血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平与视网膜静脉阻塞患者血管内皮功能及预后相关性研究

目的:探究血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)、核心蛋白多糖(DCN)水平与视网膜静脉阻塞(RVO)患者血管内皮功能及预后的相关性。方法:选取RVO患者58例(研究组)和同期体检健康者60例(对照组)。比较两组血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平和血管内皮功能指标。采用Pearson法分析血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平与患者血管内皮功能的相关性。根据RVO患者治疗后恢复情况将患者分为预后良好组(21例)和预后不良组(37例)。分析RVO患者预后的影响因素采用多因素Logistic回归。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN对RVO患者预后不良的预测价值通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果:研究组血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平高于对照组(均P<0.05)。研究组反应性充血指数、一氧化氮水平低于对照组,血管内皮生长因子水平高于对照组(均P<0.05)。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平与反应性充血指数及一氧化氮呈负相关,与血管内皮生长因子呈正相关(均P<0.05)。预后良好组血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平低于预后不良组(均P<0.05)。预后不良组患者合并高血压、视网膜静脉总干部位阻塞的比例高于预后良好组(均P<0.05)。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN、合并高血压、视网膜静脉阻塞部位为RVO患者预后的影响因素(均P<0.05)。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN以及三者联合预测RVO患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.793、0.802、0.933,且三者联合预测的AUC更高(均P<0.05)。结论:RVO患者血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平升高,与血管内皮功能和预后有关,且三者联合对患者预后具有一定预测价值。

海拉尔盆地贝尔凹陷大磨拐河组一段下部泥岩盖层内H_(1)断裂渗漏油气能力分布特征

为了研究海拉尔盆地贝尔凹陷H_(1)断裂处南屯组二段(南二段)油气分布特征,在泥岩盖层内断裂渗漏油气机制及其能力影响因素研究的基础上,利用泥岩盖层内断裂埋深、倾角、填充物泥质含量、断距和泥岩盖层厚度,建立了一套泥岩盖层内断裂渗漏油气能力分布特征研究方法,用其研究大磨拐河组一段(大一段)下部泥岩盖层内H_(1)断裂渗漏油气能力。结果表明:测点1-3、5、8、13、15处大一段下部泥岩盖层H_(1)断裂不渗漏,测点7、9-12、14处大一段下部泥岩盖层内H_(1)断裂渗漏油气能力相对较弱,有利于油气在南二段内油气聚集与保存,目前油气钻探在测点7、12、14处见到了油气显示;测点1-3、5、8-11、13处和15处南二段未见到油气显示,是由于位于构造低部位、油气供给不足或砂体不发育造成的;测点4、6处大一段下部泥岩盖层内H_(1)断裂渗漏油气能力相对较强,不利于油气在南二段内聚集与保存,目前测点4、6处南二段油气钻探未见到油气显示。研究成果对指导海拉尔盆地贝尔凹陷H_(1)断裂处南二段油气勘探方向具有实用价值。

基于硫磺素T核酸探针级联信号体系的荧光免疫分析方法用于食品中黄曲霉毒素B 1的检测

为开发能应用于复杂的食品基质中且准确高、灵敏高、特异性好的黄曲霉毒素B 1(aflatoxins B 1,AFB 1)检测方法,该研究以抗体偶联的磁性纳米微球(MMPMs-AFB 1抗体)为捕获探针,包被原/葡萄糖氧化酶(glucose oxidase,GOx)偶联的纳米微球(AFB 1-OVA-PPs-GOx)为信号探针,结合芬顿反应-硫磺素T荧光核酸探针体系开发了一种“Turn on”型AFB 1磁分离荧光免疫分析方法。结果显示,该方法对AFB 1的检测范围为0.05~50 ng/mL,最低检测限为0.027 ng/mL。在AFB 1的添加质量浓度为1、5、20、200 ng/g(ng/mL)的加标植物源性食品样品中,AFB 1的回收率良好,为81.6%~112.1%,变异系数值为1.2%~15.8%。该方法成功应用于玉米粉质控样品中AFB 1的检测。结果表明,所建立的方法灵敏度高,特异性好和抗基质干扰能力强,可用于食品中的AFB 1的精确定量检测。

血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1、炎性因子及生存质量的影响分析

目的探讨血府逐瘀汤对冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者与脂蛋白相关的磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、炎性因子及生存质量的影响。方法纳入收治的120例冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者,将其随机分为观察组及对照组各60例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组在此基础上给予血府逐瘀汤加减,两组治疗周期均为8周。于治疗结束后观察两组患者临床疗效、心绞痛发作情况、中医临床症状积分、炎性因子水平、Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1水平及生存质量情况。结果治疗后观察组总有效率为90.00%(54/60),显著高于对照组(70.00%,42/60)的总有效率(P<0.05);两组患者的心绞痛发作次数、持续时间及疼痛程度均较治疗前有了显著改善(P<0.05);同时观察组在心绞痛发作次数、持续时间及疼痛程度均较对照组有更为显著改善(P<0.05);治疗后两组在胸闷、胸痛、气短喘促、身体困重、痰多纳呆的中医临床症状积分变化均较治疗前改善显著(P<0.05);且观察组在各症状积分的改善上显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者炎性因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均较治疗前改善下降(P<0.05);且观察组各项炎性因子降幅显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者Lp-PLA2、MCP-1、sLCAM水平均较治疗前显著降低(P<0.05),同时观察组改善显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者SF-36评分均较治疗前有显著改善(P<0.05),同时观察组的生活质量改善显著优于对照组。结论血府逐瘀汤可有效提高冠心病不稳定型心绞痛痰浊痹阻型患者的临床治疗效果,减少患者心绞痛发作频率及程度,改善患者临床症状改善炎性因子水平,降低患者Lp-PLA2、MCP-1、sICAM-1水平,提高患者生存质量。

老年脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子、视锥蛋白样蛋白1水平与血管性痴呆的关系研究

目的 分析老年脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、视锥蛋白样蛋白1(VILIP-1)水平与血管性痴呆(VD)的关系。方法 选取2021年3月至2023年3月河南省洛阳正骨医院收治的180例老年脑梗死患者,根据患者随访6个月内是否发生VD分为VD组和非VD组。比较两组一般资料,血清sICAM-1、VILIP-1水平及简易精神状态量表(MMSE)评分;分析血清sICAM-1、VILIP-1水平与MMSE相关性,评估血清sICAM-1、VILIP-1水平对VD预测价值。结果 VD组血清sICAM-1、VILIP-1水平高于非VD组,MMSE评分低于非VD组(P<0.05);血清sICAM-1、VILIP-1水平与MMSE均呈负相关(P<0.05);血清sICAM-1、VILIP-1水平对VD预测及联合预测的AUC值依次为0.721、0.892、0.919。结论 血清sICAM-1、VILIP-1水平与脑梗死患者发生VD密切相关,监测这些指标有助于指导临床预防VD的发生和早期干预。

N-(苯并噻唑-2-基)亚胺与4-硝基-1-苯基丁-1-酮的aza-Henry/半缩酮胺化串联反应

通过对近些年来文献的研究,发现对于使用N-(苯并噻唑-2-基)亚胺作为C2合成子的研究较少,因此探索以N-(苯并噻唑-2-基)亚胺作为C2合成子生成一系列杂环衍生物的新方法具有重要价值.成功设计通过aza-Henry/半缩酮胺化串联反应合成了一系列含有苯并噻唑骨架的N-(杂)芳基哌啶分子.即通过N-(苯并噻唑-2-基)亚胺与4-硝基-1-苯基丁-1-酮作为反应底物,在室温下以二氯甲烷为溶剂、三水合磷酸钾(10%mol)为催化剂,构建了一种合成N-(杂)芳基哌啶分子的有效方法,可以高收率和中等的立体选择性得到了一系列预期的产物.该串联反应在克级规模下仍然保持了良好的产率和立体选择性.

基质细胞衍生因子1在软骨和软骨下骨稳态中的作用

背景:骨性关节炎是一种以软骨退变和软骨下骨异常骨重塑为特征的退行性病变。近年来,许多研究表明基质细胞衍生因子1在骨性关节炎的病理进展中发挥关键作用,靶向调控基质细胞衍生因子1及其CXC趋化因子受体4型和CXC趋化因子受体7型组成的信号通路是预防和治疗骨性关节炎的新方法。目的:综述基质细胞衍生因子1参与调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化及凋亡的作用,以及这些细胞相互作用,探究导致软骨退变、软骨下骨异常骨重塑而加速骨性关节炎病理进展的机制,以期为骨性关节炎的防治提供新的思路。方法:以“基质细胞衍生因子1,软骨,软骨细胞,软骨下骨,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,CXC趋化因子受体4型,CXC趋化因子受体7型”为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库,以“Stromal cell-derived factor 1,SDF-1,CXCL12,cartilage,chondrocyte,subchondral bone,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclasts,CXCR4,CXCR7”为英文检索词检索PubMed、Medline和Embase数据库,检索各数据库建库至2024年1月的相关文献,根据纳入和排除标准,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:①基质细胞衍生因子1调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞迁移、增殖、分化和死亡,在维持软骨和软骨下骨稳态以及促进或抑制骨性关节炎软骨退变、软骨下骨异常骨重塑等病理过程中均发挥至关重要的作用,靶向调控基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路有望成为今后防治骨性关节炎研究的重点。②由于基质细胞衍生因子1亚型在组织之间表达量的差异,目前以基质细胞衍生因子1α研究最为广泛,基质细胞衍生因子1β和基质细胞衍生因子1γ的相关研究多集中在探索影响干细胞生物学行为、在调控软骨和软骨下骨稳态中的作用,与骨性关节炎的相关性尚不清楚。③基质细胞衍生因子1能够有效促进干细胞归巢至软骨损伤部位,并诱导其增殖、存活及成软骨分化和应用负载基质细胞衍生因子1的生物支架来改善软骨修复质量已成为软骨组织工程研究的热点;然而,已有研究表明基质细胞衍生因子1可促进骨髓间充质干细胞向肥大型软骨细胞分化,而新生软骨细胞肥大表型会造成软骨内骨形成,软骨细胞凋亡,整个组织发生血管化和骨化,影响最终软骨修复的质量;另外,不同支架与基质细胞衍生因子1组合在修复部分软骨损伤和全层软骨损伤时,再生组织不都是理想的透明软骨组织。因而,未来深入探寻基质细胞衍生因子1在干细胞生物学效应中的潜在机制以及基质细胞衍生因子1与支架组合在修复不同软骨缺损的最佳组合方式将有助于提升软骨修复质量。④目前有关CXC趋化因子受体4型拮抗剂的研究主要集中在AMD3100,T140和TN14003,且绝大部分处于基础实验阶段,有待临床转化。针对基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路开发的治疗药物、方法的安全性、有效性仍需大量的生物学和临床试验加以佐证。

经阴道彩色多普勒超声结合血清sFlt-1、TIMP-1在鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症中的应用价值

目的分析经阴道彩色多普勒超声结合血清可溶性fms样酪氨酸激酶-1(sFlt-1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症中的应用价值。方法选取2021年1月至2023年1月北京市昌平区中医医院收治的经病理确诊的子宫肌瘤和子宫腺肌症病人160例为研究对象,其中子宫肌瘤病人93例,子宫腺肌症病人67例。对所有病人进行经阴道彩色多普勒超声诊断,酶联免疫法检测血清sFlt-1、TIMP-1水平。ROC曲线分析血清sFlt-1、TIMP-1水平对子宫肌瘤与子宫腺肌症的鉴别诊断价值;四表格法分析经阴道彩色多普勒超声结合血清sFlt-1、TIMP-1对子宫肌瘤与子宫腺肌症的鉴别价值。结果子宫肌瘤病人血清sFlt-1[(1.34±0.25)μg/L比(1.65±0.27)μg/L]、TIMP-1[(135.28±7.63)μg/L比(144.72±7.85)μg/L]水平显著低于子宫腺肌症病人,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果表明,血清sFlt-1水平鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症的AUC为0.79,灵敏度为61.19%,特异度为87.10%;血清TIMP-1水平鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症的AUC为0.86,灵敏度为64.18%,特异度为93.55%。经阴道彩色多普勒超声诊断结果显示,93例子宫肌瘤病人中,82例确诊,11例误诊;67例子宫腺肌症病人中,45例确诊,22例误诊,其诊断鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症的灵敏度为67.16%(45/67),特异度为88.17%(82/93),准确度为79.38%(127/160);经阴道彩色多普勒超声诊断鉴别结果与病理诊断结果具有较好一致性(Kappa=0.57,P<0.05)。经阴道彩色多普勒超声结合血清sFlt-1、TIMP-1鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症的灵敏度为97.01%(65/67),特异度为86.02%(80/93),准确度为90.63%(145/160);三者联合鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症的结果与病理诊断结果具有较好一致性(Kappa=0.81,P<0.05)。联合检测鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症的灵敏度和准确度显著高于经阴道彩色多普勒超声、sFlt-1、TIMP-1单独诊断(P<0.05)。结论经阴道彩色多普勒超声结合血清sFlt-1、TIMP-1在鉴别子宫肌瘤与子宫腺肌症中具有重要应用价值。

SP/NK-1R系统在肝纤维化中作用的研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化甚至肝癌的必经阶段,抑制或逆转肝纤维化对阻止慢性肝病恶化具有重要意义。P物质/神经激肽受体-1(Substance P/Neurokinin-1 receptor, SP/NK-1R)系统在人类许多病理生理过程中发挥重要的作用,包括炎症、氧化应激和细胞凋亡等。近年来研究表明,SP/NK-1R系统参与肝纤维化的生理和病理调节过程,而NK-1R拮抗剂可抑制纤维化进程,因此阻断SP/NK-1R系统可为临床治疗肝纤维化疾病提供解决方案。文章从肝纤维化、SP/NK-1R系统及其在肝纤维化中发挥的作用、SP/NK-1R系统的药物研究进展等方面展开综述,为靶向SP/NK-1R系统治疗肝纤维化相关研究与诊疗提供理论基础。

红景天苷对脂多糖诱导的牙周膜干细胞自噬、凋亡和沉默信息调节因子/叉头转录因子O1信号通路的影响

目的 探究红景天苷(Sal)对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞自噬和凋亡的影响,以及对沉默信息调节因子/叉头转录因子O1(SIRT1/FOXO1)信号通路的调节机制。方法 将培养的牙周膜干细胞HPLIS分为正常对照组(Normal组),LPS诱导模型组(LPS组),LPS+Sal低剂量组(LPS+L-Sal组),LPS+Sal高剂量组(LPS+H-Sal组),LPS+Sal高剂量联合SIRT1抑制剂组(LPS+H-Sal+Sel组),每组设置6个重复。CCK-8检测细胞活性;MDC染色观察细胞自噬小体;TUNEL检测细胞凋亡情况;试剂盒检测细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1,凋亡相关蛋白活化半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)以及通路相关蛋白SIRT1、FOXO1、乙酰化FOXO1(acFOXO1)表达。结果 与Normal组相比,LPS组细胞存活率、SOD活性、SIRT1蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞自噬小体数量、凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Cleaved-Caspase-3、acFOXO1蛋白表达显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+L-Sal组、LPS+H-Sal组细胞存活率、SOD活性、SIRT1、蛋白表达显著升高(P<0.05),细胞自噬小体数量、凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、Cleaved-Caspase-3、acFOXO蛋白表达降低(P<0.05);而SIRT1抑制剂的加入抵消了Sal处理对细胞所产生的影响。结论 Sal能够抑制LPS诱导的牙周膜干细胞自噬和凋亡并激活SIRT1/FOXO1信号通路,促进FOXO1去乙酰化。

基于Keap1-Nrf2/HO-1信号通路探讨薏苡附子败酱散对UC模型大鼠结肠黏膜损伤的影响

目的:探析薏苡附子败酱散对于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1-核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(Keap1-Nrf2/HO-1)信号通路的影响,阐释其对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜损伤的作用机制。方法:选用80只SD大鼠雌雄各半,随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组(0.35 g·kg^(-1))、薏苡附子败酱散组(6.00 g·kg^(-1)),采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠法进行实验性UC造模。给药14 d期间,观察大鼠一般情况变化及疾病活动指数(DAI);苏木精-伊红染色(HE)法观察结肠病理学改变及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法检测结肠组织细胞凋亡情况;生化法检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;实时荧光-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测结肠组织中Keap1、Nrf2及HO-1相对表达,蛋白质印迹(Westernblotting)法测定结肠组织中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量先降后升,DAI评分及CMDI评分上升(P<0.05),血清炎症因子(IL-6、TNF-α)含量均显著增加(P<0.05);结肠组织中MDA含量增加(P<0.05),SOD含量减少(P<0.05),TUNEL荧光染色阳性表达明显,Keap1mRNA表达水平及蛋白表达均明显升高(P<0.01),Nrf2、HO-1mRNA表达水平及蛋白表达均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠体质量增加值上升(P<0.05),DAI评分及CMDI评分降低(P<0.05),血清炎症因子(IL-6、TNF-α)含量均显著减少(P<0.05);结肠组织中MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05),TUNEL荧光染色阳性表达减弱,Keap1mRNA表达水平及蛋白表达均明显下降(P<0.05),Nrf2、HO-1mRNA表达水平及蛋白表达均明显上升(P<0.05)。结论:薏苡附子败酱散对UC大鼠结肠黏膜损伤有抑制作用,其机制可能是通过调控Keap1-Nrf2/HO-1通路,影响脂质过氧化进程,抑制局部细胞凋亡及促炎因子的释放实现的。

PD-1、PD-L1、MMR蛋白在子宫内膜癌中的表达及与患者临床病理特征的相关性分析

目的探究子宫内膜癌(EC)患者的诊断与预后评价,考虑应用程序性死亡受体-1(PD-1)、程序性死亡受体-配体1(PD-L1)、错配修复(MMR)蛋白的价值。方法研究样本共计62例,均选取于洛阳市第三人民医院2019年1月至2024年3月期间收治的EC患者,对其子宫内膜组织开展免疫组化检测,分析PD-1、PD-L1、MMR蛋白水平的表达,同时探讨PD-1、PD-L1、MMR蛋白水平与患者临床病理特征的相关性情况。结果62例EC患者中,PD-1的阳性表达率为62.90%(39/62)、PD-L1的阳性表达率为66.13%(41/62)、MMR蛋白表达缺失率为69.35%(43/62)。表达情况方面,PD-1在国际妇产科联盟分期、细胞分化程度、淋巴结转移以及子宫肌层浸润方面差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1在病理学不同类型、国际妇产科联盟分期、细胞分化程度、淋巴结转移以及子宫肌层浸润方面差异有统计学意义(P<0.05);MMR蛋白在细胞分化程度、肿瘤部位、淋巴结转移以及子宫肌层浸润方面差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,PD-1在国际妇产科联盟分期、细胞分化程度、淋巴结转移以及子宫肌层浸润方面呈现出正相关;PD-L1在病理学类型、国际妇产科联盟分期、细胞分化程度、淋巴结转移以及子宫肌层浸润方面呈现出正相关;MMR蛋白在细胞分化程度、肿瘤部位、淋巴结转移以及子宫肌层浸润方面呈现出正相关(P<0.05)。结论EC患者的诊断与预后评价方面,考虑应用PD-1、PD-L1、MMR蛋白的价值较为理想,三者在临床病理特征方面具有较为密切的关系,具有临床参考意义。

磁共振成像联合血清IFITM1、LRG1检测对子宫肌瘤的临床诊断价值分析

目的 探究磁共振成像(MRI)联合血清干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITM1)、富含亮氨酸α-2糖蛋白1(LRG1)检测对子宫肌瘤的临床诊断价值。方法选取2019年6月至2023年6月于本院就诊的疑似子宫肌瘤患者98例,根据病理活检结果或其他诊断方式将患者分为阳性组和阴性组;患者均进行M RI检查;酶联免疫吸附法检测血清IFITM1、LRG17水平;绘制ROC曲线分析血清IFITM1、LRG1对子宫肌瘤的临界诊断点;四格表分析M RI联合血清IFITM1、 LRG1对子宫肌瘤的诊断价值。结果根据病理结果和影像学等诊断确诊阳性63例,阴性35例。阳性组血清IFITM1、LRG1水平显著高于阴性组(P<0.05)。根据ROC曲线得知,血清IFITM1诊断子宫肌瘤的AUC为0.889,血清LRG1诊断子宫肌瘤的AUC为0.873,二者联合诊断子宫肌瘤的AUC为0.946。MRI在子宫肌瘤诊断中准确度为89.80%,灵敏度为93.65%,特异度为82.86%;IFITM1在子宫肌瘤诊断中准确度为82.65%,灵敏度为88.89%,特异度为71.43%;LR61在子宫肌瘤诊断中准确度为82.65%,灵敏度为87.30%,特异度为74.29%;三者联合检测在子宫肌瘤诊断中准确度为9 2.86%,灵敏度为95.24%,特异度为88.57%。结论IFITM1、LRG1在子宫肌瘤患者血清中显著升高,MRI联合血清IFITM1、LR61检测能提高对子宫肌瘤的临床诊断价值。

血清sTLT-1、ESM-1对ICU患者发生输血相关急性肺损伤的诊断价值

目的 分析血清可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)对重症监护病房(ICU)患者输血相关急性肺损伤(TRALI)的诊断价值。方法 选取2021年8月至2023年8月在该院ICU进行输血治疗的289例患者作为研究对象,依据是否发生TRALI将患者分为TRALI组(58例)和非TRALI组(231例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清sTLT-1、ESM-1、白细胞介素(IL)-8、IL-6、IL-1水平。采用Pearson相关分析TRALI组患者血清sTLT-1、ESM-1水平与肺损伤预测(LIPS)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分及氧合指数的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTLT-1、ESM-1对ICU患者发生TRALI的诊断价值。结果 TRALI组血清sTLT-1、ESM-1、IL-8、IL-6、IL-1水平均高于非TRALI组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,TRALI组患者血清sTLT-1、ESM-1水平与LIPS、SOFA、APACHEⅡ评分呈正相关,与氧合指数呈负相关。ROC曲线分析结果显示,sTLT-1、ESM-1单独诊断ICU患者发生TRALI的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.809,2项指标联合诊断ICU患者发生TRALI的AUC为0.934。2项指标联合诊断的AUC显著大于sTLT-1、ESM-1单独诊断的AUC(Z=3.519、3.836,P<0.001)。结论 ICU患者发生TRALI前,患者血清sTLT-1、ESM-1水平升高,且其与患者肺损伤严重程度密切相关,sTLT-1、ESM-1联合检测对ICU患者发生TRALI的诊断价值较高。

特瑞普利单抗辅助FOLFOX治疗对进展期胃癌患者血管新生和PD-1/PD-L1信号通路的影响

目的探讨特瑞普利单抗联合FOLFOX方案治疗进展期胃癌的效果及其免疫调节机制。方法选取2021年6月至2023年6月驻马店市中心医院收治的97例进展期胃癌患者纳入研究,按随机数表法分为观察组49例和对照组48例,其中对照组采用FOLFOX方案治疗者,观察组采用FOLFOX方案+特瑞普利单抗治疗,21 d为一个疗程,持续治疗6个疗程。比较两组患者治疗6个疗程后的治疗效果,以及治疗前、治疗3个疗程和6个疗程后的程序性细胞死亡受体-1(PD-1)/程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)信号通路(PD-1蛋白、PD-1 m RNA、PD-L1蛋白、PD-L1 m RNA)、血管新生指标[低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素-2(Ang-2)、环氧合酶-2(COX-2)],同时比较两组患者治疗期间的毒副反应以及随访6个月的生存率。结果治疗6个疗程后,观察组患者的疾病控制率为63.27%,明显高于对照组的41.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个疗程、6个疗程后,观察组患者的PD-1蛋白分别为5.83±1.12、5.77±1.26,明显低于对照组的6.84±1.25、7.11±1.36,PD-1m RNA分别为6.12±1.33、6.01±1.34,明显低于对照组的6.91±1.34、7.20±1.30,PD-L1蛋白分别为6.30±1.05、6.19±1.11,明显低于对照组的7.02±1.33、6.88±1.40,PD-1 mRNA分别为6.41±1.24、6.33±1.25,明显低于对照组的7.19±1.36、7.10±1.38,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个疗程、6个疗程后,观察组患者的VEGF分别为(224.46±25.25)ng/mL、(150.10±14.14)ng/mL,明显低于对照组的(279.79±30.44)ng/mL、(191.65±16.63)ng/mL,HIF-1α分别为(135.51±16.67)μg/L、(100.10±12.28)μg/L,明显低于对照组的(175.53±18.48)μg/L、(153.53±14.88)μg/L,Ang-2分别为(68.98±7.36)ng/mL、(46.68±5.13)ng/mL,明显低于对照组的(75.51±7.95)ng/mL、(56.64±6.11)ng/mL,COX-2分别为(31.48±4.12)ng/mL、(20.24±3.38)ng/mL,明显低于对照组的(36.64±4.20)ng/mL、(25.74±3.59)ng/mL;差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗6个疗程后的毒副反应发生率与随访期间生存率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论特瑞普利单抗联合FOLFOX方案治疗进展期胃癌,可阻断PD-1/PD-L1信号通路,增强肿瘤控制效果,且具有较好的安全性。

血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤

目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1表达的影响

目的探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、内皮素-1(ET-1)表达及动脉粥样硬化斑块的影响。方法选取河北省邯郸市中医院2020年12月至2022年8月收治的急性脑梗死患者140例,按随机数字表法分为联合组和对照组,各70例。两组患者均予丁苯酞氯化钠注射液,联合组患者加用依达拉奉右莰醇注射液,均治疗14 d。结果联合组总有效率为91.43%,显著高于对照组的68.57%(P<0.05)。治疗后,两组患者的颈动脉内中膜厚度、斑块面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(MRS)评分及血清MCP-1、ET-1、丙二醛、超氧化物歧化酶水平均显著降低(P<0.05),且联合组均显著低于对照组(P<0.05);联合组和对照组患者治疗期间不良反应发生率相当(12.86%比14.29%,P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇联合丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死的临床疗效良好,可有效改善患者的神经功能缺损情况、颈动脉粥样硬化斑块稳定性及内皮功能,降低氧化应激水平,提高生活质量,且安全性良好。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

山姜素调节VEGF/SphK1/S1P信号通路对膝骨关节炎大鼠血管生成的影响

目的探讨山姜素(APT)调节血管内皮生长因子/鞘氨醇激酶1/1磷酸鞘氨醇(VEGF/SphK1/S1P)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠血管生成的影响。方法采用改良的Videman法构建KOA大鼠模型,将90只大鼠分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、山姜素低剂量组(L-APT组)、山姜素高剂量组(H-APT组)、山姜素高剂量组+慢病毒阴性对照组(APT+NC组)、山姜素高剂量组+过表达SphK1慢病毒组(APT+SphK1组),每组15只。HE染色观察大鼠软骨组织病理变化;酶联免疫吸附试验测定软骨组织白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平;TUNEL检测软骨组织细胞凋亡情况;免疫组化检测血管内皮生长因子(VEGF)、CD31蛋白表达情况;Western blot检测血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)、SphK1、S1P蛋白水平。结果与Control组比较,Model组大鼠出现病理损伤,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05);与Model组比较,L-APT组、H-APT组病理损伤明显减轻,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和pVEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平降低(P<0.05);与APT+NC组比较,APT+SphK1组软骨组织病理损伤加重,细胞凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MMP-13、VEGF阳性表达、CD31阳性表达和p-VEGFR2、SphK1、S1P蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论APT通过抑制VEGF/SphK1/S1P信号通路抑制KOA大鼠血管生成。

1-甲基环丙烯结合水杨酸处理维持百香果甲基环丙烯结合水杨酸处理维持百香果果实贮藏品质

为延长百香果的贮藏期并保持贮藏过程中的品质,对比研究2 mmol/L水杨酸(salicylic acid,SA)、1 mmol/L 1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene,1-MCP)、1-MCP结合SA处理对紫色百香果果实采后贮藏期间品质、活性氧、抗氧化酶指标的影响。百香果果实经SA、1-MCP和1-MCP结合SA处理后,一定程度抑制乙烯的释放和脂氧合酶(li-poxygenase,LOX)活性,促进几丁质酶(chitinase,CHI)和β-1,3-葡聚糖酶(β-1,3-glucanase,GLU)的活性,增强抗氧化和抗病性作用,降低腐烂率。但因SA可以增强呼吸,故导致凹陷和失重,加快总酸流失;1-MCP抑制呼吸作用,增强超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,有利于控制失重和凹陷,但其对过氧化物酶(peroxidase,POD)活性的影响不利于控制衰老。1-MCP结合SA对POD活性,CHI活性以及GLU活性的正向影响强于单独使用1-MCP或SA处理。因此,1-MCP结合SA通过提高百香果果实的抗氧化能力和抗病能力,降低百香果果实的凹陷、失重和腐烂率,且可有效避免单独使用1-MCP或SA处理的不良作用,协同维持百香果果实采后贮藏品质。