白细胞介素-17和白细胞介素-22在大疱性类天疱疮患者皮损及血清中的表达与意义

目的检测分析大疱性类天疱疮(BP)患者皮损及血清中白细胞介素(IL)-17和IL-22的表达情况,并探讨其在BP发病机制中的意义。方法选取41例BP患者皮损组织(BP组)及25名健康人正常皮肤组织(对照组),用免疫组化方法检测IL-17和IL-22的表达情况。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测27例BP患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以25名健康人作为对照。结果BP组患者皮损中IL-17和IL-22的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。且BP组患者皮损组织中IL-17与IL-22的表达呈正相关性。BP组患者血清中IL-17和IL-22的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。BP组患者血清中IL-17与IL-22的表达呈正相关性。结论BP患者血清及皮损IL-17和IL-22的表达水平上调,可能参与BP的发病,且两者可能起协同作用。提示3型固有淋巴细胞(ILC3)可能参与BP的致病过程。

白细胞介素-22在神经系统疾病中的研究进展

白细胞介素-22(IL-22)是炎症和感染过程中免疫细胞向组织传递信号的重要介质,在炎症中发挥双重作用。在急性感染中,短期内IL-22具有的促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、增加黏蛋白和抗菌肽产生等能力对宿主有益;在慢性感染中,细胞增殖过度和凋亡减少可导致异常增生。IL-22可通过Janus激酶/信号转导及转录活化因子等信号通路参与缺血性脑卒中、胶质瘤等神经系统疾病的调节,可作为未来神经系统疾病调控的一个新的、可持续的研究方向,为疾病的治疗提供精准的靶点和新的策略。

HPVL1蛋白、TRIM22、HER-2联合检测在HPV阳性宫颈上皮内瘤变中的早期诊断价值

目的 探讨人乳头瘤病毒LI(HPVL1)蛋白、三结构域家族蛋白22(TRIM22)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)联合检测在人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈上皮内瘤变(CIN)中的早期诊断价值。方法 回顾性选取2021年1月至2023年6月承德医学院附属医院就诊的162例薄层液基细胞学(TCT)检查异常且HPV阳性的CIN患者为研究组,另选取同期经组织病理学诊断为正常宫颈组织的138名对象为对照组。免疫组织化学法检测宫颈组织中HPVL1蛋白、TRIM22、HER-2表达。比较对照组、研究组组织中HPVL1蛋白、TRIM22、HER-2表达,并比较不同分级CIN患者HPVL1蛋白、TRIM22、HER-2表达。多因素Logistic回归模型分析CIN发生的影响因素;受试者操作特征(ROC)曲线分析HPVL1蛋白、TRIM22、HER-2表达对CIN的早期诊断价值。结果 研究组组织中HPVL1蛋白及TRIM22蛋白阳性率分别为34.57%、32.72%,均显著低于对照组(74.64%、71.01%),HER-2阳性率为60.49%,显著高于对照组(10.87%),差异均有统计学意义(P<0.05)。CINⅠ级、CINⅡ级和CINⅢ级HPVL1蛋白和TRIM22阳性率呈下降趋势,HER-2阳性率呈上升趋势(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,宫颈组织中HPVL1蛋白、TRIM22及HER-2表达均为CIN的影响因素(OR=5.110、5.231、9.652,P<0.05)。ROC曲线结果显示,HPVL1蛋白表达诊断CIN的曲线下面积(AUC)为0.700,敏感度为65.43%;TRIM22表达诊断CIN的AUC为0.691,敏感度为67.28%;HER-2表达诊断CIN的AUC为0.748,敏感度为60.49%。三者联合诊断CIN的AUC为0.814,显著高于单独诊断的AUC(P<0.05)。结论 宫颈组织中HPVL1蛋白、TRIM22及HER-2表达影响CIN的发生、发展,三者联合对CIN具有较高的诊断价值。

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

重组白细胞介素-22通过抑制炎症因子表达减缓肝纤维化的实验研究

目的 观察重组白细胞介素(IL)-22通过抑制炎症因子表达对肝纤维化小鼠的影响。方法 选取16只6周龄雄性BABL/c小鼠,均腹腔注射20%四氯化碳造模,2次/周,在造模后第8周,将小鼠随机分成重组IL-22组(n=8)和对照组(n=8)。重组IL-22组和对照组小鼠分别腹腔注射0.3μg/g重组IL-22和等体积0.5%牛血清白蛋白(以磷酸盐缓冲液为溶剂,pH 7.0),1次/d,直到第10周处死小鼠。通过苏木精-伊红(HE)和Masson染色了解两组小鼠的肝脏病理改变,根据Ishak评分系统评估两组小鼠的肝纤维化程度;利用免疫组织化学法检测肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、IL-22的表达;采用流式细胞仪检测两组小鼠脾脏Th22细胞数的变化;采用实时荧光定量PCR法检测肝脏组织IL-22R1、IL-10R2、IL-22、IL-17A、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达,采用ELISA法检测血浆中IL-22、 IL-17A、IL-6和TNF-α蛋白表达水平。结果 (1)HE和Masson染色结果显示,重组IL-22组小鼠肝脏组织的炎症、坏死和纤维化程度较对照组小鼠明显减轻,Ishak评分较对照组小鼠下降(P<0.05)。(2)重组IL-22组小鼠肝脏组织α-SMA的蛋白表达水平,以及肝脏组织和血浆中IL-22的表达水平均明显低于对照组(均P<0.05)。(3)重组IL-22组小鼠脾脏组织Th22细胞百分比和肝脏组织IL-22、IL-22R1、IL-10R2的mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。(4)重组IL-22组小鼠肝脏组织IL-17A、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平,以及血浆IL-22、IL-17A、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论 重组IL-22可减缓肝纤维化,其作用机制可能与其减弱肝星状细胞的活性和下调炎症因子的水平有关。

急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10和CC类趋化因子22水平与疾病严重程度关系及临床诊断价值研究

目的:分析急性胰腺炎患者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10)和CC类趋化因子22(CCL22)水平与疾病严重程度的关系及临床诊断价值。方法:选取急性胰腺炎患者102例,分为轻症组(轻症急性胰腺炎患者,47例)、中度重症组(中度重症急性胰腺炎患者,31例)和重症组(重症急性胰腺炎患者,24例)。选择52例体检健康者为健康组。采用全自动生化分析仪检测受试者肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)]、肾功能指标[肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)]以及淀粉酶(AMY)水平。采用酶联免疫吸附法检测血清中CXCL10、CCL22水平。采用急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分评估急性胰腺炎患者疾病严重程度。采用Logistic回归分析中度重症和重症急性胰腺炎发生的影响因素。采用Pearson法分析急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL10、CCL22水平诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值。结果:与健康组比较,轻症组ALT、Scr、BUN、AMY水平升高,中度重症组和重症组ALT、AST、Scr、BUN、AMY水平升高(均P<0.05)。与轻症组比较,中度重症组BUN水平升高,重症组ALT、AST、Scr、BUN水平升高(均P<0.05)。与中度重症组比较,重症组BUN水平升高(P<0.05)。四组血清CXCL10、CCL22水平及BISAP评分依次升高(均P<0.05)。急性胰腺炎患者血清CXCL10和CCL22水平呈正相关(P<0.05);血清CXCL10、CCL22水平与BISAP评分呈正相关(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22、BISAP评分是中度重症和重症急性胰腺炎发生的独立危险因素(均P<0.05)。血清CXCL10、CCL22对中度重症和重症急性胰腺炎均有一定诊断价值,且两项联合诊断价值更高(均P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者血清CXCL10、CCL22水平呈高表达,且随疾病严重程度的加重而升高,两者联合诊断中度重症和重症急性胰腺炎的价值较高。

血清miR-31、IL-22联合检测在儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估中的价值

目的 研究血清微小RNA-31(miR-31)、白细胞介素-22(IL-22)在儿童病毒性心肌炎(VMC)诊断及预后评估中的价值。方法 选取2017年1月至2022年1月河南省儿童医院心血管内科收治的病毒性心肌炎患儿作为研究对象,将其命名为VMC组(n=106),另选同期在本院进行体检的健康儿童为对照组(n=70)。比较两组血清miR-31、IL-22、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及心电图参数[QRS间期、PR间期]与超声心动图参数[左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)];在治疗结束后对VMC患儿随访1年,以随访期间发生恢复迁延、扩张性心肌病、遗留心律失常及患儿死亡等事件为预后不良,根据多因素Logistic回归分析VMC患儿预后不良的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-31、IL-22水平对VMC患儿诊断及预后不良评估的价值。结果 VMC组的血清miR-31、IL-22、CK-MB、cTnT水平及QRS间期、PR间期均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),LVEF、LVFS均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-31水平高表达、IL-22水平升高、CK-MB水平升高、cTnT水平升高、QRS间期延长、PR间期延长、LVEF降低及LVFS降低均是VMC患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-31、IL-22水平二者联合检测诊断VMC的曲线下面积(AUC)为0.990,优于单一检测(P<0.05);血清miR-31、IL-22水平二者联合检测评估VMC患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.919,优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-31、IL-22在病毒性心肌炎患儿血清中高表达,可能成为儿童病毒性心肌炎诊断及预后评估的辅助诊断指标。

苗药黑骨藤对CIA大鼠外周血Th22细胞数量及血清IL-17、IL-22和IL-35表达水平的影响

目的观察苗药黑骨藤对CIA大鼠外周血Th22细胞数量和细胞因子IL-17、IL-22和IL-35的表达水平的影响。将60只CIA大鼠作为研究对象,按随机数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(雷公藤多苷,9.45mg/kg)、黑骨藤低剂量组(22 mg/kg)、中剂量组(44 mg/kg)和高剂量组(67 mg/kg),每组10只。建立大鼠CIA模型,连续给药21 d后测定大鼠血清IL-17、IL-22、IL-35水平和Th22细胞数量,观察大鼠足趾组织镜下表现。结果与模型对照组比较,阳性对照组、黑骨藤低剂量组、剂量组血清、高剂量组血清IL-17、IL-22水平以及Th22细胞比例明显降低,血清IL-35水平明显增高,黑骨藤高剂量组在降低血清IL-17、IL-22水平,升高血清IL-35水平效果上优于阳性对照组。结论黑骨藤可以减少Th22细胞数量,调节IL-17、IL-22、IL-35等细胞因子表达,具有减少炎症细胞活化和浸润、抑制关节炎症的作用,从而减缓类风湿关节炎的进展。

消结化瘤汤对子宫肌瘤患者血清性激素和IL-22、TNF-α水平的影响

目的:探讨消结化瘤汤对子宫肌瘤(UM)患者血清性激素和白介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选取2020年1月~2022年12月本院收治的112例血瘀型UM患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组各56例。对照组给予米非司酮片口服治疗,观察组在对照组治疗基础上给予消结化瘤汤,两组均连续治疗3个月。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分、血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、IL-22、TNF-α水平和治疗期间不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为87.50%,显著高于对照组的71.43%(P<0.05);观察组治疗后各项中医症候积分显著低于对照组(P<0.05);观察组E2、P、LH、FSH水平均显著低于对照组(P<0.05);观察组血清IL-22、TNF-α等指标改善程度显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗期间不良反应发生率为17.86%,与对照组的16.07%无显著差异(P>0.05)。结论:消结化瘤汤可有效改善血瘀型UM患者血清性激素水平,降低IL-22、TNF-α水平。

酿造高粱新品种铁杂22的栽培制种技术

铁杂22(T419A/铁1202)是铁岭市农业科学院杂粮研究所以配合力高、抗倒伏、高抗丝黑穗病、高抗矮化花叶病、米质优良的长穗型不育系T419A为母本,以高产、大穗、品质优良、抗性强的恢复系铁1202为父本组配而成。其生育期122d,株高188cm,叶片数21片,高抗高粱丝黑穗病,粗蛋白含量10.38%,粗淀粉含量76.08%,单宁含量1.10%,赖氨酸含量0.23%,属晚熟酿造高粱新品种。该品种适宜于吉林省通榆,辽宁省沈阳、朝阳、铁岭及内蒙古赤峰等地区春播种植。2022年通过农业农村部非主要农作物品种登记,登记编号为GPD高粱(2022)210098。

急性脑梗死患者血清miR-22-3p、NLRP3水平与炎性因子及预后不良的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)水平与炎性因子及预后不良的关系。方法选取2021年1月—2022年12月上海中医药大学附属第七人民医院神经内科收治ACI患者106例为ACI组,根据预后情况分为预后不良亚组37例和预后良好亚组69例,另选取同期体检健康者60例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-22-3p水平,酶联免疫吸附法检测血清NLRP3和炎性因子[白介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。通过Pearson相关性分析ACI患者血清miR-22-3p、NLRP3与IL-1β、IL-18、TNF-α的相关性。分析ACI患者预后不良的影响因素,绘制2项指标的受试者工作特征(ROC)曲线分析其预测预后的价值。结果与健康对照组比较,ACI组血清miR-22-3p水平降低,NLRP3、IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高(t/P=18.698/<0.001、27.091/<0.001、30.154/<0.001、35.104/<0.001、39.834/<0.001)。Pearson相关性分析显示,ACI患者血清miR-22-3p与NLRP3、IL-1β、IL-18、TNF-α水平呈负相关(r/P=-0.733/<0.001、-0.719/<0.001、-0.683/<0.001、-0.680/<0.001),血清NLRP3与IL-1β、IL-18、TNF-α水平呈正相关(r/P=0.716/<0.001、0.715/<0.001、0.707/<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,NIHSS评分、IL-1β、IL-18、TNF-α、NLRP3升高为ACI患者预后不良的独立危险因素[OR(95%CI)=1.244(1.034~1.497)、1.373(1.067~1.767)、1.047(1.011~1.086)、1.577(1.061~2.343)、1.084(1.022~1.149)],miR-22-3p升高为独立保护因素[OR(95%CI)=0.933(0.888~0.980)]。ROC曲线分析显示,血清miR-22-3p、NLRP3水平联合预测ACI患者预后不良的曲线下面积为0.875,大于两者单独预测的0.786、0.759(Z/P=2.405/0.016、2.517/0.012)。结论ACI患者血清miR-22-3p水平降低和NLRP3水平升高,与炎性因子水平升高和预后不良密切相关,血清miR-22-3p、NLRP3水平联合对ACI患者预后不良的预测价值较高。

ZSM-22分子筛合成及其正十二烷烃临氢异构化性能:模板剂和动态晶化的影响

以二乙胺(DEA)或1,6-己二胺(DAH)为模板剂,分别在静态或动态条件下合成具有不同形貌和聚集状态的ZSM-22分子筛,采用XRD、SEM、EDS、TEM、NH3-TPD及N2吸附/脱附表征手段对其进行表征分析。并负载Pt在Al2O3上和ZSM-22机械混合制备双功能催化剂,考察其正十二烷的临氢异构化反应性能。结果表明,模板剂和动态晶化会改变ZSM-22分子筛的形貌及聚集状态,并且会影响其酸性、比表面积和临氢异构活性。其中,以二乙胺为模板剂,静态晶化72h合成的ZSM-22具有最优的催化性能,在310℃反应温度下,正十二烷异构化转化率为66%时,异构十二烷的选择性达到90%。但是,模板剂及动态晶化条件对单支链异构体的产物分布影响较小,异构体产物以支链靠近端位的2-甲基十一烷为主,且随着反应温度升高,2-甲基异构体选择性明显降低。

小续命汤对OGD/R诱导HT22细胞损伤后突触可塑性的影响

目的:探讨小续命汤(XXMD)对缺血性脑卒中后脑缺血再灌注损伤突触可塑性的影响。方法:体外建立小鼠海马神经元(HT22细胞)氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型,模拟脑缺血性脑卒中后海马神经元缺血再灌注损伤。采用CCK-8法检测HT22细胞活力,筛选XXMD最佳作用浓度。将HT22细胞随机分为对照组、OGD/R组和OGD/R+XXMD组,倒置荧光显微镜观察各组细胞形态变化,ELISA法测定细胞上清液中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫荧光染色检测神经元标志物Neu N及突触相关蛋白NF200和MAP2的荧光强度,Western blot检测各组细胞中NF200和MAP2蛋白表达水平。结果:XXMD在浓度为100 mg/L时细胞活力最强(P<0.05)。与对照组相比,模型组细胞变圆皱缩,线粒体呈现肿胀甚至空泡样改变,活力明显下降(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05),NF200和MAP2的荧光强度及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而XXMD可改善细胞形态及超微结构,提升生存率(P<0.05),降低炎症因子水平(P<0.05)。免疫荧光染色及Western blot结果显示,与模型组相比,OGD/R+XXMD组可以增强NF200和MAP2平均荧光强度(P<0.05),提升蛋白表达水平(P<0.05)。结论:XXMD可以减轻OGD/R诱导的HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻炎症反应和增强突触可塑性。

HZSM-22的粒径调控及Pt/HZSM-22的正十二烷加氢异构催化性能

通过调控合成液中的水含量,采用过饱和溶液法,在静态水热条件下合成了三种不同c轴长度的ZSM-22分子筛,对其进行了X射线衍射、扫描电子显微镜、N2物理吸附、NH3-程序升温脱附和吡啶吸附傅里叶变换红外光谱(Py-FTIR)表征。并以所制备的ZSM-22分子筛为酸性载体,在其上负载0.5%(质量分数)的金属Pt作为加(脱)氢活性位点,制备成Pt/ZSM-22双功能催化剂。以正十二烷为探针分子,进行正构烷烃加氢异构化反应,考察了分子筛合成液中水含量对Pt/ZSM-22催化剂加氢异构化性能的影响。结果表明,随着合成液中水含量减少,ZSM-22分子筛粒径减小。但是当水含量低到一定值时,会有方英石和ZSM-5杂晶生成。当分子筛合成液摩尔组成为SiO_(2)∶Al_(2)O_(3)∶K_(2)O∶DEA∶H_(2)O=1∶0.01∶0.08∶0.29∶28时,获得的HZSM-22在所合成的三种分子筛中拥有最多的中、强Brønsted酸量以及较短的c轴长度,对应的双功能催化剂Pt/HZSM-22表现出最佳催化性能。在320℃时,正十二烷转化率为73.24%,异构烷烃收率为57.92%,异构烷烃选择性为79.09%,尤其是中心位置甲基异构体5-甲基十一烷的选择性达到了17.66%。

长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。

去泛素化酶USP22在多囊卵巢综合征发病过程中的作用研究

目的 探索去泛素化酶USP22在多囊卵巢综合征(PCOS)发病过程中的作用及机制。方法 利用脱氢表雄酮(DHEA)诱导建立小鼠PCOS模型,免疫组化及Western blot检测USP22在PCOS模型小鼠及对照小鼠卵巢组织中的表达变化;在卵巢颗粒细胞系(KGN)细胞中加入500 nmol/L双氢睾酮(DHT)模拟PCOS颗粒细胞中的高雄状态,并构建靶向USP22的siRNA,敲低KGN细胞中USP22的表达,对照组加入空白siRNA,CCK-8检测各组细胞的增殖变化,RT-PCR检测细胞周期相关分子的mRNA表达水平,Western blot检测细胞周期相关蛋白及信号通路相关蛋白表达情况。结果 USP22蛋白主要定位于卵巢颗粒细胞的细胞核,且在PCOS小鼠卵巢组织中USP22表达显著低于正常小鼠(P<0.05)。细胞实验结果表明:敲低USP22后,KGN细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),RT-PCR及Western Blot结果显示细胞周期相关蛋白Cyclin B1、Cyclin D1、Cyclin E1的mRNA及蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);而在KGN细胞中敲低USP22的同时加入DHT,KGN细胞增殖能力及相关分子表达下降更为显著(P<0.05);另外,敲低USP22后,KGN细胞中信号通路相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平显著下降(P<0.05)。结论 去泛素化酶USP22可通过PI3K/AKT信号通路调控KGN细胞的增殖,从而影响PCOS的发病。

偏置电压和温度对22 nm FDSOI器件单粒子瞬态的影响研究

针对22 nm FDSOI工艺在辐射环境下的单粒子瞬态问题,基于Sentaurus TCAD仿真工具对22 nm FDSOI NMOS进行建模,仿真研究了22 nm FDSOI NMOS的单粒子瞬态敏感区域,以及不同偏置电压和工作温度对单粒子瞬态的影响机理。仿真结果表明,22 nm FDSOI NMOS的敏感区域为体区和靠近体区的LDD区域;随着偏置电压的升高,漏端总收集电荷逐渐增大,漏端瞬态脉冲电流的脉冲宽度逐渐减小;相较于偏置电压对单粒子瞬态的影响,工作温度对22 nm FDSOI NMOS单粒子瞬态的影响并不明显。

首发精神分裂症患者血清sTfR、FGF22水平与临床症状的关系及其诊断价值

目的探讨首发精神分裂症(FES)患者血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)及成纤维细胞生长因子22(FGF22)表达情况,分析二者与FES患者临床症状的关系并进行诊断价值分析。方法选取2021年3月至2023年2月在该院确诊的97例FES患者作为FES组,同期选取来该院体检的96例健康志愿者作为对照组。采用免疫透射比浊法检测sTfR水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测FGF22水平,Spearman法分析FES患者血清中sTfR及FGF22水平与阳性与阴性病症量表(PANSS)评分及威斯康辛卡片分类测验(WCST)结果的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析sTfR及FGF22水平对FES的临床诊断价值。结果两组在性别、年龄、体质量指数、受教育年限、饮酒史及吸烟史方面差异均无统计学意义(P>0.05),与对照组比较,FES组血清sTfR及FGF22水平均下降(P<0.05)。sTfR单独诊断FES的曲线下面积(AUC)为0.835,最佳截断值为4.606 mg/L,FGF22单独诊断FES的AUC为0.772,最佳截断值为208.333μg/L,二者联合诊断的AUC(0.921)大于sTfR单独诊断的AUC(Z=2.613,P=0.009)及FGF22单独诊断的AUC(Z=5.140,P<0.001);sTfR高水平组及FGF22高水平组的PANSS阳性症状评分、阴性症状评分、病理症状评分、总评分、WCST持续性错误数、错误应答数分别低于sTfR低水平组及FGF22低水平组(P<0.05),而WCST完成分类数、WCST正确应答数分别高于sTfR低水平组及FGF22低水平组(P<0.05);FES组中sTfR、FGF22水平与PANSS阳性症状评分、阴性症状评分、病理症状评分、总评分、WCST持续性错误数、WCST错误应答数均呈负相关(P<0.05),与WCST完成分类数及WCST正确应答数均呈正相关(P<0.05)。结论FES患者血清sTfR及FGF22水平下降,联合检测sTfR及FGF22水平对于FES的临床诊断具有重要意义。

新银灵颗粒对寻常型银屑病血热证患者外周血Th22细胞及其细胞因子的影响

目的观察新银灵颗粒对寻常型银屑病(PsV)血热证患者外周血辅助性T细胞22(Th22)及其细胞因子的影响。方法选取2019年12月—2020年12月在天津市中医药研究院附属医院皮肤科门诊就诊的30例PsV血热证患者为研究组,10例健康志愿者为对照组。研究组采用新银灵颗粒治疗8周,分别于治疗前后采取外周血,流式细胞术检测外周血Th22细胞比例,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-22(IL-22)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测IL-22 mRNA表达。结果经过新银灵颗粒治疗,研究组与治疗前比较,银屑病面积及严重程度指数(PASI)评分、中医证候评分和皮肤病生活质量指数评分(DLQI)均显著下降(均P<0.01);治疗后外周血中Th22细胞比例、IL-22及IL-22信使RNA(mRNA)表达水平均显著降低(P<0.01)。结论新银灵颗粒可能通过抑制Th22细胞活化、降低Th22细胞因子表达,从而治疗PsV血热证。

CC类趋化因子22、叉头框蛋白P1在急性髓系白血病外周血中的表达及对预后的预测价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)病人外周血中CC类趋化因子22(CCL22)、叉头框蛋白P1(FOXP1)表达水平及其预后预测价值。方法选择2018年5月至2019年5月在孝感市中心医院、华中科技大学医学院附属同济医院及咸宁市中心医院确诊的68例AML病人设为观察组,另取同期健康体检者68例作为对照组,采用酶联免疫法测定外周血CCL22,FOXP1表达水平,分析其与临床特征的关系;采用Pearson法分析AML病人外周血中CCL22,FOXP1表达的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法分析CCL22,FOXP1表达与总体生存时间(OS)的关系;采用Cox比例风险回归模型分析病人预后死亡的影响因素。结果与对照组相比,观察组CCL22[(600.27±62.89)ng/L比(756.84±100.86)ng/L],FOXP1[(56.02±13.68)ng/L比(103.06±22.16)ng/L]表达均明显升高(t=10.86,14.90,均P<0.05);CCL22,FOXP1表达水平与AML病人年龄、性别、染色体预后、血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、FMS样酪氨酸激酶3-内部串联重复基因(FLT3-ITD)、核仁磷酸蛋白基因1(NPM1)突变无关(χ^(2)=0.06~2.95,均P>0.05),与脾肿大、白细胞计数(WBC)有关(χ^(2)=5.90~8.59,均P<0.05);Pearson法分析结果显示,AML病人外周血中CCL22与FOXP1表达呈正相关(r=0.27,P<0.05);Kaplan-Meier法分析结果显示,AML病人外周血CCL22,FOXP1高表达组3年生存率均低于低表达组(47.06%比70.59%,44.12%比73.53%)(χ^(2)=6.50,P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,CCL22,FOXP1是影响AML病人预后的独立危险因素(P<0.05)。结论CCL22,FOXP1在AML病人外周血中呈高表达,CCL22,FOXP1高表达组病人3年生存率均低于低表达组,二者有望成为AML病人预后评估的分子标志物。