变载体经限制性内切酶酶切分析显示,产生的条带与设计结果完全一致.PCR方法扩增突变株cagA,kmR基因显示,cagA基因已被完整敲除掉,DNA测序证实筛选得到了cagA基因缺失的幽门螺杆菌突变株.连续培养25代后证实,幽门螺杆菌突变株具有良好稳定性.结论:首次成功构建出1株中国人来源的、cagA基因缺失的幽门螺杆菌突变株.

幽门螺杆菌cagA、oipA、iceA1基因的检测及其意义

〔目的〕检测分离自胃炎、胃溃疡患者的幽门螺杆菌 (Hp)cagA、oipA、iceA1基因 ,了解这些基因与消化性疾病的关系。〔方法〕取 163份临床胃活检标本 ,用布氏平板分离培养Hp ,分离培养出来的细菌 ,用聚合酶链反应 (PCR)方法扩增cagA、oipA、iceA1基因片段 ,用卡方检验进行统计学分析。〔结果〕163份标本中检出Hp 5 8株 ,检出率为 3 5 .6%。ca gA基因的阳性率为 75 .9%(4 4 5 8) ,其中胃炎 66.7%(2 8 42 ) ,胃溃疡 10 0 %(16 16) ;oipA基因的阳性率为 46.6%(2 7 5 8) ,其中胃炎 2 6.2 %(11 42 ) ,胃溃疡 10 0 %(16 16) ;iceA1基因的阳性率为 3 1.0 %(18 5 8) ,其中胃炎 2 1.4%(9 42 ) ,胃溃疡 3 3 .3 %(9 16)。卡方检验分析表明胃溃疡患者HpcagA、oipA、iceA1阳性率均显著高于胃炎患者。〔结论〕HpcagA、oipA、iceA1毒力基因在胃溃疡患者的检出显著高于胃炎患者。