银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。

短暂性脑缺血发作患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平及其临床意义

目的 探究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)、小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)水平及其临床意义。方法 选取2021年4月至2022年9月延安大学附属医院收治的216例短暂性脑缺血发作(TIA)患者设为观察组,根据ABCD-3评分将观察组患者分为低危组(n=77)、中危组(n=93)和高危组(n=46),另选同期入院的健康体检者150名为对照组。对比两组以及观察组不同ABCD-3评分患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平;采用Pearson相关系数分析血清ox-LDL、sdLDL-C水平与ABCD3评分的相关性;发病后随访患者1年,根据是否发生缺血性脑卒中(AIS)将观察组患者分为AIS组(n=43)和非AIS组(n=173),比较两组血清ox-LDL、sdLDL-C水平;采用受试者工作曲线分析血清ox-LDL、sdLDL-C水平对TIA患者进展为AIS的预测价值。结果 观察组血清血清ox-LDL、sdLDL-C水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清ox-LDL、sdLDL-C水平:低危组<中危组<高危组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析显示,TIA患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平与ABCD-3评分呈显著正相关(P<0.05);AIS组血清ox-LDL、sdLDL-C水平显著高于非AIS组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清ox-LDL、sdLDL-C水平单独及联合预测TIA患者进展为AIS的敏感度为0.791、0.814、0.954,特异度为0.751、0.636、0.624,AUC为0.789、0.792、0.872。结论 TIA患者血清ox-LDL、sdLDL-C水平均呈高表达,且与患者病情显著相关,二指标对TIA患者进展为AIS具有较高的预测价值。

益母草碱对ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞焦亡的保护作用

目的探讨益母草碱(LEO)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1源性巨噬细胞焦亡的保护作用。方法采用MTT法检测不同浓度LEO对THP-1巨噬细胞/THP-1源性泡沫细胞活力;采用油红O染色评估细胞内脂质蓄积的情况,并检测细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量以及细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;采用Western blot检测细胞焦亡相关蛋白的表达水平;采用流式细胞术测定活性氧(ROS)水平。结果随着LEO浓度的增加,细胞活性与LEO的浓度呈正相关。LEO干预后,细胞内TC和TG的含量降低,细胞内脂质积累减少,且LEO可下调细胞焦亡相关蛋白NLRP3、N-GSDMD、Cleaved Caspase-1的表达,同时经LEO处理可逆转ox-LDL诱导的ROS生成增加。结论LEO可以减缓由ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞内脂质积累,并且可以抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞焦亡的发生。

温度对丙烷选择氧化催化剂Mo-V-Te-Ox催化性能的影响分析

本文采用三氧化钼、水合硫酸氧钒和二氧化锑为主要原料,并添加氧化铈助剂,在不同温度下进行水热合成,并结合微波干燥和常规加热干燥,通过程序升温焙烧活化制备了复合氧化物Mo-V-Te-Ox催化剂。通过自建的气固相微型反应装置和气相色谱的联用对催化剂样品进行了活性评价。

Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-1对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中患者短期预后的预测价值

目的探讨Essen卒中风险评分联合氧化型低密度脂蛋白胆固醇(Oxidized low-density lipoprotein,OX-LDL)、血清泛素C末端水解酶L1(Ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)对非房颤人群首发急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者短期预后的预测价值。方法根据改良Rankin量表(Modified rankin scale,mRS)评分,将132例非房颤人群首发AIS患者分为预后良好组(mRS≤2分)93例,预后不良组(mRS>2分)39例,在入院治疗前进行Essen卒中风险评分和血清OX-LDL、UCH-L1检测。采用Spearman相关性分析Essen卒中风险评分与OX-LDL、UCH-L1水平的差异,采用Logistic回归分析预后不良的危险因素,采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1水平及三者联合对非房颤人群首发AIS预后评估的效果。结果预后不良组Essen卒中风险评分高于预后良好组(Z=-5.365,P<0.001),血清中OX-LDL、UCH-L1水平高于预后良好组(Z=-6.152,P<0.001;Z=-7.020,P<0.001)。血清中OX-LDL、UCH-L1水平与Essen评分呈正相关(r=0.629,P<0.001;r=0.598,P<0.001)。Logistic回归分析显示,Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1是脑卒中预后的独立影响因素。Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-L1对非房颤人群首发AIS预后的ROC曲线下面积为0.896,灵敏度为88.54%,特异度为92.93%。结论Essen卒中风险评分联合OX-LDL、UCH-L1对非房颤人群首发AIS预后有良好的预测作用,Essen卒中风险评分、OX-LDL、UCH-L1水平越高,提示预后不良的风险越大。

外周血sLox-1、tPAI-1水平与冠心病PCI术后MACE发生的关系

目的:研究外周血可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(sLox-1)、组织纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂-1(tPAI-1)水平与冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)后不良心血管事件(MACE)发生的关系。方法:选取161例行PCI术治疗的冠心病病人作为观察组,同期选取健康体检志愿者56名作为对照组,检测并比较2组外周血sLox-1、tPAI-1水平。观察组病人随访观察12个月,根据病人在随访期间是否发生MACE分为MACE组和非MACE组,分析冠心病病人PCI术后发生MACE的影响因素。结果:观察组外周血sLox-1、tPAI-1水平均明显高于对照组(P<0.01)。单因素分析显示,MACE组病人cTnI、hs-CRP、sLox-1、tPAI-1水平均明显高于非MACE组(P<0.01);logistic回归分析显示,cTnI、hs-CRP、sLox-1、tPAI-1水平均为冠心病PCI术后MACE的独立危险因素(P<0.01)。ROC曲线分析显示,外周血sLox-1联合tPAI-1水平预测冠心病病人PCI术后MACE的灵敏度、准确度、AUC分别为91.37%、93.12%、0.901,均高于外周血sLox-1、tPAI-1单独预测。结论:冠心病病人PCI术后外周血sLox-1、tPAI-1水平升高为术后MACE的危险因素,二者联合对冠心病PCI术后MACE具有较高预测价值。

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路的miR-24调控ox-LDL诱导的HUVECs自噬机制研究

目的探讨miR-24对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导下的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬的影响及其相关机制,为进一步阐明miR-24在动脉粥样硬化(AS)中的作用提供理论依据。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-24的表达;应用蛋白免疫印迹法(western blot)和qRT-PCR法检测Beclin-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p-mTOR、p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达水平;应用透射电子显微镜技术检测细胞的自噬小体生成情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、细胞划痕法、Caspase-3比色法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞活性、迁移和凋亡情况。结果应用ox-LDL诱导HUVECs后,发现HUVECs中miR-24的表达显著降低(P<0.05)。miR-24过表达可明显抑制ox-LDL诱导的HUVECs自噬(P<0.05),而miR-24低表达则会增加ox-LDL诱导的HUVECs自噬(P<0.05)。miR-24过表达可显著降低Beclin-1的表达水平,上调LC3Ⅰ/LC3Ⅱ的水平(P<0.05),同时,miR-24过表达可显著促进p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达(P<0.05)。此外,miR-24过表达显著抑制HUVECs的活力和迁移,增加Caspase-3活性并促进其凋亡(P<0.05)。结论miR-24的过表达可激活PI3K/Akt/mTOR信号通路而降低ox-LDL诱导的HUVECs的自噬水平并促进其凋亡,miR-24可能成为AS的潜在治疗新靶点。

原儿茶醛对ox-LDL损伤的血管内皮细胞保护作用

目的:观察原儿茶醛对ox-LDL诱导的人脐静脉血管内皮细胞株(CRL-1730)损伤的保护作用。方法:ox-LDL诱导人血管内皮细胞损伤,并以不同剂量的原儿茶醛干预24 h,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,比色法测定细胞培养液中NO含量和NOS活性,流式细胞术测定细胞内CD40蛋白表达。结果:原儿茶醛对ox-LDL引起的CRL-1730损伤血管内皮细胞数量的减少和培养液中NO、NOS的降低有明显的抑制作用;ox-LDL可引起细胞内CD40蛋白表达增加,原儿茶醛可以抑制此作用。结论:原儿茶醛对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与CD40/CD40L抗炎途径有关。

进气预混甲醇降低柴油机碳烟与NOx排放的影响参数研究

在 4 8 5QDI自然吸气直喷式柴油机上研究了不同喷嘴、不同供油定时、不同喷醇的起点对进气预混甲醇发动机的碳烟、NOx排放和经济性的影响。研究结果表明 ,为了降低碳烟和NOx排放以及提高燃油经济性 ,与燃用纯柴油的发动机相比 ,进气预混甲醇发动机的柴油喷射定时可以保持不变或稍小 ,但燃油喷嘴的孔径应适当减小 ,预混甲醇的发动机负荷起点应适中。

泽泻对ox-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察泽泻含药血清对ox-LDL诱导损伤的血管内皮细胞活性、形态学、NO、NOS及SOD的影响,探讨泽泻含药血清保护血管内皮细胞的可能机理。方法 100μmol/L ox-LDL造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,cck-8法检测各组细胞增殖情况;试剂盒检测各组细胞上清液中SOD的活力和NOS、NO含量。结果 100μmol/L ox-LDL可抑制血管内皮细胞活性,降低SOD活力,降低NOS含量和NO的分泌,而泽泻则能改善100μmol/L ox-LDL对血管内皮细胞的损伤,对血管内皮细胞具有一定的保护作用。结论泽泻可以通过调控抗氧化损伤机制保护血管内皮细胞,这可能是泽泻抗氧化损伤机理所在。

Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1

【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。

C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究

氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。

Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文)

为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。

白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。

不同浓度艾烟长期干预对大鼠血清vWF及ox-LDL表达的影响

目的:观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法:将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度(以染毒柜不透光率度量),每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠血清中vWF、ox-LDL的含量。结果:vWF含量随艾烟浓度升高而逐渐下降,低、中、高浓度组vWF含量与空白对照组相比均有统计学意义;中浓度组艾烟干预后,血清中ox-LDL含量显著性升高,其余各组ox-LDL含量与空白组相比无统计学意义。结论:1)艾烟可使血小板聚集程度下降,提示艾烟可能具有改善微循环,从而促进机体新陈代谢的作用。2)低浓度艾烟对血管内皮未见明显损伤。

急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作（TIA）患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度（IMT）正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组（P〈0.01）,后者显著高于正常对照组（P〈0.01）;在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高（P〈0.01）,后者高于IMT正常组（P〈0.01）;在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组（P〈0.01）。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性（r=0.839,P〈0.05）;logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素（OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11）。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。

二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。

ox-LDL对内皮细胞CD40信号表达的影响及黄芪甲苷的抗炎作用

[目的]观察氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的血管内皮细胞(ECV-304)CD40信号的影响及黄芪甲苷的抗炎作用。[方法]100 mg/L ox-LDL刺激ECV-304细胞24 h后,以实时定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞CD40 mRNA和蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间黏附因子-1(sVCAM-1)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的含量。以拮抗性抗CD40抗体,抑制CD40的作用后,再次观察上清液TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8的含量变化。20μg/mL的黄芪甲苷预孵育4 h,再以100 mg/L ox-LDL刺激ECV-304 24 h,测定细胞CD40 mRNA、CD40蛋白的表达及上清液TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8的含量。[结果]1)ox-LDL上调细胞CD40 mRNA和CD40蛋白的表达。2)ox-LDL促进细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8;而抑制CD40蛋白则抑制细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8。3)黄芪甲苷下调CD40 mRNA、CD40蛋白表达,抑制内皮细胞分泌TNF-α、sVCAM-1、IL-6和IL-8。[结论]黄芪甲苷通过抑制CD40信号下调ox-LDL所致内皮细胞炎症介质的表达,是其抗动脉粥样硬化的潜在机制。

oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。

脑梗死患者颈动脉内膜-中膜厚度与LDL、OX-LDL关系的研究

目的 研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化的程度,分析低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 B超测定脑梗死组及对照组的颈动脉内膜-中膜厚度(intimalmedia thickness;IMT)。测定受试者的LDL、OX-LDL。比较各脑梗死组及对照组的IMT和LDL、OX-LDL。对IMT和LDL、OX-LDL相关分析。结果 伴糖尿病的脑梗死组IMT高于其它脑梗死组及对照组。IMT与LDL、OX-LDL显著正相关。结论 脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度显著高于对照组; 其中伴有糖尿病的脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度尤为明显, LDL、OX-LDL是促进颈动脉粥样硬化的关键因子。