肾衰泄浊汤对腺嘌呤致肾阳虚型慢性肾衰竭大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾阳虚相关指标及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组及西药组,采用腺嘌呤灌胃构建肾阳虚型CRF大鼠模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组分别给予不同浓度的肾衰泄浊汤(9.375、18.75、37.5 g/kg),西药以氯沙坦钾作为阳性对照,正常组给予0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续28 d。观察大鼠的一般活动,记录体重、尿量和饮水量指标;检测血清中的血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾组织病理改变;采用ELISA法测定大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)的含量水平。结果:肾衰泄浊汤能改善CRF大鼠肾阳虚相关的弓背蜷缩、背部发凉、爬行缓慢、反应迟钝和体重增长缓慢表现,降低饮水量和尿量;减轻肾组织病理破坏,降低血清Scr和BUN水平;提高血清CRH、ACTH和CORT的含量。结论:肾衰泄浊汤能减轻腺嘌呤致CRF大鼠的肾阳虚证型相关表现,降低血清中的Scr与BUN含量,减轻肾组织病理损伤,并提高HPA轴中的CRH、ACTH和CORT水平。

肾衰泻浊丸对UUO模型大鼠肾组织CTGF和α-SMA表达的影响

目的:探讨中药方剂肾衰泻浊丸对UUO大鼠模型肾组织CTGF和α-SMA表达水平的影响,初步探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化大鼠模型。分为假手术组、模型组、肾衰泻浊丸高剂量组、肾衰泻浊丸中剂量组、肾衰泻浊丸低剂量组、洛汀新组,运用免疫组化法检测实验第14、21、28天各组的CTGF和α-SMA的表达水平。结果:不同剂量的肾衰泻浊丸组和洛汀新组可明显下调α-SMA和CTGF在实验大鼠肾小管、间质的表达,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),且中剂量组效果最优,与洛汀新组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肾衰泻浊丸可以降低实验大鼠肾组织中α-SMA和CTGF的表达水平,延缓肾间质纤维化的进展。

肾衰丸中大黄素的含量测定

目的:控制肾衰丸的质量,以保证用药安全有效。方法:用高效液相色谱法对大黄素进行含量测定。结果:大黄素加样回收率为98.86%,RSD为1.73%(n=5),3批样品中大黄素的含量分别为0.412,0.407,0.396mg/粒。结论:本方法简便,快速,结果可靠,可作为肾衰丸的质量控制手段。

肾衰泄浊汤及其拆方对UUO大鼠中β-catenin、MMP7、PAI-1因子表达的影响

目的:研究中药复方肾衰泄浊汤及其拆方对Wnt/β-catenin信号通路中MMP7、PAI-1因子及该信号通路中β-catenin的表达影响,阐述肾衰泄浊汤抗肾间质纤维化的机理。方法:采用单侧输尿管梗阻动物模型,将SD雌性大鼠72只按体质量随机分为:假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、盐酸贝那普利组,每组12只,各组大鼠分别于术后第7、14天处死,取肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理改变,并测定肾小管间质纤维化指数;免疫组化法检测β-catenin、MMP7及PAI-1蛋白在肾间质的表达情况,另采用原位杂交法检测各组大鼠肾组织β—cateninmRNA的表达。结果:经HE、Masson染色后,从不同时间段观察模型组及各治疗组的病理表现,术后7 d相对以炎症和坏死病变为主,术后14 d以纤维化和炎症为主,特别是模型组更为明显,假手术组在各时期无明显病理改变。免疫组化结果显示,各治疗组大鼠肾组织MMP7蛋白阳性表达均高于模型组,以肾衰泄浊汤组更加明显(均P<0.05);而PAI-1蛋白阳性表达均低于模型组,尤以肾衰泄浊汤组更佳(均P<0.05)。原位杂交结果:模型组及各治疗组大鼠β-cateninmRNA表达明显高于假手术组(均P<0.05),各治疗组β-cateninmRNA表达较同时期的模型组减少显著(均P<0.05),尤以肾衰泄浊汤组更明显。结论:复方肾衰泄汤可通过调节UUO大鼠肾间质的MMP7、PAI-1蛋白及β-catenin的表达,减少细胞外基质的沉积,从而达到抗肾间质纤维化的作用。

肾衰泻浊汤对慢性肾衰大鼠肾小管间质损伤的作用

目的 :探讨肾衰泻浊汤对慢性肾衰模型大鼠肾小管间质损伤的抑制作用。方法 :将 5 0只由腺嘌呤诱导慢性肾衰的大鼠模型分为 5组 ,4个治疗组予以肾衰泻浊汤防治 ,分析对比各组大鼠血THP浓度、尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数 ,评定肾小管间质病理损伤情况。结果 :各治疗组大鼠血THP浓度明显提高 ,尿NAG排泄量及肾组织PCNA阳性细胞数目明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肾小管间质病理损伤有所改善。且血THP与Scr ,BUN呈显著负相关 ,尿NAG与SCr呈显著正相关。结论 :肾衰泻浊汤防治慢性肾衰的机制可能与抑制肾脏细胞增殖、减轻肾小管间质的病理损伤有关。

前列腺素E1脂微球载体制剂联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏保护作用的研究

目的研究前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)联合肾衰丸对慢性肾衰竭大鼠肾脏的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰模型。将大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、Lipo-PGE1治疗组(10只)、肾衰丸治疗组(10只)以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组(10只),8周后检测各组大鼠血尿生化指标,观察肾组织病理改变;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β(1TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平。结果模型组大鼠尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组,肾小球系膜区和肾间质纤维化病变显著。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组尿蛋白、血清尿素氮和肌酐水平较模型组均有不同程度的下降,肾脏的病变有明显的减轻,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组上述指标下降更为明显。与假手术组相比,模型组大鼠肾皮质FN、TGF-β1和CTGF的表达明显上调。Lipo-PGE1治疗组、肾衰丸治疗组以及Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组,FN、TGF-β1和CTGF的表达均有不同程度的抑制,而Lipo-PGE1联合肾衰丸治疗组抑制程度更为显著。结论 Lipo-PGE1联合肾衰丸能更有效地减少慢性肾衰竭大鼠蛋白尿,保护肾功能,延缓肾脏纤维化的进展,具有明显的肾脏保护作用。

肾衰泄浊汤及组方对UUO大鼠Wnt4/β-catenin信号通路作用的影响

目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨肾衰泄浊及组方抗肾间质纤维化的作用机制及肾间质纤维化中医本虚标实的病机。方法:将72只SD大鼠根据体质量随机分为模型组、假手术组、肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组及贝那普利组,每组12只,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型。模型复制成功后,肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组分别按照肾衰泄浊汤及其组方比例配制,浓缩剂灌胃给药,贝那普利组大鼠给贝那普利灌胃,模型组及空白组大鼠均予生理盐水灌胃,分别于术后7、14 d处死大鼠。检测24 h尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮水平,免疫组化检测Wnt4、β-catenin、E-cadherin含量,原位杂交检测Wnt4、β-catenin mRNA表达。结果:与假手术相比,同时期模型组大鼠24 h尿蛋白定量升高(P<0.05),与模型组相比,经各组治疗后24 h尿蛋白定量减少(P<0.05);与假手术相比,模型组血尿素氮、血清肌酐均升高(P<0.05),与模型组相比,经各组治疗后血尿素氮、清肌酐均有所下降(P<0.05);与假手术组相比,同时期模型组Wnt4、β-catenin表达升高(P<0.05),E-cadherin表达下降。与同时期模型组相比,各治疗组Wnt4、β-catenin表达下降(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05),肾衰泄浊汤组优于其他组(P<0.05)。与假手术组相比,同时期模型组及各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达升高(均P<0.05),与模型组相比,各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达下降(均P<0.05),尤以肾衰泄浊汤组效果最好。结论:肾衰泄浊汤及其组方可能是通过抑制Wnt4/β-catenin信号通路,达到改善肾功能,延缓肾间质纤维化的进展,且肾间质纤维化中医病机为本虚标实。

肾衰泄浊颗粒主要药效学及急性毒性实验研究

目的:观察肾衰泄浊颗粒对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的影响并观察其急性毒性反应。方法:建立CRF大鼠模型,观察CRF大鼠使用肾衰泄浊颗粒前后肾功能及血液学指标的变化情况。将肾衰泄浊颗粒以最大浓度给小鼠灌胃,小鼠没有出现死亡,未测出LD50故测其最大耐受量。结果:肾衰泄浊颗粒能明显降低腺嘌呤所致CRF大鼠的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,能提高红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)。肾衰泄浊颗粒给小鼠灌服的最大耐受量可达46.16g/kg,相当于临床用量的276.96倍。结论:肾衰泄浊颗粒是治疗CRF大鼠的有效药物,且具有较好的安全性。

肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠OPN、CD44的调节作用

目的观察肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠肾组织OPN、CD44的调节作用。方法采用单侧输尿管梗阻动物模型,将72只SD大鼠随机分为6组。术后第7天、第14天处死,用原位杂交法检测实验大鼠肾组织OPN、CD44的调节作用。结果术后第7天、第14天,中药各组、苯那普利组与模型对照组大鼠肾组织OPN、CD44mRNA表达较假手术组增强(P<0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN生成增多(均P<0.05)。术后第14天,中药各组和苯那普利组大鼠肾组织OPN、CD44mRNA表达较模型组明显减弱(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN生成明显减少(P<0.05),且大鼠肾组织病理损伤明显改善,以中药高剂量组最为显著,治疗效果亦较贝那普利组更佳(各项指标对比(P<0.05)。结论肾衰泄浊汤可能是通过抑制大鼠肾组织OPN、CD44mRNA的表达,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、FN等ECM的过度沉积,从而减轻肾间质纤维化。

肾衰泄浊汤对BMP_7、TGFβ_1调节作用的探讨

目的:观察肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白的调节作用。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将72只大鼠分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及苯那普利组,观察术后第7d、第14d梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、TGFβ1蛋白表达。结果:第7d、第14d中药各组和苯那普利组大鼠BMP7较假手术组减弱,但较模型组增强;而TGFβ1则相反,且BMP7与TGFβ1呈明显负相关。结论:该方可能是通过诱导BMP7表达,抑制TGFβ1表达,减轻肾间质纤维化。

肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α白介素-6水平及肾功能的影响

目的:观察肾衰泄浊汤对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血清肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白介素 6(IL 6)水平的影响,探讨其改善肾功能的作用机制。方法:以肾衰泄浊汤治疗43例CRF患者8周,用放射免疫测定治疗前后血清TNF α、IL 6水平,并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及内生肌酐清除率(Ccr)水平。时检测3 0例正常人作对照。结果:1、CRF患者血清TNF α及IL 6的水平均显著高于正常对照组(P <0 0 1) ;2、CRF患者经肾衰泄浊汤治疗后血肌酐、尿素氮、尿酸、肾小球滤过率等指标均得以改善,其水平的变化具有显著性意义(P <0 0 5 ) ;3、治疗后CRF患者血清TNF α及IL 6水平明显低于治疗前(分别为P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论:1、TNF α及IL 6在CRF发展过程中可能有重要作用;2、肾衰泄浊汤对CRF的治疗有确切疗效;3、降低CRF患者血清TNF α与IL 6水平可能是肾衰泄浊汤治疗慢性肾衰的作用机制之一。

肾衰泻浊丸对肾间质纤维化大鼠BMP-7及BMP-7RⅡ表达的影响

目的通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠骨成型蛋白-7(BMP-7)及受体(BMP-7RⅡ)的影响,探讨肾衰泻浊丸抗肾间质纤维化的机制。方法雄性Wistar成年大鼠68只,随机取8只正常大鼠作为空白对照组,其余采用腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠模型,并随机分为模型组、尿毒清对照组、肾衰泻浊丸低剂量组、肾衰泻浊丸中剂量组和肾衰泻浊丸高剂量组。药物干预60d,观察实验大鼠治疗后肾间质纤维化情况,分别采用免疫组织化学法、Western Blot法、半定量RT-PCR检测肾组织中BMP-7及BMP-7RⅡ的表达情况。结果肾衰泻浊丸能够改善肾小管间质损伤,能够升高CRF大鼠肾组织中BMP-7及BMP-7RⅡ蛋白的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);能够上调肾组织中BMP-7mRNA及BMP-7RⅡmRNA的表达,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),且呈剂量依存性。结论肾衰泻浊丸可能是通过增加BMP-7及BMP-7RⅡ的蛋白表达,从而减轻肾间质纤维化的程度,延缓肾间质纤维化的进展。

肾衰泄浊汤祛瘀生新治法的现代机理研究

目的:观察肾衰泄浊汤对慢性肾衰大鼠祛瘀生新治法的现代机理研究。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、肾衰泄浊汤组,后两组以腺嘌呤诱导建立慢性肾衰竭动物模型,肾衰泄浊汤组灌胃给予12g/(kg·d)肾衰泄浊汤,3周后提取大鼠血清,全自动生化分析仪测Cr,用ELISA法检测血清中VEGF、v WF。结果:肾衰泄浊汤组v WF减少,与模型组相比较差异具有统计学意义(P<0.05),VEGF增加,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:实验结果对肾衰泄浊汤祛瘀生新治法的现代机理能提供一定的研究意义。

肾衰泄浊汤对BMP7/TGFβ1/Smads信号通路的调节作用

目的:观察肾衰泄浊汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)/Smads信号通路的调节作用。方法:将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻动物模型,术后第7、14d分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN蛋白表达。结果:各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,FN、Smad2、TGFβ1蛋白表达较模型组明显减弱,但较假手术组显著增强;而各治疗组大鼠肾组织BMP7、Smad6蛋白表达则相反,以中药高剂量组效果最明显。且BMP7、Smad6与TGFβ1呈明显负相关;Smad2与TGFβ1呈明显正相关。结论:肾衰泄浊汤可能是通过诱导BMP7、Smad6蛋白表达,抑制Smad2蛋白表达,调节BMP7/TGFβ1/Smads信号通路,抑制TGFβ1蛋白表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN等ECM的过度沉积,减轻肾间质的纤维化。其治疗效果明显优于苯那普利。

肾衰泻浊汤联合凯时治疗糖尿病肾病的临床疗效探讨

目的研究肾衰泻浊汤联合凯时治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 2014年3月—2015年3月,该院中西医结合科收治的糖尿病肾病患者80例,随机分为对照组40例,观察组40例。对照组采用凯时,观察组采用肾衰泻浊汤联合凯时治疗,对比两组患者的治疗效果。结果观察组痊愈率以及总有效率均明显高于对照组,且经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05);余观察指标间无明显差别。观察组治疗后的BUN、Scr、尿蛋白均低于治疗前且经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的BUN、Scr、尿蛋白均明显低于对照组治疗后且经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。余指标间无明显差异。结论肾衰泻浊汤联合凯时治疗糖尿病肾病效果显著,有效促进患者肾功能恢复,无不良反应。

中医药干预TLR4/MyD88/NF-κB通路治疗溃疡性结肠炎研究综述

溃疡性结肠炎(UC)的发病机制与炎症通路的激活密切相关,其中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路在UC发病中起关键作用。综述了姜黄素、小檗碱、鸦胆子苦醇、黄芩苷、雷公藤多苷等中药活性成分及泄浊解毒方、乌梅丸、芍药汤、葛根芩连汤等中药复方制剂,通过干预TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中不同细胞因子的结合及影响其表达水平,抑制NF-κB的活化,从而降低信号通路下游炎症因子的水平,缓解UC病情。参考文献50篇。

肾衰泄浊汤及其拆方对UUO大鼠VEGF/VEGFR信号通路的影响

目的研究肾衰泄浊汤及其拆方对单侧输尿管梗阻大鼠模型(UUO)大鼠VEGF/VEGFR信号通路的影响。方法144只健康雌性SD大鼠建立UUO模型,再随机分为假手术组、补虚方组、袪邪方组、肾衰泄浊汤组、贝那普利组及模型组,每组24只,各组大鼠于第7、14、21天处死。取肾脏组织行HE、Masson染色,并在光镜、电镜下观察,评分;采用Western blot检测各组大鼠肾组织中α-SMA、VEGFA、VEGFR2蛋白表达水平。结果同时期各组比较,模型组BUN、SCr较其他组升高明显(P<0.05);治疗组BUN、SCr较其他组明显下降(P<0.05);其中肾衰泄浊汤组疗效最明显(P<0.05)。HE、Masson染色结果:除假手术组外,术后7 d各组均可观察到炎症和坏死病变,术后14、21 d可观察到炎症和纤维化,模型组纤维化程度最重。Western blot结果:假手术组α-SMA、VEGFA、VEGFR2少量表达,模型组中α-SMA、VEGFA、VEGFR2的表达随时间增长逐渐增多(P<0.05)。同时期各治疗组α-SMA、VEGFA、VEGFR2蛋白的表达较模型组均有所减少,而补虚方、祛邪方组VEGFA蛋白表达较之稍有提升(P<0.05)。肾衰泄浊汤组第21天蛋白减少较其他治疗组更明显(P<0.05)。结论肾衰泄浊汤及其拆方可能通过抑制VEGF信号通路,减少α-SMA、VEGFA、VEGFR2表达,干预UUO大鼠周细胞-肌成纤维细胞转分化过程,达到抗肾间质纤维化的作用。

基于网络药理学及生物信息学探讨肾衰泄浊汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的运用网络药理学及生物信息学探讨肾衰泄浊汤治疗慢性肾衰竭的机制。方法通过TCMSP、ETCM、GeneCards、GEO等数据库筛选肾衰泄浊汤的活性成分、靶点及疾病靶点,运用WPS、Cytoscape3.9软件、STRING数据构建药物-成分-靶点-疾病关系网络及PPI网络,将共有基因及差异基因进行GO和KEGG功能富集分析,运用分子对接方法加以验证。结果筛选得到有效成分38种,共同基因112个。GSE37171数据集符合条件,获得113个差异基因。富集分析显示主要涉及通路为IL-17信号通路、脂质与动脉粥样硬化等。结论肾衰泄浊汤以槲皮素等多种成分,通过AKT1、VEGFA等靶点,调节IL-17信号通路、脂质与动脉粥样硬化等通路,发挥对慢性肾衰竭的治疗作用。

苏黄泻浊丸对UUO模型大鼠肾功能及可溶性CD146表达的影响

目的:观察苏黄泻浊丸对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾功能、尿微量白蛋白及可溶性CD146表达的影响。方法:采用大鼠单侧输尿管梗阻方法(UUO)制备肾间质纤维化模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、尿毒清组及苏黄泻浊丸组,每组14只,各组给予生理盐水或相应药物灌胃,连续28 d。HE染色观察大鼠肾组织病理变化,检测各组大鼠肾功能(SCr、BUN)、尿微量白蛋白及血、尿sCD146变化。结果:HE染色显示,尿毒清颗粒组和苏黄泻浊丸组肾小管、间质病理学改变较模型组病变程度明显减轻。模型组大鼠肾功能、尿微量白蛋白及血、尿sCD146与正常组相比较差异明显(P<0.05),给药组上述指标与模型组相比较差异明显(P<0.05);除尿sCD146检测苏黄泻浊丸组与尿毒清组间比较无统计学差异(P>0.05)外,其余指标苏黄泻浊丸组与尿毒清组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:苏黄泻浊丸能够改善UUO模型大鼠肾功能,减少尿微量白蛋白排泄,降低sCD146表达,延缓UUO模型大鼠肾间质纤维化进程。

基于UPLC-Q-TOF-MS^(E)联用网络药理学、分子对接分析肾衰泄浊汤干预CKD合并As的化学成分及作用机制

目的:检测肾衰泄浊汤主要活性成分,并预测肾衰泄浊汤治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)合并动脉粥样硬化(atherosclero sis,As)关键靶标与作用机制。方法:运用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOFMSE)与中药系统药理学数据库与分析平台/中药分子机理的生物信息学分析工具(TCMSP/BATMAN-TCM)数据库分析肾衰泄浊汤主要活性成分与靶标名称、数量等信息。通过在线人类孟德尔遗传(OMIM)、基因疾病关联数据库(DisGeNET)、人类基因综合数据库(GeneCards)数据库筛选疾病靶标,与药物靶标取交集,构建“中药-活性成分-作用靶点”网络,应用蛋白质/基因互作数据库(String)构建蛋白互作网络(PPI),基因本体论(Go)生物学功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析潜在作用机制;分子对接初步验证网络药理学结果。结果:UPLC-Q-TOF-MSE鉴定出33个活性成分,数据库检索获得75个活性成分,药物成分靶标349个,疾病靶标4241个,得到249个交集靶标。获得槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、木犀草素、异鼠李素等核心活性成分与蛋白激酶1(Akt1)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)等核心靶标;GO分析共获得1292条目;KEGG示潜在靶标主要富集在PI3K-AKT通路、脂质与动脉粥样硬化途径、糖尿病并发症相关AGE-RAGE信号通路等。分子对接表明核心成分与关键靶标结合良好。结论:肾衰泄浊汤活性成分可能通过干预MAPK3、Akt1、STAT3等靶标,调控炎症、氧化应激、脂质代谢等机制治疗CKD合并As,其中PI3K/Akt可能是重要的调节通路。