乳癌术后方对乳腺癌术后5年复发转移率的影响

目的:观察乳癌术后方对乳腺癌术后患者5年复发转移率的影响。方法:将300例乳腺癌术后患者分为治疗组和对照组,治疗组在西医治疗的同时服用乳癌术后方,对照组采用相同的西医治疗。随访5年,观察乳癌术后方对乳腺癌术后患者5年复发转移率的影响。结果:除34例因失访而脱落外,对完成5年随访的266例患者进行疗效评价。治疗组5年复发转移率低于对照组(P<0.05)。患者的淋巴结转移数量、原发肿瘤大小、临床分期及受体状态对乳腺癌术后的复发转移有影响。腋窝淋巴结转移≥4个,原发肿瘤直径>2 cm,临床Ⅱ期和Ⅲ期,雌激素受体(estrogen receptor,ER)(+)孕激素受体(progesterone receptor,PR)(+)和ER(-)PR(-)的患者,治疗组复发转移率明显低于对照组(P<0.05);腋窝淋巴结转移<4个、原发肿瘤最大直径≤2 cm、临床分期Ⅰ期以及ER(+)PR(-)和ER(-)PR(+)的患者,两组复发转移率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。手术方式和年龄对乳腺癌术后的复发转移无明显影响。结论:乳癌术后方能降低乳腺癌术后患者5年复发转移率。

基于肿瘤微环境中TLR4/NF-κB通路的变化探讨乳癌术后方对乳腺癌小鼠肺转移的影响

目的:观察乳癌术后方对乳腺癌肺转移模型小鼠移植瘤生长的影响,探讨其可能的作用机制。方法:萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌肺高转移细胞4T1(4T1-luc)接种于小鼠第三对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型;于接种后7 d随机分组:NS组、扶正组、解毒组、全方组及环磷酰胺组,每组6只,连续给药21 d。计算肿瘤抑制率,以生物发光成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,通过肺转移灶定量分析观察小鼠肺转移情况,并采用蛋白印迹法(Western blotting)检测原位瘤中TLR4、NF-κB及IκB等蛋白的表达。结果:经过21 d给药,除了扶正组小鼠体重变化不明显,其余各组体重均有不同程度的降低。与NS组相比,各用药组瘤体积、肺转移抑制率均有所降低;全方组瘤体积、肺转移抑制率均较扶正组低(P<0.05),与解毒组相比仅瘤体积差异有统计学意义(P<0.05)。各组小鼠原位瘤组织中NF-κB蛋白表达水平无明显差异,但是与NS组相比,给药组的磷酸化的NF-κB蛋白(p-NF-κB)及磷酸化的IκB蛋白(p-IκB)均有明显降低,且全方组较扶正组、解毒组表达更低。另外,与NS组比较,乳癌术后方全方组及其拆方组IκB蛋白表达均有所上升,而TLR4蛋白表达水平均有所下降。结论:乳癌术后方对乳腺癌肺转移模型小鼠均有抑瘤和抗肿瘤转移作用,其机制可能与调节肿瘤微环境中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达有关。

乳癌术后方及其拆方对乳腺癌肺转移模型小鼠Foxp3、TGF-β_1、CD4^+的影响

目的观察乳癌术后方及其拆方对乳腺癌肺转移模型小鼠移植瘤生长的影响,探讨其可能的作用机制。方法萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌肺高转移细胞4T1(4T1-luc)接种于小鼠第二对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型;于接种后第5天随机分组:模型组(灌胃蒸馏水)、全方组、益气组、冲任组、解毒组,每组10只。除模型组外,其余各组以"乳癌术后方"及其拆方进行干预,共30天。计算肿瘤抑制率,以生物发光成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,通过肺转移灶定量分析观察小鼠肺转移情况,并采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测原位瘤中Foxp3、TGF-β1、CD4+等蛋白的表达。结果与模型组比较,各用药组瘤重、肺转移抑制率差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与全方组比较,益气组、冲任组瘤重、肺转移抑制率差异有统计学意义(P<0.05),而解毒组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各用药组原位瘤组织中Foxp3、TGF-β1蛋白表达水平下降,CD4+蛋白表达水平提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与全方组比较,益气组、冲任组Foxp3、TGF-β1、CD4+蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05),而解毒组Foxp3、TGF-β1、CD4+蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳癌术后方及其拆方对乳腺癌肺转移模型小鼠均有抑瘤和抗肿瘤转移作用,其机制可能与调节肿瘤微环境中Foxp3、TGF-β1、CD4+作用有关。

乳腺癌患者治疗前后血清VEGF动态变化及乳癌术后方的干预作用

目的探讨乳腺癌患者治疗前后血清VEGF水平的变化及中药乳癌术后方的干预作用。方法选择乳腺癌患者87例,动态观察术前、常规手术及放化疗等西医治疗后及服乳癌术后方6个月后血清VEGF水平,并随访患者肿瘤复发转移率与无病生存率。结果共有80例完成观察。VEGF检测显示,患者术后化/放疗后血清VEGF水平较术前显著降低(P<0.05);而乳癌术后方治疗后,患者血清VEGF水平进一步降低(P<0.05)。中位随访时间18个月,患者肿瘤复发转移率为3.75%,无病生存率为96.25%,总生存率达100%。结论 VEGF水平在乳腺癌的治疗过程中呈动态变化,乳癌术后方可能通过降低VEGF水平从而抑制乳腺癌的复发转移。

乳腺癌术后潮热辨治体会

乳腺癌术后潮热是常见临床症状,治疗较为棘手。其病因病机复杂多样,主要有肝肾亏虚之体,外加手术创伤,放射疗法、化学疗法及内分泌疗法的影响,不良情绪的刺激以及乳腺癌余毒未清等因素日久导致心、肝、肾三脏功能失调,潮热随之而生。将其分为心火上炎、肾水不足,肝阳上亢、肾水不足,心火上炎、肾阳亏虚,肝肾亏虚、痰热内扰四型论治。遵扶正祛邪为大法,以益气养阴、调摄冲任、活血解毒立法创乳癌术后方,以其为基本方,随证化裁,常获良效。

辅助化疗对乳腺癌患者中医体质的影响及“乳癌术后方”的调节作用

目的:探讨乳腺癌患者辅助化疗前和化疗中的中医体质变化特点,并进一步评价"乳癌术后方"对辅助化疗中患者体质的调节作用。方法:将符合纳入条件的乳腺癌患者随机分为中药治疗组(中药组)和非中药治疗组(对照组),中药组在化疗期间每天服用"乳癌术后方",对照组常规处理、不加用中药。采用中医体质分类与判定问卷调查法对两组患者化疗前和化疗中(第一至第四周期之间)分别进行两次中医体质判别统计,分析两组患者体质的变化情况,以及"乳癌术后方"的调节作用。结果:乳腺癌患者在化疗前最常见的偏颇体质类型为气虚质(32.7%)、气郁质(27.3%)和阴虚质(25.1%),且两组在体质类型分布方面无明显差异(P>0.05)。对照组化疗中平和质较化疗前有明显的下降,也显著低于同期中药组(P均<0.05),且在各偏颇体质中阴虚质较化疗前有上升趋势(P=0.051);中药组化疗中各体质与化疗前无明显差异(P>0.05)。结论:辅助化疗会影响乳腺癌患者的体质,加用"乳癌术后方"对乳腺癌辅助化疗患者的体质有调节作用。

基于单组目标值法探讨乳癌术后方加减对三阴性乳腺癌患者三年无病生存率的影响

目的探求乳癌术后方加减治疗三阴性乳腺癌术后的临床疗效。方法本研究为单组回顾加前瞻的双向观察性研究,采用单组临床试验目标值法,设置目标值为86. 4%,收集Ⅰ-Ⅲ期三阴性乳腺癌患者70例,用乳癌术后方加减治疗,每日1剂,水煎400 ml,早晚分服,至少服用6个月。随访至其术后3年,观察其三年无病生存率,并与目标值进行比较。结果 70例三阴性乳腺癌患者均为女性,年龄31~81岁,平均(56. 73±11. 68)岁,浸润性导管癌63例,其他类型7例;Ⅰ期21例,Ⅱ期39例,Ⅲ期10例。中位随访时间为40个月,平均随访时间为47. 13个月,其三年无病生存率为94. 3%,与目标值组86. 4%比较差异有统计学意义(χ2=1. 92,P=0. 027)。结论乳癌术后方加减可以提高三阴性乳腺癌的三年无病生存率。

乳癌术后方通过SDF-1/CXCR4生物轴对MDA-MB-453乳腺癌细胞增殖和转移的影响

目的:以基质细胞衍生因子-1(Stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/趋化因子受体4(Chemokine receptor,CXCR4)生物轴为基础,探讨乳癌术后含药血清对乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖和侵袭能力的影响。方法:建立SDF-1诱导的CXCR4高表达MDA-MB-453细胞模型,制备乳癌术后方含药血清及空白大鼠血清。实验分空白组,空白大鼠血清组,SDF-1+空白大鼠血清组,SDF-1+乳癌术后方组,AMD3100+SDF-1+空白大鼠血清组和AMD3100+SDF-1+乳癌术后方组。干预48 h,采用cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,transwell小室实验检测细胞侵袭能力,分别用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞CXCR4,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2,MMP-9 mRNA及蛋白表达情况。结果:与空白血清组比较,SDF-1为100μg·L-1时,MDA-MB-453细胞增殖明显,CXCR4 mRNA表达明显增加(P<0.05);与SDF-1+空白大鼠血清组比较,乳癌术后方能抑制SDF-1诱导的MDA-MB-453细胞增殖、侵袭行为,下调CXCR4,MMP-2,MMP-9 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05);经AMD3100预处理24 h,乳癌术后方对MDA-MB-453细胞增殖的抑制作用明显增强(P<0.05);同时,乳癌术后方下调CXCR4,MMP-2,MMP-9 mRNA和蛋白表达的作用明显增加(P<0.05)。结论:乳癌术后方可通过调控SDF-1/CXCR4生物轴,降低MDA-MB-453细胞MMP-2,MMP-9表达,减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解,进而抑制乳腺癌细胞转移的发生;与CXCR4抑制剂AMD3100具有协同效应。