亮蓝G通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻脑缺血再灌注大鼠神经炎症

目的:研究嘌呤受体P2X7在脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用。方法:使用右侧大脑中动脉闭塞法(MCAO)制备大鼠CIRI模型,通过腹腔注射给予P2X7抑制剂亮蓝G(BBG)或NLRP3抑制剂MCC950处理。神经功能评分检测大鼠神经功能的改变,伊文思蓝染色检测血脑屏障完整性,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑脊液中IL-1β和IL-18的含量,通过Western Blot检测右侧大脑皮质中P2X7、CD11b和NLRP3的表达。结果:BBG或者MCC950处理能改善CIRI大鼠神经功能,同时降低脑组织中伊文思蓝的含量,并降低脑脊液中IL-1β和IL-18的水平。此外,BBG可以降低右侧大脑皮质中CD11b和NLRP3的表达,但是MCC950只能降低CD11b表达,对P2X7表达没有明显影响。结论:BBG通过抑制P2X7/NLRP3通路减轻CIRI大鼠神经炎症。

表主观极量的“X到不能再X”结构

主观极量表达不仅包括极性程度量,还包括极性动作量。本文讨论表主观极量的"X到不能再X"结构的句法、语义特点,并分析其衍生动因与机制,还将"X到不能再X"结构与"X得不能再X"结构进行比较。

“X得不能再X”探析

“X得不能再X”这一格式在新闻作品和文学作品中都很常见，但相关研究很少。“x得不能再x”结构中X多为形容词，且都为原型的性质形容词，这个结构常在句子中做谓语、定语，也可做补语。“X得不能再X”结构的意义并不能单纯由其组成成分叠加而成．它是一个构式，表达了“X到极点了”的意思。从信息论的角度而言．“X得不能再X”格式是一个超预期信息结构式。

主观极性义构式“X得不能再X”特征分析

极性义构式"X得不能再X"是汉语中一种常见的构式,X的语义一般具有伸缩性。X多为形容词(A),其意义为"A的程度达到了极致",该意义也是"X得不能再X"构式的原型意义。X还可以为动词(V),X为动词时,该构式的意义为"V的程度达到极致"或"V导致的结果的程度达到极致"。"X得不能再Y"是该类构式的特殊表现形式, X和Y一般为形容词或动词,其语义一般具有伸缩性。"A得不能再A""V得不能再V"以及"X得不能再Y"处于构式网络之中,是"X得不能再X"的下级图式性构式。

构式“没有比X更Y的(了)”与“Y得不能再Y”的对比分析

语言中存在意义相同或相近的表达式,然而它们的句法、语义、语用表现不可能完全一样。在现代汉语中,可以通过固定的构式表达极限程度义,比如:"没有比X更Y的(了)""Y得不能再Y""再Y不过"等。对构件中同样具有否定词的构式"没有比X更Y的(了)"和"Y得不能再Y"进行对比分析,这两个构式中虽然都有否定词,但是却都表示肯定的极限义,有必要从句法、语义和语用三个角度对这两个构式进行对比分析。

电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力及海马CA1区嘌呤受体P2X7表达的影响

目的观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响,并探究其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠42只随机分为假手术组(n=12)和手术组(n=30)。手术组线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞90 min再灌注模型,符合纳入标准的24只分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组电针百会、神庭共7 d。造模后2 h和干预后1 d、3 d、7 d,采用Longa神经行为学评分进行评定;干预后3 d起行Barnes迷宫实验检测,共5 d;干预7 d后,免疫荧光标记法检测缺血侧海马CA1区嘌呤受体P2X7的表达,酶联免疫吸附法检测海马CA1区白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果干预后7 d,与模型组相比,电针组Longa评分降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组Barnes迷宫逃避潜伏期显著延长(P<0.001),进入错误洞口次数显著增多(P<0.001);与模型组相比,电针组逃避潜伏期显著缩短(P<0.001),进入错误洞口次数显著减少(P<0.001);与假手术组比较,模型组P2X7受体平均光密度,IL-1β、TNF-α水平均显著提高(P<0.001);与模型组相比,电针组P2X7受体表达,IL-1β、TNF-α水平减少(P<0.05)。结论电针百会、神庭穴能有效改善缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,可能与抑制海马CA1区嘌呤受体P2X7表达,改善缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区神经炎症反应有关。

下调XBP1s通过Sirt3/SOD2/mtROS轴减轻缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞衰老

目的探讨剪接型X-盒结合蛋白1(XBP1s)在缺氧/复氧(H/R)诱导的原代肾小管上皮细胞衰老中的作用及机制。方法将原代肾小管上皮细胞分为空白对照组(NC组)、H/R组、空载腺病毒阴性对照组(Ad-shNC组)、靶向沉默XBP1s腺病毒组(Ad-shXBP1s组)、空载腺病毒+H/R处理组(Ad-shNC+H/R组)、靶向沉默XBP1s腺病毒+H/R处理组(Ad-shXBP1s+H/R组)。检测NC组、H/R组、Ad-shNC组、Ad-shXBP1s组XBP1s的表达情况。检测Ad-shNC组、Ad-shNC+H/R组、Ad-shXBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色情况,细胞衰老标志物p53、p21、γH2AX表达情况,氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用染色质免疫共沉淀验证XBP1s转录调控沉默信息调节因子3(Sirt3),检测下调XBP1s后Sirt3及下游SOD2表达,采用流式细胞术检测线粒体活性氧簇(mt ROS)。结果与NC组比较,H/R组XBP1s表达增多;与Ad-sh NC组比较,Ad-sh XBP1s组XBP1s表达减少(均为P<0.001)。与Adsh NC组比较,Ad-sh NC+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,p53、p21、γH2AX表达增多,ROS、MDA、mt ROS水平升高,SOD活性下降,Sirt3表达量降低,Ac-SOD2/SOD2比值升高;与Ad-sh NC+H/R组相比,Ad-sh XBP1s+H/R组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少,p53、p21、γH2AX表达减少,ROS、MDA、mt ROS水平下降,SOD活性升高,Sirt3表达量升高,Ac-SOD2/SOD2比值下降(均为P<0.05)。结论下调XBP1s可减轻H/R诱导的原代肾小管上皮细胞衰老,可能是通过Sirt3/SOD2/mt ROS信号轴发挥作用。

X线导视下输卵管造影再通术的辐射监测与评价

在X线导视下作输卵管阻塞再通术治疗不孕症是介入放射学领域的一项新技术。与手术治疗相比操作简便、效果好、费用低、并发症少,因此很受人们欢迎。但在工作时无论是病人还是医生都将曝露在辐射场内,接受一定剂量照射。本文目的是通过X线导视下行输卵管再通术的辐射现场监测,了解其受照剂量水平,并找出切实可行的防护措施和方法。

辐射加热金X光再发射时间测量

利用星光Ⅱ三倍频激光打双盘靶，研究了辐射加热材料的Ｘ光发射时间。激光脉冲能量４０～６０Ｊ、脉冲宽度６００～７００ｐｓ。通过两台时间关联的亚千Ｘ光能谱仪分别监测双盘靶初、次级发射Ｘ光谱，给出了辐射加热次级Ｘ光再发射时间。

高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响

目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。

孕酮对全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习记忆及海马P2X_7受体表达的影响

目的:研究孕酮(PROG)对全脑缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠学习记忆及海马P2X7受体表达的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分成4组(n=12):正常组、假手术组、I/R组和I/R+PROG组。采用改良Pulsinelli’s 4血管闭塞法建立全脑缺血/再灌注损伤动物模型,Y-型迷宫检测学习与记忆成绩;免疫荧光法观察海马区P2X7受体蛋白表达;羟胺氧化法测定海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法测定海马组织中丙二醛(MDA)含量。结果:正常组和假手术组学习记忆成绩、海马区P2X7阳性表达细胞数、海马组织中SOD活性和MDA含量差异无显著性;与假手术组相比,I/R组学习记忆成绩显著降低(P<0.01);与I/R组相比,I/R+PROG组学习记忆成绩显著升高(P<0.05)。与假手术组相比,I/R组海马区P2X7阳性表达细胞数显著增多(P<0.01);与I/R组相比,I/R+PROG组海马区P2X7阳性表达细胞数显著减少(P<0.01)。与假手术组相比,I/R组海马组织中SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA含量显著升高(P<0.01);与I/R组相比,I/R+PROG组海马组织中SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:PROG可明显改善全脑缺血/再灌注损伤大鼠学习与记忆能力,其作用机制可能与下调海马区P2X7受体蛋白表达和清除氧自由基有关。

脑缺血再灌注皮质Bax,Bcl-2和GFAP的表达及川芎嗪的干预作用

目的:探讨脑缺血再灌注(CIR)大鼠脑皮质Bax,Bcl-2和GFAP表达及川芎嗪的干预作用。方法:72只Wister大鼠随机分成假手术组,模型组,小剂量治疗组和大剂量治疗组。其中54只大鼠利用Bannister’s颈动脉血引流法复制CIR动物模型。治疗组分别向腹腔注射川芎嗪50mg/kg或100mg/kg。术后12,24,72h取脑组织,用免疫组织化学方法检测Bax,Bcl-2和GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阳性细胞。结果:模型组Bax,Bcl-2和GFAP阳性细胞值明显高于假手术组和治疗组,Bax/Bcl-2大于1;治疗组Bax,GFAP阳性细胞数减少,Bcl-2增多,治疗大剂量组Bax/Bcl-2比值明显下降小于1。结论:川芎嗪能够下调CIR脑皮质Bax和GFAP表达和上调Bcl-2表达,说明川芎嗪通过干预基因表达发挥脑保护作用。

X光加热金平面靶再发射谱分析

用一维多群辐射输运程序（ＲＤＭＧ）对Ｘ光加热金平面靶的谱改造过程进行了数值模拟，得到的靶面出射谱与普朗克谱相近，但在谱峰区附近出现畸变。分析表明，晕区等离子体对于畸变区频段的光子是光性薄的。该区域对应于吸收系数谱Ｎ带和Ｏ带吸收峰之间的谷区。

低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系

目的探讨低pH液复灌对体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下兔缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌的保护作用与Bcl-2、Bax表达的关系。方法成年新西兰大白兔30只,完全随机分为5组(n=6):对照组(C组)不停跳,体外循环180 min;缺血再灌注组(I/R组)全心缺血40 min,再灌注120 min;pH=7.4组与pH=6.9组于再灌注前2 min予37℃的95%O2+5%CO2饱和的pH值为7.4或6.9的K-H液灌注;缺血后处理组(P组)再灌注的前2 min给予缺血后处理。体外循环结束后,光镜观察心肌形态学变化;ELISA测定血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度;RT-PCR检测Bcl-2、Bax mRNA的表达;免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与I/R组比较,pH=6.9组和P组心肌组织损伤较轻,cTnI浓度较低(P<0.05),pH=6.9组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平明显增高[(1.058 1±0.165 7)vs(0.648 2±0.070 8),(0.233 1±0.022 5)vs(0.156 5±0.019 2),P<0.05],Bax mRNA和蛋白表达水平明显降低[(1.353 3±0.138 1)vs(1.901 7±0.198 1),(0.173 5±0.015 1)vs(0.247 1±0.021 3),P<0.05];pH=6.9组和P组之间Bcl-2、Bax表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外循环下再灌注初短暂低pH(pH=6.9)液复灌可以模拟缺血后处理的心肌保护作用,其保护机制与调节Bcl-2、Bax的表达有关。

聚肌苷酸聚胞苷酸对高血脂大鼠脑缺血/再灌注后Bcl-2和Bax表达的影响及神经保护作用

目的观察聚肌苷酸聚胞苷酸(Poly-IC)处理对高血脂大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后Bcl-2和Bax表达的影响,同时检测脑梗死灶、血脑屏障通透性和行为损伤症状,探讨其对高血脂合并脑I/R损伤是否发挥神经保护作用。方法高血脂大鼠随机分为脑I/R组、Poly-IC预处理组、Poly-IC后处理组和假手术(Sham)组,每组20只。0~4分神经行为评分记录各组大鼠的神经行为表现,伊文思蓝染色法检测各组大鼠血脑屏障通透性,TTC染色法观察各组大鼠脑组织梗死情况,TUNEL染色法测神经细胞的凋亡情况,Western blotting观察Bcl-2和Bax相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组神经行为损伤症状严重,评分明显升高(P<0.05)。而Poly-IC预处理和后处理组评分较I/R组均明显降低(P<0.05)。伊文思蓝染色结果显示,I/R组较sham组血脑屏障通透性明显增高(P<0.05),而Poly-IC预处理或后处理可明显改善血脑屏障通透性(P<0.05)。脑梗死体积检测结果显示,sham组未见梗死灶均匀红染,而I/R组脑组织可见白色梗死区。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组梗死灶体积均明显缩小(P<0.05)。I/R组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较sham组显著升高(P<0.05),而Poly-IC预处理和后处理组大鼠大脑皮质内细胞凋亡指数较I/R组均明显降低(P<0.05)。与sham组比较,I/R组Bax表达明显升高(P<0.05),Bcl-2表达明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,Poly-IC预处理和后处理组Bax表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论Poly-IC预处理或后处理可改善神经行为损伤症状,减轻血脑屏障损害,缩小脑梗死体积,降低神经细胞凋亡指数,对高血脂大鼠脑I/R损伤起到神经保护作用;该保护作用可能与Bcl-2和Bax表达水平改变有关。

喷射成形Al-Zn-Mg-Cu合金回归再时效过程的XRD分析

采用拉伸测试、电导率测量,X射线衍射(X-ray diffraction,XRD)分析以及点阵常数测量等方法对喷射成形7075铝合金回归过程中的拉伸性能、导电性能以及溶质元素与强化析出相的析出程度和演变过程进行研究。结果表明,在回归再时效处理过程中,采用合适的回归温度与时间,可有效改善合金的力学和导电性能。经120℃预时效16 h后的喷射成形7075铝合金,通过200℃高温回归8 min及再时效处理,其抗拉强度、屈服强度、伸长率和电导率分别为791 MPa、736 MPa、8.5%和22.6 MS/m,合金综合性能良好。通过XRD分析及α-Al基体晶格常数的精确测量,能更好地表征溶质元素与析出相的回溶和析出,以及回归与再时效后析出相的回溶和析出程度,指导7075合金回归处理制度的优化和选择。

X光加热金平面靶再发射时间的数值模拟

用一维多群辐射输运程序对Ｘ光加热金平面靶的物理过程进行了数值模拟，计算出了Ｘ光再发射延迟时间，与最近的双盘靶测得的再发射延迟时间的实验结果相当吻合。在各种因素的影响下，Ｘ光各能区再发射的延迟时间的变化趋势与实验结果一致的。这说明这个一维多辐射输运程序可以较好的模拟Ｘ光打击平面靶的实验结果。

成年大鼠心肌缺血再灌注后X染色体连锁凋亡抑制蛋白的动态表达变化

目的 测定心肌缺血再灌注过程中X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）动态表达变化,探讨其与缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡的关系.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为两组,手术组和伪手术组,每组根据再灌注时间再分为6组：缺血30min,再灌注0、1、2、3、12、24 h组.采用半胱天冬酶-3（Caapaae-3）活性检测判定大鼠心肌细胞凋亡发生情况;用Western Blot和实时定量PCR技术分别检测各组心肌组织中XIAP的蛋白和基因表达水平.结果 Caspase-3活性从心肌缺血再灌注1 h开始升高,再灌注12 h活性最大,再灌注24 h趋于正常.心肌缺血再灌注3 h,XIAP蛋白表达开始降低,再灌注12 h表达最低;而XIAP的mRNA水平表达各组差异无统计学意义.结论 成年大鼠心肌缺血再灌注后Caspase-3活性增高可能与XIAP表达降低有关,提示XIAP表达降低可能参与了心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡.

米屈肼对大鼠肺缺血再灌注后Bax、Bcl-2及caspase 3表达的影响

目的观察米屈肼对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)后Bax、Bcl-2及半胱氨酸天冬氨酰蛋白酶3(caspase 3)表达的影响。方法将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、米屈肼预处理组(C组),每组12只。分别于再灌注后601、20 min观察肺组织病理形态变化,并用免疫组织化学方法检测肺组织Bax、Bcl-2及caspase 3表达变化。结果 B组和C组肺组织损伤进行性加重,但B组较C组更为严重(P<0.05);缺血再灌注后肺组织Baxc、aspase 3蛋白表达明显增加(P<0.05),米屈肼可以明显降低二者的表达(P<0.05);缺血再灌注后肺组织Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),米屈肼可以提高Bcl-2蛋白表达,与A、B组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论米屈肼对于大鼠LIRI具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低Bax蛋白及caspase 3蛋白表达和增强Bcl-2蛋白表达有关。