夜磨牙者平衡侧干扰与颌面肌肌电的关系

目的了解夜磨牙者平衡侧干扰对肌电的影响。方法对50例夜磨牙者及30例对照者平衡侧干扰进行检查,同时测每位受试者姿势位及牙尖交错位时双侧颞肌前束、颞肌后束、嚼肌及二腹肌前腹的肌电活动。结果夜磨牙者干扰的发生率明显高于对照组;平衡侧升颌肌牙尖交错位紧咬电位值明显低于非平衡侧,姿势位电位值两组差异不显著(p>0.05)。结论夜磨牙症与干扰之间有一定联系;干扰可引起升颌肌牙尖交错位紧咬电位值降低;但对姿势位电位值影响不大。

干扰在颞下颌关节紊乱病发病机制中作用的研究进展

颞下颌关节紊乱病病因复杂,多因素致病,其中因素与其关系密切。干扰可致牙尖交错位时上下牙尖窝接触不广泛、不密合,下颌运动型发生改变;通过破坏颞下颌关节正常的生物力环境,致使髁突发生适应性形态的改变和移位,进而影响关节盘厚度及位置的改变,引起关节疼痛、弹响,诱发颞下颌关节紊乱病。本文就干扰对颞下颌关节结构与功能的影响作一综述。

单侧个别牙短期干扰对兔髁突组织形态和生物力学特征影响的研究

目的观察单侧个别牙短期干扰对兔髁突组织形态和生物力学特征的影响。方法2004年11月哈尔滨医科大学口腔医学院将32只5月龄雄性新西兰白兔随机分为干扰A组(戴单冠2周)、干扰B组(戴单冠4周)、去除干扰A组(戴单冠4周后去冠休息2周)和去除干扰B组(戴单冠4周后去冠休息4周)共四组,光学显微镜下观察各组兔髁突最大内外径前冠状面组织形态和生物力学特征。结果(1)单侧个别牙短期干扰使髁突冠状面内1/3和外1/3软骨各带厚度变化不协调,未分化间充质细胞与肥大带移行部较多核分裂相,层间细胞排列与其下方骨小梁形成明显支架结构。(2)单侧个别牙短期干扰去除后,髁突组织形态和生物力学特征逐渐趋于正常。结论(1)单侧个别牙短期干扰施与髁突表面的异常负荷所"激活"的软骨增殖分化活动不平衡,软骨生成和软骨内成骨按应力方向加快进行以适应变化了的负荷需要,纤维带胶原纤维束生成不敌磨损致缓冲能力下降。(2)及时去除单侧个别牙干扰可有效预防和治疗早期颞下颌关节骨关节炎。

干扰对口颌系统及全身健康影响研究现状

咬合是口颌系统的重要功能,对引导口颌系统完成生理功能活动及维持全身健康具有重要作用。各种的畸形与紊乱,如错、牙体磨耗、牙体缺损、不良修复等均可引发咬合疾病,干扰作为临床上常见的咬合紊乱,被多数学者认为是导致口颌系统异常的因素之一。本文就干扰对口颌系统及全身健康的影响进行综述。

运用AS-PCR方法及SOE技术研究猪α干扰素

采用AS PCR方法和SOE技术相结合的策略 ,通过找出猪α干扰素基因内部的特异位点 ,设计引物扩增出两个DNA片段并将其连接为全长基因。所得片段编码序列长 5 0 1bp ,共编码 16 6个氨基酸。与已知PoIFN α1基因有 5个碱基差别 ,导致

组网火控雷达诱偏干扰ARM仿真

研究分析了反辐射导弹性能特点和作战运用过程。基于ExtendSim构建了组网火控雷达诱偏干扰反辐射导弹的功能模块和仿真模型,通过仿真计算分析了双雷达诱偏干扰反辐射导弹的作战能力和反辐射导弹性能参数及雷达配置间距的关系。最后,通过优化计算模块仿真计算了当反辐射导弹分辨角处于临界分辨位置时,不能及时修正攻击航向时的雷达最佳配置间距。

聚乙二醇干扰素α-2a联合乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的探讨聚乙二醇干扰素α-2a(PEG-IFNα-2a)联合乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效及安全性。方法随机将172例CHB患者分为观察组和对照组,每组86例。对照组应用PEG-IFNα-2a治疗,观察组应用PEG-IFNα-2a联合乙肝疫苗治疗。比较两组在治疗6 m、12 m和随访6 m时HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率和ALT复常率。结果在治疗12 m和随访6 m时,观察组HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率和ALT复常率分别为81.4%、53.5%和82.6%,和93.0%、64.0%和95.3%,均显著高于对照组水平(67.4%、38.7%和68.6%,和75.6%、46.5%和77.9%,P<0.05);在治疗6 m、12 m和随访6 m时,观察组ALT和AST水平分别为(93.5±43.1)U/L和(86.0±50.6)U/L、(40.8±25.1)U/L和(50.7±28.6)U/L、(36.5±11.3)U/L和(43.2±15.7)U/L,均显著低于对照组(116.4±58.6)U/L和(105.3±52.8)U/L、(50.6±26.2)U/L和(59.5±25.4)U/L、(46.0±24.4)U/L和(52.6±23.9)U/L,P<0.05。结论 PEG-IFNα-2a联合乙肝疫苗治疗CHB可有效地提高干扰素的临床疗效。

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效观察

目的:探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床疗效及安全性。方法:选取2014年1月—2017年1月嘉应学院医学院附属医院收治的慢性丙型肝炎患者100例,以计算机随机数字分组法分为对照组和观察组,每组50例。对照组采用普通干扰素α-1b联合利巴韦林治疗,观察组采用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗,比较两组患者的临床疗效、病毒学应答率、肝功能及不良反应发生情况。结果:观察组患者的总有效率为84%(42/50),明显高于对照组的62%(31/50);观察组患者的快速病毒学应答率、早期病毒学应答率和治疗终点病毒学应答率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶等肝功能指标水平均明显低于本组治疗前,且观察组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎,疗效显著,安全可靠。

大剂量干扰素辅助治疗国人口腔粘膜恶性黑色素瘤的临床研究

目的：探讨大剂量干扰素辅助治疗口腔粘膜恶性黑色素瘤的疗效和安全性。方法回顾性分析2004年5月至2012年11月我科经治的Ⅲ～ⅣA期口腔粘膜恶性黑色素瘤患者的治疗及预后情况。在经治的117例患者中，73例术后接受了大剂量干扰素α-2b治疗，其中有58例完成了治疗计划，设为治疗组，另15例中途停止；其余44例未采用大剂量干扰素治疗者作为对照组。比较两组患者的总生存期（ OS）和无复发生存期（ RFS）以及相关不良反应的发生情况。结果117例患者的中位OS为40个月（95％CI：33～62个月）。治疗组与对照组中Ⅲ期患者的中位OS（69个月vs．65个月）和RFS（50个月vs．34个月）的差异均无统计学意义（P＞0.05），治疗组与对照组中ⅣA期患者的中位OS（37个月 vs．20个月）和中位RFS（33个月 vs．10个月）的差异均有统计学意义（ P＜0.05），治疗组与对照组中Ⅳ期伴颈淋巴结转移患者的中位OS（40个月vs．20个月）和中位RFS（33个月 vs．10个月）的差异均有统计学意义（P＜0.05）。大剂量干扰素治疗的常见血液学毒性为骨髓抑制，包括白细胞减少和血小板减少；非血液性不良反应包括流感样症状、恶心呕吐、肝功能损害等。全组患者不良反应以1～2级为主，仅有7例出现3～4级毒副反应，给予对症治疗后均能缓解，无治疗相关性死亡。结论术后大剂量干扰素辅助治疗能显著提高ⅣA期口腔粘膜恶性黑色素瘤患者的OS和RFS，且治疗的不良反应可耐受。

RNA干扰下调PPP2R5C对T-ALL TCR Vβ亚家族分布和克隆增殖的影响

目的:基于前期利用靶向PPP2R5C基因的小干扰RNA(PPP2R5C-siRNA)抑制白血病T细胞增殖的结果,进一步了解PPP2R5C-siRNA对T-ALL样本中TCR Vβ亚家族基因谱系及其克隆性增殖情况.方法:利用PPP2R5C-siRNA转染2例初发未治疗T-ALL病人外周血单个核细胞(PBMC),设无关序列对照组(SC)和空白对照组(NC);利用实时定量PCR检测PPP2R5C基因表达水平.利用RT-PCR扩增各组样本中24个TCR Vβ亚家族基因的互补决定区3(CDR3);阳性产物进一步经基因扫描分析CDR3长度,了解其Vβ亚家族T细胞克隆性.结果:PPP2R5C-siRNA处理后明显下调PBMC中PPP2R5C基因表达水平.2例初发T-ALL外周血中分别可检测到10和17个Vβ亚家族,多数Vβ亚家族T细胞为多克隆性,病例1中Vβ9和Vβ17为寡克隆性,而病例2中,Vβ14和Vβ16呈寡克隆性;经过RNA干扰处理后,TCR Vβ亚家族表达率降低,仅检测到3和4个Vβ亚家族,分别为Vβ2,Vβ3,Vβ16和Vβ17.其中2个Vβ家族的寡克隆性模式发生改变,病例1中,Vβ17转为多克隆,而病例2中,Vβ16也转变为多克隆.结论:RNA干扰下调白血病T细胞PPP2R5C基因表达抑制细胞增殖时,在一定程度上影响TCR Vβ亚家族T细胞增殖和克隆模式变化,对正常T细胞功能可能存在一定影响.

长效与短效α-干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效观察

目的：对比长效干扰素联合利巴韦林与普通干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的临床疗效及安全性。方法回顾性分析60例慢性丙型肝炎患者的临床资料，其中长效干扰素组采用聚乙二醇干扰素α-2a （PEG-INFα-2a）联合利巴韦林进行抗病毒治疗（n=30例），普通干扰素组采用普通IFNα-2a联合利巴韦林治疗（n=30例），均分别于治疗4、12、24、48w及治疗结束后24w评价疗效，并观察药物的不良反应。结果长效干扰素组持续病毒学应答率（SVR）为90.0%，显著高于普通干扰素组的56.7%（P〈0.01）；两组药物不良反应均有发热、肌肉酸痛、脱发及中性粒细胞、血小板下降等，但长效干扰素组发生发热和肌肉酸痛比率分别为36.7%和33.3%，显著低于普通干扰素组（90.0%和93.3%，P〈0.01）；长效干扰素组中性粒细胞下降明显高于普通干扰素组，在4～24w尤其明显。结论长效干扰素联合利巴韦林治疗方案疗效显著优于普通干扰素联合利巴韦林，且未增加不良反应。

注射用重组人血清白蛋白-干扰素α2b融合蛋白生物学活性检测方法学研究

目的通过对注射用重组人血清白蛋白-干扰素α2b融合蛋白的生物学活性检测方法进行研究,建立该药物的生物学活性检测方法。方法参考重组人干扰素生物学活性测定法,以人羊膜细胞(WISH)病变抑制法开展注射用重组人血清白蛋白-干扰素α2b融合蛋白的生物学活性检测方法研究。结果该方法的专属性好,精密度试验中生物学活性相对标准偏差(RSD)为10.6%,准确性试验平均回收率98.2%,RSD为9.0%,符合生物制品质量检验方法要求。结论本研究制定的实验方法准确、可靠,适用于注射用重组人血清白蛋白-干扰素α2b融合蛋白的生物学活性检测。

伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性髓性白血病患者的效果分析

目的探索伊马替尼对于新诊断与重组人干扰素α2b治疗失败的慢性随行白血病患者的治疗价值。方法随机选取在我院收治的慢性髓性白血病患者127例作为本次研究的对象,其中有78例患者为新诊断患者,49例患者为重组人干扰素α2b治疗失败的患者,根据患者的类型分成A组与B组,其中A组患者为新诊断组,B组为重组人干扰素α2b治疗失败组,对两组患者均采用伊马替尼治疗,对比分析治疗效果。结果治疗6个月和治疗12个月,A组患者的细胞遗传学完全反应率、部分反应率均高于B组。在毒副作用上,A组患者的腹泻、血细胞减少、贫血的发生率均低于B组,差异具有统计学意义,P<0.05。结论在慢性髓性白血病患者的临床治疗中,重组人干扰素α2b治疗失败患者用伊马替尼治疗的效果低于新诊断患者的治疗效果,且毒副作用发生率更高,临床上对于CML治疗应及早使用伊马替尼治疗,而对于重组人干扰素α2b治疗失败或是出现耐药性的患者应及早采用伊马替尼治疗,控制病情。

磨牙隐裂患者接触特征的研究

目的:探讨中老年磨牙隐裂患者的咬合接触特点。方法:应用T-scanⅡ咬合分析仪对20例上颌第一磨牙隐裂的患者进行牙尖交错位、前伸及侧方运动的咬合检查,并与同年龄段的个别正常进行对照。结果:对照组两侧力均衡,牙隐裂组力中心略偏向隐裂磨牙侧,隐裂侧力百分比值平均较同颌健侧高11.22%,隐裂上颌第一磨牙区咬合接触点数目平均为3.5个,位于裂纹两侧牙尖斜面;牙隐裂组干扰出现率高达80%。结论:不均衡咬合与干扰是磨牙隐裂的主要致病因子之一。

正常人群咬合接触的研究进展

近年来随着我国口腔医学事业的发展,广大临床医生对学越来越重视,对正常人群咬合接触的认识也越来越深入。正常人群的咬合接触是口颌系统的重要研究内容之一,与颞下颌关节、咬合力、身体姿势、脑功能等多因素相关,对研究错畸形和口腔临床工作有较强的指导意义。该文结合文献对正常人群的咬合接触研究进行综述。

颞下颌关节紊乱病和咬合因素的相关研究

颞下颌关节紊乱病是口腔颌面部常见的一种疾病,病因复杂,有多种发病因素,咬合因素是其中的一种。其与颞下颌关节紊乱病的发生是否有关,有什么样的关系,本文就此方面进行综述。

PLCE1调控p53诱导食管癌细胞凋亡的实验研究

目的探讨磷脂酶Cε1(PLCE1)基因抑制食管癌细胞凋亡的作用机制。方法选用人食管癌细胞株OE33和CPC作为研究对象。采用qRT-PCR、Western blot法分别检测转染PLCE1 siRNA前、后食管癌细胞OE33和CP-C中PLCE1、p53 mRNA和蛋白水平的表达;甲基化特异性PCR重亚硫酸盐法检测p53启动子区甲基化状态;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果食管癌细胞株OE33和CP-C均高表达PLCE1,抑制PLCE1表达后食管癌细胞CP-C中p53表达上调并促进p53去甲基化,细胞凋亡明显增加。结论 PLCE1通过促进p53启动子区甲基化抑制p53的表达,从而抑制食管癌细胞凋亡。

抑制TUBA1C的过表达在卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖侵袭中的作用机制探讨

目的探讨抑制α-微管蛋白特异性1C链(TUBA1C)过表达对卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖、侵袭的影响,初步阐明TUBA1C在上皮性卵巢癌中的作用机制。方法通过脂质体介导抑制TUBA1C基因的过表达质粒转染CAOV3、SKOV3细胞,CAOV3分为3组:CAOV3实验组、CAOV3空载体转染组和CAOV3空白对照组;SKOV3分为3组:SKOV3实验组、SKOV3空载体转染组和SKOV3空白对照组。采用RT-PCR法检测TUBA1C表达;CCK-8法及Transwell小室体外侵袭实验评价TUBA1C基因抑制后对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。结果靶向TUBA1C基因的siRNA明显、特异性地抑制TUBA1C mRNA的表达水平;培养72h CAOV3实验组细胞增殖能力较空载体转染组和空白对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);侵袭实验结果提示SKOV3实验组穿膜细胞数量为(0.95±0.12)个/视野,较空载体转染组降低,差异有统计学意义(P<0.01),CAOV3实验组穿膜细胞数量为(1.13±0.14)个/视野,较空白对照组降低.但差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制TUBA1C基因过表达可抑制CAOV3、SKOV3细胞的增殖、侵袭能力,有望成为卵巢癌治疗的新靶点。

siRNA对预分化骨髓间充质干细胞β_2M表达的影响

目的:研究小干扰RNA(siRNA)对预分化骨髓间充质干细胞(BMSCs)β2-微球蛋白(β2M)基因表达的影响。方法:BMSCs成软骨诱导液预分化21 d后,将β2M siRNA用Lipofectamine 2000转染BMSCs、分为转染组、空白对照组和阴性对照组,应用实时定量PCR、Western blotting、激光共聚焦显微观察等方法检测siRNA对预分化BMSCs的β2M mRNA和蛋白的表达情况,甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原免疫荧光检测预分化BMSC的蛋白聚糖多聚体和Ⅱ型胶原分泌情况。结果:实时定量PCR、Western blotting和激光共聚焦显微观察结果显示siRNA成功抑制β2M mRNA和蛋白的表达,甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原免疫荧光结果显示siRNA不影响预分化BMSCs蛋白聚糖多聚体和Ⅱ型胶原蛋白的分泌。结论:RNAi干扰β2M可降低BMSCs中β2M mRNA和蛋白的表达,但不影响预分化BMSCs的软骨细胞特性。

miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡

目的:研究miR-155特异性siRNA增强阿糖胞苷(Ara-C)诱导的Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡及其机制。方法:Ara-C与miR-155 siRNA单独或者联合干预Raji细胞增殖。qRT-PCR检测脂质体转染siRNA后miR-155的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测caspase-3的表达。结果:qRT-PCR显示,转染miR-155 siRNA后,Raji细胞的miR-155表达明显下降(P<0.05),Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞后均显示出增殖抑制作用,而两者联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05)。各组细胞进行药物干预48 h后行流式细胞术,结果显示Ara-C或miR-155 siRNA单独处理细胞凋亡率分别为(16.5±0.3)%和(14.6±0.3)%,与对照组[(3.6±0.4)%]比较差别有统计学意义(P<0.05),Ara-C+miR-155 siRNA组的凋亡率[(38.4±1.4)%]分别与Ara-C和miR-155 siRNA单独处理组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。Ara-C+miR-155siRNA组与Ara-C组及miR-155 siRNA组相比,caspase-3的水平明显增高。结论:miR-155特异性siRNA具有增强阿糖胞苷对Raji细胞增殖抑制及诱导Raji细胞凋亡的作用,其机制与caspase-3凋亡途径有关。