电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响

目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组血糖水平降低(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿病组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达升高(P<0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P>0.05)。结论电针可上调糖尿病模型大鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。

突触后密度蛋白-95在三阴型乳腺癌外泌体中的表达情况及与临床病理特征的相关性

目的探讨三阴型乳腺癌患者血清外泌体中信使RNA(mRNA)突触后密度蛋白95(PSD-95)的表达及其与患者病理特征的关系。方法收集三阴型乳腺癌与乳腺良性肿瘤(乳腺纤维腺瘤、瘤样增生)患者血清外泌体各4例,通过高通量芯片和基因芯片相结合的方法,筛选出在三阴型乳腺癌与乳腺良性肿瘤患者血清外泌体中有显著差异的mRNAs。通过富集分析了解各mRNA的功能富集情况,并从中发现具有差异表达的mRNA(PSD-95,又称DLG4)富集在NF-κB信号通路中,该通路与肿瘤的侵袭转移相关。采用免疫组织化学染色法对30例乳腺良性肿瘤组织及36例三阴型乳腺癌患者的组织病理切片进行分析,并验证PSD-95在三阴型乳腺癌中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。结果PSD-95在三阴型乳腺癌组织中的表达水平显著低于乳腺良性肿瘤组织(P<0.01)。相关性分析结果显示,PSD-95的差异表达与患者淋巴结转移情况明显相关(r=-0.514,P<0.05),而与患者的年龄、绝经状态、Ki67表达水平、肿瘤大小(T)及组织学分级等无关。结论PSD-95在三阴型乳腺癌中的表达显著下调,其与患者淋巴结转移呈负相关,可能与乳腺癌的侵袭转移有关。

运动对孤独症谱系障碍大鼠内侧前额叶皮层树突棘重塑的影响及MARK1/MAP1A/PSD-95通路的作用

目的:探讨游泳结合转轮跑步运动干预对丙戊酸(valproic acid,VPA)诱导的孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)大鼠内侧前额叶皮层树突棘结构重塑的影响,以及微管亲和力调节激酶1(microtubule affinity regulating kinase 1,MARK1)、微管相关蛋白1A(microtubule-associated protein 1A,MAP1A)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)的作用。方法:通过妊娠期VPA或生理盐水暴露的方法收集雄性子代制备ASD模型大鼠及对照大鼠,随机分为运动组和静置组,每组9~11只。采用三箱社交实验评价运动对ASD大鼠社交行为的影响,荧光示踪病毒局部感染观察内侧前额叶皮层亚区边缘前皮层(prelimbic cortex,PrL)和边缘下皮层(infralimbic cortex,IL)树突棘密度和形态,Western blot检测PSD-95和突触小泡蛋白(synaptophysin,Syn)蛋白表达,RNA原位杂交检测MARK1、MAP1A和PSD-95阳性颗粒数及共定位情况。结果:与对照组相比,ASD模型组大鼠社交行为存在缺陷,表现为在陌生大鼠箱体的活动时间、嗅探陌生大鼠的时间和频率均显著减少(P<0.05);经过运动干预后ASD大鼠的社交行为显著改善。树突棘形态观察发现ASD大鼠PrL区而不是IL区总树突棘密度显著增加,主要表现为蘑菇型和短粗型树突棘密度增加(P<0.05);运动干预能有效改善树突棘异常重塑。Western blot发现运动干预能有效逆转ASD大鼠PrL区的PSD-95蛋白表达上升的趋势;而PrL区的Syn及IL区的PSD-95和Syn蛋白表达在各组均无统计学差异。RNA原位杂交发现运动干预能有效降低ASD大鼠PrL区异常增多的MARK1、MAP1A和PSD-95的RNA阳性颗粒数,降低MARK1+MAP1A、MARK1+PSD-95和MAP1A+PSD-95的共定位。结论:运动干预可能通过PrL区MARK1/MAP1A/PSD-95分子通路改善ASD大鼠树突棘结构重塑,从而改善社交相关行为障碍。

补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触蛋白PSD95的影响

目的探讨补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触后密度蛋白95(PSD95)的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(M组)和MCAO+C1q中和抗体组(A组),每组12只。S组大鼠仅接受颈总动脉解剖分离,不置入线栓;M组采用线栓法制备MCAO大鼠模型;A组在大鼠建模后1 d通过侧脑室注射C1q中和抗体10μl。建模后3 d通过黏附去除实验记录黏附刺激去除时间,通过平衡木实验评估大鼠肢体运动功能,处死大鼠后采用ELISA法检测海马组织C1q、C3含量,采用Western blot法检测海马组织C1q子成分亚基A(C1qa)和PSD95蛋白含量,采用尼氏染色记录尼氏小体数量。结果与S组比较,M组黏附刺激去除时间明显延长,平衡木实验评分明显升高,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显升高,PSD95蛋白含量明显降低,尼氏小体数量明显减少(P<0.05)。与M组比较,A组黏附刺激去除时间明显缩短,平衡木实验评分明显降低,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显降低,PSD95蛋白含量明显升高,尼氏小体数量明显增加(P<0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注损伤可诱发补体系统广泛激活,并通过补体蛋白C1q加重大鼠海马组织突触蛋白PSD95的丢失及运动功能障碍;中和补体疗法可有效改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。

小鼠顶叶皮层反复轻度创伤性脑损伤抑制延髓NLG-1和PSD-95的表达

目的研究反复轻度创伤性脑损伤(rmTBI)对延髓神经元形态和突触可塑性的影响。方法32只雄性ICR小鼠随机分为假手术组(SHAM组,n=8)和rmTBI组(n=24)。使用自由落体打击装置建立rmTBI模型,打击后存活小鼠为rmTBI存活组(rmTBI-S),打击后死亡小鼠为rmTBI死亡组(rmTBI-D)。使用神经损伤评分、翻正反射和强迫游泳实验检测小鼠神经功能障碍,使用苏木素-伊红及尼氏染色观察神经细胞病理形态改变,使用免疫印迹及免疫荧光染色检测神经连接蛋白1(NLG-1)和突触后致密蛋白95(PSD-95)表达水平。结果SHAM组小鼠无死亡,rmTBI组死亡率41.67%,差异有统计学意义(P<0.05);和SHAM组相比,rmTBI-S组小鼠神经损伤评分降低(P<0.001)、翻正反射恢复时间(P<0.001)和强迫游泳不动时间(P<0.05)增加,神经元尼氏小体消失、肿胀坏死;延髓NLG-1(P<0.05)和PSD-95(P<0.05)表达水平降低;和rmTBI-S组相比,rmTBI-D组NLG-1(P<0.01)和PSD-95(P<0.01)表达水平降低。rmTBI-D组小鼠延髓神经纤维扭曲水肿,神经元密度降低。结论延髓突触结构异常和功能障碍可能与rmTBI导致的死亡及神经功能损害相关。

温针灸治疗儿童癫痫的疗效观察及对血清PSD-95水平的影响

目的观察温针灸涌泉和百会穴治疗儿童癫痫的临床疗效及对患者神经损伤状态和血清突触后致密区95(postsynaptic density-95,PSD-95)水平的影响。方法对110例癫痫儿童患者展开回顾性研究,根据治疗方法的不同将其分为对照组和观察组,每组55例。对照组采用口服拉莫三嗪治疗,观察组在对照组口服药物基础上采用温针灸涌泉和百会穴治疗。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后韦氏儿童智力量表(Wechsler intelligence scale for children-Ⅳ,WISC-Ⅳ)和简易精神状态检查表(mini-mental state examination,MMSE)评分、癫痫发作频率、癫痫持续时间、脑电图指标以及血清S100β、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和PSD-95水平的变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后WISC-Ⅳ和MMSE评分均高于对照组(P<0.05),癫痫发作频率低于对照组(P<0.05),癫痫持续时间短于对照组(P<0.05)。观察组治疗后脑电图β功率、δ功率、θ功率和α功率均高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清S100β和GFAP水平均低于对照组(P<0.05),血清PSD-95水平高于对照组(P<0.05)。结论在口服拉莫三嗪治疗基础上,采用温针灸涌泉和百会穴治疗儿童癫痫可改善神经损伤状态,改善认知功能和精神状态,减少癫痫发作次数,缩短发作持续时间,上调血清PSD-95表达量,降低血清S100β和GFAP水平,提高临床疗效。

威权领导对95后员工离职倾向的影响——情绪衰竭和组织承诺的链式中介作用

人才是推动发展的第一资源。95后员工独特的思维模式和行为特征在为企业注入新鲜活力的同时,表现出的高离职率也为企业带来了人才流动的新挑战。以247名95后员工为研究对象,实证探究威权领导对员工离职倾向的影响及其作用机制。结果显示,威权领导不仅对员工离职倾向有直接正向预测作用,还能通过情绪衰竭的独立中介作用、组织承诺的独立中介作用以及情绪衰竭和组织承诺的链式中介作用3条路径对员工离职倾向产生间接影响。

PSD-95基因DNA甲基化在睡眠剥夺相关疾病的作用研究进展

睡眠剥夺(SD)已成为世界各地普遍存在的问题,许多疾病的发生与睡眠不足有关。已经发现表观遗传机制与SD及相关疾病的发生发展密切相关,其中,DNA甲基化是最常见的表观遗传修饰,可影响基因表达。突触后密度蛋白-95(PSD-95)被认为是兴奋性信号传递过程中重要的调节因子,SD后,PSD-95表达降低,表现出情绪改变和认知障碍等精神疾病症状。在慢性应激小鼠中,观察到血清素1A受体启动子区DNA甲基化水平增加,与抑郁症患者前额叶皮层PSD-95表达水平降低有关。然而,PSD-95基因的DNA甲基化水平与抑郁症表型无关。在精神分裂症患者中,SD的长度会加重疾病程度,且PSD-95基因DNA甲基化与精神分裂症有关。此外,结直肠癌的发病风险与SD或昼夜节律紊乱有关,而PSD-95基因DNA甲基化也可能成为治疗结直肠肿瘤的靶点。未来仍需要进一步深入探索PSD-95基因DNA甲基化在SD相关疾病中的作用及调节机制。

lncRNASNHG15调控miR-95-3p对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响

目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(small nucleolar RNAhost gene 15,SNHG 15)调控微RNA95-3p(microRNA95-3p,miR-95-3p)对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法将乳腺癌细胞分为对照组、敲减组、干扰组、共转染组,体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231。测定SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量;使用噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测乳腺癌细胞增殖能力;流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡情况;划痕试验检测乳腺癌细胞迁移能力;Transwell侵袭实验测定乳腺癌细胞侵袭个数;采用Western blot法测定半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)相对表达量。结果与对照组比较,敲减组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2蛋白表达下降;凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax表达升高(P<0.05)。与敲减组、干扰组比较,共转染组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2蛋白表达升高;凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax表达降低(P<0.05)。与干扰组比较,共转染组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2表达升高,凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论lncRNA SNHG 15可通过调控miR-95-3p表达影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡,与乳腺癌细胞的发生、发展呈正相关。

一起发电机95%定子接地保护动作事件分析

2018年6月27日,某电厂1号机组在执行发电机首次并网前的假同期试验时,发电机95%定子接地保护动作,导致汽轮机跳机、发电机励磁开关跳闸,作业人员经过分析跳闸时序及故障波形,检查现场设备情况,最终确定保护动作原因为发电机定子95%接地保护所用PT二次侧发生短路。文章介绍了该电厂本次发电机95%接地保护动作原因及处理方法,以期为同类设备故障提供参考。

针刺改善老年小鼠术后认知功能障碍效果及对ApoE、PSD-95的影响

目的探讨针刺对老年小鼠术后认知功能障碍(POCD)的改善效果以及对载脂蛋白E(ApoE)、突触后致密物95(PSD-95)表达的影响。方法将80只小鼠随机均分为对照组、假手术组、POCD组和针刺组,每组20只,POCD组和针刺组小鼠经腹腔探查+阑尾切除+脾切除术制成POCD模型,假手术组小鼠只做切口不做手术,对照组不做任何处理,针刺组术后次日进行百会、手三里、曲池、足三里和昆仑穴位电针刺激,2次/d,10 min/次,连续21 d。Y迷宫实验检测各组小鼠行为学能力,透射电镜观察小鼠海马突触超微结构变化,免疫印迹法检测小鼠海马ApoE、PSD-95、Tau、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和β淀粉样蛋白(Aβ)蛋白表达,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测小鼠海马突触素(SYP)、PSD-95 mRNA水平。结果与对照组、假手术组相比,POCD组和针刺组小鼠错误反应次数(EN)、单次到达安全区时间、全天总反应时间(TRT)和海马ApoE、Tau、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)/p38 MAPK、Aβ蛋白表达均升高,而海马区突触密度、PSD-95蛋白表达和SYP、PSD-95 mRNA水平均低于对照组、假手术组(P<0.05)。与POCD组相比,针刺组小鼠EN、单次到达安全区时间和海马TRT、ApoE、Tau、p-p38 MAPK/p38 MAPK和Aβ蛋白表达均降低(P<0.05),而海马区突触密度、PSD-95蛋白表达和SYP、PSD-95 mRNA水平均升高(P<0.05)。结论针刺对老年小鼠POCD的行为学能力和海马突触微结构损伤有改善作用,可能与调节突触可塑性相关蛋白表达水平和抑制p38 MAPK活性有关。

PSD-95/nNOS相互作用抑制剂通过上调Sirt3减轻高糖诱导的神经元损伤

目的观察突触后密度蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)/神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖诱导的神经元损伤的影响并探讨其可能的分子作用机制。方法从新生SD乳鼠中分离并培养海马神经元细胞。为了研究PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006对高糖(HG)诱导的神经元损伤的影响,将海马神经元分为:常糖(normal glucose,NG)组、HG组(150 mmol/L D-葡萄糖诱导高糖损伤)、HG+DMSO组(DMSO预处理30 min再进行高糖处理)、HG+IC87201组(IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)和HG+ZL006组(ZL006预处理30 min,再进行高糖处理);采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测神经元损伤,采用原位末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测神经元凋亡,采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光探针检测ROS水平,采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒测量MDA含量,采用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒测量SOD活性,采用Western blot方法检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平。为了研究沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,Sirt3)基因敲除对PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006介导的高糖保护作用的影响,将海马神经元分为:NG组、HG+DMSO组、HG+IC87201+sh-scrambled组(sh-scrambled转染48 h,IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)、HG+IC87201+sh-Sirt3组(sh-Sirt3转染48 h,IC87201预处理30 min,再进行高糖处理)、HG+ZL006+sh-scrambled组(sh-scrambled转染48 h,ZL006预处理30 min,再进行高糖处理)和HG+ZL006+sh-Sirt3组(sh-Sirt3转染48 h,ZL006预处理30 min,再进行高糖处理);采用Western blot方法检测Sirt3蛋白表达水平,采用TUNEL检测神经元细胞凋亡,采用ROS荧光探针检测ROS水平。结果与NG组比较,HG组和HG+DMSO组神经元损伤显著升高(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达水平显著升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平显著降低(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),SOD活性显著降低(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。与HG组和HG+DMSO组比较,HG+IC87201组和HG+ZL006组神经元损伤显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著下降(P<0.01),Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ROS产生水平显著下降(P<0.01),MDA含量显著减少(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),Sirt3蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与HG+IC87201+sh-scrambled组比较,HG+IC87201+sh-Sirt3组Sirt3蛋白水平显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01)。与HG+ZL006+sh-scrambled组比较,HG+ZL006+sh-Sirt3组Sirt3蛋白水平显著降低(P<0.01),凋亡神经元数量显著增加(P<0.01),ROS产生水平显著提高(P<0.01)。结论PSD-95/nNOS相互作用抑制剂IC87201和ZL006可以减少高糖诱导的神经元损伤,其机制可能与上调Sirt3蛋白表达相关。

蒲金口服液对HIBD幼鼠脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达的影响

目的探讨蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)幼鼠的神经保护机制。方法单侧颈总动脉结扎联合缺氧环境制备HIBD幼鼠模型。动物分为中药组、西药组、模型组、假手术组、空白组。中药组蒲金口服液0.1 mL/(kg·d)灌胃;西药组单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液3 mL/(kg·d)腹腔注射;余组生理盐水0.1 mL/(kg·d)灌胃,均每日1次,连续14 d。Morris水迷宫测试学习与记忆行为能力,尼氏染色观察脑组织神经元,透射电镜观察突触超微结构,Western Blot检测脑组织PSD-95、NMDAR-2B表达。结果蒲金口服液可改善HIBD幼鼠神经损伤,上调脑组织突触后密度蛋白95(PSD-95)、谷氨酸受体2B抗体(NMDAR-2B)表达(P<0.05)。结论蒲金口服液改善HIBD幼鼠神经行为学表现,可能与其调控PSD-95、NMDAR-2B表达,维护突触稳态有关。

电针百会、神庭对大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆功能和前额叶皮层GABAA受体及PSD-95表达的影响

目的:观察电针百会、神庭对MCAO大鼠学习记忆功能及前额叶皮层γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid,GABAA)受体及突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)表达的影响,探讨电针对MCAO大鼠学习记忆功能的影响及作用机制。方法:改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将造模成功的雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、电针组(百会、神庭)和电针非穴组,同时另设假手术组,每组10只。电针组和非穴组进行连续7d电针干预,假手术组和模型组不做任何处理。采用小动物磁共振成像仪检测干预前后大鼠脑梗死体积变化;Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能;HE染色观察缺血侧前额叶皮层病理变化;Western Blot法检测缺血侧前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达水平。结果:干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(P>0.05),随着干预时间延长,与模型组和非穴组相比,电针组行为学评分明显降低(P<0.05);电针组Morris水迷宫学习记忆测试逃避潜伏期缩短(P<0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积明显减小(P<0.01);电针组神经元密度和神经细胞数量明显增加;电针组前额叶皮层GABAA受体及PSD-95蛋白表达均明显上升(P<0.05),而模型组和非穴组之间无明显差异(P>0.05)。结论:电针百会、神庭能有效减轻脑缺血后神经损伤,改善学习记忆功能,可能与增加其前额叶皮层神经元数量,促进GABAA受体及PSD-95表达有关。

瑞马唑仑复合舒芬太尼用于肥胖患者无痛胃镜检查ED_(50)与ED_(95)的研究

目的探索瑞马唑仑复合舒芬太尼用于肥胖患者无痛胃镜检查的半数有效量(ED_(50))和95%有效量(ED_(95))。方法选取2021年12月至2022年3月在聊城市人民医院内镜中心行无痛胃镜检查的肥胖患者50例,年龄18~65岁,体重指数>28 kg/m^(2),ASAⅢ级及以下。监测患者生命体征,顺序静脉给予0.1μg/kg舒芬太尼及试验剂量瑞马唑仑,待患者改良警觉/镇静评分(MOAA/S)≤1分后立即行胃镜检查,观察受试患者对胃镜检查的反应情况。设定瑞马唑仑初始剂量为0.21 mg/kg,若在内镜置入时及置入后2 min内出现呛咳、吞咽、体动等行为,影响检查操作判为无效,下一例患者增加剂量,有效时则降低剂量,瑞马唑仑增减浓度梯度为0.02 mg/kg。采用概率单位Probit回归分析法计算瑞马唑仑ED_(50)、ED_(95)及其95%CI。同时记录麻醉相关不良事件和恢复情况。结果50例肥胖患者均完成试验,其中有效26例,无效24例。肥胖患者胃镜检查镇静时,单次静脉注射瑞马唑仑的ED_(50)为0.203 mg/kg(95%CI:0.167~0.232 mg/kg),ED_(95)为0.291 mg/kg(95%CI:0.251~0.628 mg/kg)。麻醉期间出现低氧血症3例,低血压2例,呃逆3例,未见其他不良反应。结论瑞马唑仑在肥胖患者胃镜检查镇静时的ED_(50)为0.203 mg/kg,ED_(95)为0.291 mg/kg,不良反应发生率低。

阿芬太尼联合瑞马唑仑用于纤维支气管镜检查深度镇静的半数有效量和95%有效量

目的计算阿芬太尼与瑞马唑仑用于纤维支气管镜检查深度镇静的半数有效量(ED_(50))和95%有效量(ED_(95))。方法选择拟行纤维支气管镜检查和治疗的患者50例。用试验剂量的阿芬太尼联合瑞马唑仑进行镇静,患者所给予的阿芬太尼剂量依序贯试验法设计,首位患者给予的阿芬太尼剂量为6.000μg/kg。待患者睫毛反射消失,改良警觉/镇静评分(MOAA/S)<1分后,进行纤维支气管镜检查或治疗,记录序贯试验的结果和不良反应发生情况。结果阿芬太尼剂量对数的回归方程为Y=8.9286X-7.6429,阿芬太尼的ED_(50)为7.286μg/kg(95%CI:6.566~8.084),ED_(95)为10.154μg/kg(95%CI:8.753~22.323)。结论阿芬太尼联合瑞马唑仑用于纤维支气管镜检查镇静的ED_(50)为7.286μg/kg,ED_(95)为10.154μg/kg。该镇静方案可以安全、有效地用于纤维支气管镜的检查和治疗中。

丙泊酚联合艾司氯胺酮抑制全麻插管反应时丙泊酚的ED50和ED95

目的探讨丙泊酚复合艾司氯胺酮进行全麻诱导时,可抑制插管反应的丙泊酚的有效剂量。方法选择贵州医科大学附属肿瘤医院2023年3-4月自愿接受全身麻醉下行择期手术的患者26例,男13例,女13例,年龄18~65岁,BMI 18~28 kg/m^(2),ASA I~II级。所有患者静脉注射舒芬太尼0.3μg/kg、艾司氯胺酮0.5 mg/kg,丙泊酚初始剂量设置为1.5 mg/kg,相邻患者丙泊酚剂量差值为0.1 mg/kg,待患者睫毛反射和意识消失(MOAA/S评分≤1)且BIS≤60时,静脉推注罗库溴铵0.6 mg/kg,90 s后可视喉镜引导下行气管插管。若插管反应为阳性,下一例患者升高一个梯度;阴性则降低一个梯度,出现第7个转折点时终止试验。采用Probit概率法计算丙泊酚的ED50、ED95及相应95%可信区间(Confidence interval,CI)。结果丙泊酚的ED50为1.377 mg/kg(95%CI:1.293~1.444 mg/kg),ED95为1.526 mg/kg(95%CI:1.454~1.931 mg/kg)。结论丙泊酚联合艾司氯胺酮(0.5 mg/kg)抑制插管反应的ED50和ED95分别为1.377 mg/kg和1.526 mg/kg,减少了诱导过程中丙泊酚的用量,更有利于血流动力学的稳定。

超级13Cr 95钢级无缝钢管热处理工艺研究

研究了超级13Cr挤压管的热处理工艺,通过不同温度的淬火及回火处理,探寻获得性能稳定的95钢级无缝钢管的热处理工艺,实现车间批量生产。试验结果表明,淬火温度对超级13Cr钢的力学性能影响较小,而回火温度对其屈服强度的影响较大。回火温度由低向高增加的过程中,存在两个力学性能能够达到95钢级的温度区间:低温段回火时,屈服强度随温度变化的波动幅度较大,不利于性能的稳定控制;高温段回火时,屈服强度随温度变化的波动较小,可以获得较为稳定的力学性能。利用显微镜、扫描电镜观察和分析热处理后的显微组织,从理论上说明形成稳定拉伸性能的原因。

95钢级超级13Cr马氏体不锈钢套管的开发

介绍了Φ139.7 mm×9.17 mm规格95钢级超级13Cr马氏体不锈钢套管的开发情况。通过控制C、Cr、Ni、Mo等元素的含量抑制δ铁素体的产生,添加Ti防止晶间腐蚀,降低N元素含量避免TiN夹杂物产生的化学成分优化设计,研究了CPE顶管机组纵轧成型及1 000℃淬火+610℃回火热处理工艺,检测了95钢级超级13Cr马氏体不锈钢套管的力学性能、显微组织、表面质量和尺寸。分析认为,各项性能均完全满足ISO 13680:2020标准要求。

变应性鼻炎患者血清miR-95、血清miR-200a-3p表达水平及临床意义

目的 研究血清miR-95、血清miR-200a-3p在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者中的表达及其与病情严重程度相关性分析。方法 选取2019年3月至2021年5月温州市中西医结合医院收治的AR患者90例作为研究组,另收集90例同期在温州市中西医结合医院体检的健康受试者作为对照组。采用鼻部症状总评分(total nasal symptom score,TNSS)和单个鼻部症状评分(individual nasal symptom score,INSS)对AR的严重程度进行评估。对比两组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17、miR-95、miR-200a-3p水平。结果 研究组血清miR-95水平高于对照组,血清miR-200a-3p水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析结果显示,血清miR-95的曲线下面积(area under curve,AUC)为0.857,95%置信区间(confidence interval,CI):0.821~0.911,血清miR-200a-3p的AUC为0.861,95%CI:0.809~0.908。血清miR-95的截断值为1.25,对AR患病风险预测的特异性为69.3%,敏感度为75.4%。血清miR-200a-3p的截断值为1.02,对AR患病风险预测的特异性为71.2%,敏感度为77.9%。两组血清miR-95均与miR-200a-3p呈负相关(P<0.05)。AR患者血清中miR-95m水平与患者鼻塞、鼻痒、TNSS评分均呈正相关(P<0.05);AR患者血清中miR-200a-3p水平与患者鼻塞、鼻痒、TNSS评分均呈负相关(P<0.05);血清miR-95、miR-200a-3p水平与AR患者的喷嚏和流涕评分不具有明显的相关性(P>0.05)。研究组患者血清miR-95水平与TNF-α、IL-4、IL-6、IL-13、IL-17水平呈正相关(P<0.05),与IL-10水平呈负相关(P<0.05)。研究组患者血清miR-200a-3p水平与TNF-α、IL-6、IL-8、IL-13、IL-17水平呈负相关(P<0.05),与IL-10呈正相关(P<0.05)。结论 变应性鼻炎患者血清中miR-95呈现高表达,miR-200a-3p呈现低表达,miR-95水平与患者病情严重程度呈正相关,miR-200a-3p水平与患者病情严重程度呈负相关。