异步转移模式（ATM）的研究现状与前景

ＡＴＭ是实现宽带综合业务数字网（Ｂ－ＩＳＤＮ）的关键技术之一。本文综述了ＡＴＭ近几年来在网路控制、业务模型、资源分配、允许接入控制、流量控制以及选路控制等诸多方面的研究进展与存在问题，并提出了实现ＡＴＭ综合多种业务与有效利用网路资源这一目标的途径。

异步转移模式（ATM）与局域网

本文概述了异步转移模式（ＡＴＭ）及其在局域网上的应用。

跨银行自动柜员机（ATM）网络

介绍了跨银行自动柜员机（ＡＴＭ）网络的基本功能．

下调ATM/hnRNPK信号降低髓系白血病细胞阿霉素耐药

目的探索共济失调毛细血管扩张突变蛋白(ATM)/核内不均一的核糖核蛋白K(hnRNPK)信号在调控细胞自噬参与髓系白血病细胞阿霉素耐药中的作用机制。方法用Western blot法检测ATM在阿霉素敏感和耐药细胞株中的表达水平差异。ATM抑制剂及RNA干扰技术抑制ATM在耐药株中的表达水平。在ATM表达调变前后,使用CCK8法检测耐药细胞株对阿霉素药物敏感性,以及使用Western blot法检测人微管相关蛋白轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)及hnRNPK的表达水平。结果ATM在阿霉素耐药细胞株中的表达水平较敏感株明显增高,ATM抑制剂及RNA干扰法降低ATM的表达水平后,耐药株对阿霉素的敏感性可以恢复,且自噬蛋白LC3Ⅱ及hnRNPK的表达与ATM的表达变化一致。结论ATM/hnRNPK信号异常调控细胞自噬参与髓系白血病细胞阿霉素耐药。

ATM/CXCL12在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化中的作用

目的探讨丝氨酸蛋白激酶ATM/CXC型趋化因子配体12(CXCL12)在去势耐受性前列腺癌细胞诱发的巨噬细胞M2极化中的作用。方法选取人前列腺癌细胞C4-2为研究对象,使用pcDNA3.1将CXLC12过表达和/或使用小干扰RNA(siRNA)将ATM敲除后,分别与单核细胞系THP-1共同培养后,Western blot检测ATM和CXCL12水平,Transwell实验评估C4-2细胞的侵袭和迁移能力及其对巨噬细胞的募集效果,定量PCR检测M2巨噬细胞表型标志物的mRNA水平。结果将ATM敲除的C4-2细胞与THP-1细胞共同培养后,C4-2细胞的侵袭和迁移能力受到明显抑制(P<0.05);但在将CXLC12过表达载体同时转染细胞后,ATM siRNA的抑制作用消失。进一步研究显示,伴随着ATM的敲除,抗炎标志物趋化因子配体22和白介素12亚基p40以及炎症因子转化生长因子β和白介素10基因的表达水平均降低(P<0.05),伴有巨噬细胞募集和M2极化受抑制;此作用在将CXCL12过表达后消失。结论ATM/CXCL12信号通路的活化可通过使肿瘤微环境中M2表型躲避免疫抑制,进而促进去势耐受性前列腺癌细胞的侵袭和迁移。

miR-654-5p与ATM蛋白在食管癌中的表达及临床意义

目的:探讨miR-654-5p与共济失调性毛细血管扩张症突变(ATM)蛋白在食管癌组织与癌旁切缘正常鳞状上皮组织中的表达及两者在食管癌发生中的作用及相关性。方法:采用荧光定量PCR检测miR-654-5p在186例食管癌及其癌旁正常食管黏膜组织中的表达;采用免疫组化SP法检测ATM蛋白在186例食管癌及其癌旁正常食管黏膜组织中的表达。结果:通过分析186例食管癌患者的临床病理特征,发现miR-654-5p在食管癌组织中高表达率,随着分化程度的降低、浸润深度的加深其高表达率增高;ATM蛋白阳性表达率随着分化程度的降低、浸润深度的加深而降低。两者在食管癌中表达与性别、年龄、肿块大小、肿块部位无相关性(P>0.05)。结论:miR-654-5p和ATM蛋白的表达与食管癌分化程度、浸润深度有关(P<0.05),两者在食管癌中的表达趋势相反(P=0.014),显示两者在食管癌的发生发展中有一定作用,且可能共同作用于食管癌的发生。

Comparison of tropical cyclone thermal structures derived from ATMS and synthetic AMSU-A/MHS

热带气旋(TC)的暖心反映了其强度和变化.微波探测数据被广泛用于探测TC暖心,但观测到的TC暖心强度可能因仪器而异.本研究利用先进技术微波探测仪(ATMS)的过采样数据重采样至与先进微波探测仪(AMSU-A)一致的亮温,称为类AMSU数据.通过对比发现,ATMS的观测更加细致,较好地刻画了TC眼区和云带.使用ATMS和类-AMSU数据反演多个TC的暖心发现,在250 hPa,使用ATMS数据反演的暖心强度比类-AMSU高约1-2K,并且其暖心结构更详细.

基于多层感知机的ATM英文凭单识别

文中提出一种面向英文ATM凭单的新型图像嵌入模板的处理思路,并结合机器学习进行OCR识别。首先将待识别的英文ATM凭单切割为单行图片,将此单行图片嵌入到自定义矩形模板,并将获得的单个字符图像制作成ATM凭单数据集。为了更好地识别上述处理的ATM凭单,文中采用多层感知机进行训练。经过大量实验以及对比研究,英文ATM凭单的单个字符识别准确率达到98.87%,单行识别准确率也达到了98%。

基于一种摆臂传动的ATM存取款机闸门设计

为了解决ATM存取款机闸门装置成本高、传动和自锁结构复杂、可靠性不足等问题,创新设计了一款摆臂传动升降的闸门。该闸门利用曲柄滑块原理,以直流有刷电机驱动摆臂转动,摆臂末端的滚动轴承在闸门板的滑道上滚动,致使闸门在上下方向的滑套内上下移动,实现闸门的打开和关闭。通过利用曲柄具有的自锁点,匹配限位件设计,解决闸门自锁功能;通过杠杆原理,巧妙设计微动开关与压杆的位置,解决闸门的防夹手安全问题。相较于现有技术利用齿轮齿条或传送带传动、电磁铁解锁的闸门方式而言,本方案仅采用了曲柄摆臂滑块传动、曲柄自锁和杠杆防夹手,传动结构更巧妙简单,成本更低,可靠性更高。通过分析、测试验证,该结构方案稳定可靠,能满足50万次的寿命测试,为ATM存取款机的安全、高效运行提供了有力保障。

基于Ripley’sK函数的南京市ATM网点空间分布模式研究

运用Ripley’s K函数的相关理论,以南京市ATM网点为研究对象,分别从平面与网络空间两种视角,在中心城区范围与主城区范围两种空间尺度上,通过单变量K函数法分析ATM网点的分布模式,通过双变量K函数法分析ATM网点与地铁站点的空间关联情况,最后对计算结果进行评价与分析。研究表明,ATM网点在南京主城区与中心城区均呈现出较强的集聚状态;在一定的距离范围内,ATM网点与地铁站点之间也有较强的依赖关系。同时,对于沿着路网分布的地理空间点状对象而言,利用网络K函数法进行空间点模式分析比用平面K函数法更加符合实际情况。

DNA损伤生物学反应中ATM对p21^(WAF1/CIP1)蛋白的直接磷酸化

毛细血管扩张性共济失调症突变蛋白 (mutatedinataxiatelangiectasia ,ATM)是直接感受DNA双链断裂损伤并起始诸多DNA损伤信号反应通路的主开关分子 .已有研究发现 ,DNA损伤生物学反应中 ,ATM可通过磷酸化活化p5 3,继而转录活化细胞周期检查点蛋白p2 1WAF1 CIP1的表达 ,而对于ATM是否直接参与p2 1WAF1 CIP1的早期活化迄今尚无实验证明 .通过免疫共沉淀反应 ,检测到细胞电离辐射 (ionizingradiation ,IR)反应早期ATM与p2 1WAF1 CIP1蛋白存在相互作用 .将p2 1WAF1 CIP1蛋白编码基因全长克隆入原核表达载体pGEX4T 2 ,经诱导表达及亲和层析纯化获取GST p2 1融合蛋白作为磷酸化底物 .体外磷酸化实验检测证明 ,IR活化的ATM具磷酸化p2 1WAF1 CIP1蛋白的功能 ,并且此磷酸化功能可被PI3K家族特异性抑制剂Wortmannin所抑制 .结果揭示了IR后ATM可通过直接磷酸化p2 1WAF1 CIP1蛋白 ,在IR致DNA损伤生物学反应早期调控p2 1WAF1

ATM蛋白在不同放射敏感性鼻咽癌细胞株中的表达

背景与目的:ATM(Ataxia-telangiectasiamutant)蛋白与细胞放射敏感性密切相关。本研究探讨ATM蛋白在具有不同放射敏感性的鼻咽癌细胞系CNE1,CNE2中的表达。方法:采用免疫荧光标记技术,对CNE1、CNE2中的ATM蛋白进行激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)分析。结果:ATM蛋白定位于细胞核及胞浆中,并以细胞核为主,且CNE1细胞核中ATM蛋白阳性细胞的荧光强度较CNE2强;半定量分析,CNE1中ATM蛋白表达的积分吸光度值为9×106,CNE2中为3×106。结论:ATM蛋白的表达在CNE1、CNE2中有差别,这种差别可能与它们所具有的不同放射敏感性有关。

抑制ATM/PI3K功能区表达对鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的研究

背景与目的:共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasiamutant,ATM)与细胞辐射敏感性密切相关,已有报道,ATM蛋白(ATM基因编码产物)表达抑制可引起多种恶性肿瘤细胞辐射敏感性的改变。本研究观察ATM/PI3K区反义RNA对鼻咽癌细胞系CNE1ATM蛋白的抑制作用及辐射增敏作用。方法:构建含反义ATM/PI3K区序列逆转录病毒重组体pDOR-atm,经阳离子脂质体转染入CNE1细胞,并命名为CNE1/pDOR-atm。应用半定量RT-PCR法分析反义组和对照组细胞中ATMmRNA的水平,应用流式细胞仪检测表达ATM蛋白的阳性细胞百分率及平均荧光强度,应用集落形成实验及线性二次模型(linear-quadraticmodel,L-Q模型)检测细胞辐射敏感性的变化。结果:在反义组细胞CNE1/pDOR-atm中ATMmRNA指数(mRNAindex,RI)平均为0.23±0.02,在对照组细胞CNE1/pDOR中RI平均为0.51±0.03(P<0.05)。在反义组中ATM蛋白阳性细胞百分率平均为70.8%,ATM蛋白平均荧光强度为1.81±0.12;而对照组中分别为99.3%,4.51±0.18(P<0.01),提示反义组细胞中ATMmRNA水平及蛋白表达抑制。反义组细胞α值为0.40Gy-1,对照组为0.36Gy-1,2Gy辐射增敏比达3.0,提示反义组细胞辐射敏感性增加。结论:抑制CNE1细胞的ATM/PI3K区表达可以达到有效的辐射增敏目的。

抑制ATM表达致鼻咽癌细胞CNE1辐射增敏的细胞周期阻滞研究

背景与目的:细胞周期调控是决定细胞辐射敏感性的决定性因素之一。共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)功能与细胞DNA损伤修复、细胞周期检查点调控密切相关。我们前期研究通过反义RNA抑制ATM基因表达可增加鼻咽癌细胞系CNE1辐射敏感性,本研究拟探讨其辐射增敏的细胞周期阻滞调控机制。方法:ATM反义组细胞CNE1/pDOR-atm及对照组细胞CNE1/pDOR经2Gy、5GyX线照射后不同时间点(1h、4h、8h、24h、48h)收获,应用流式细胞仪(flowcytometer,FCM)检测各细胞周期百分比及凋亡率。结果:两组细胞X线照射后均未出现明显G1期阻滞和细胞凋亡,但分别在照射后1h、4h、8h出现明显S期阻滞,24h、48h出现明显G2期阻滞,其中反义组S期细胞百分率总均数水平低于对照组(P<0.05),而G2/M期细胞百分率总均数水平高于对照组(P<0.05)。结论:反义RNA抑制ATM表达致CNE1辐射增敏的细胞周期调控机制可能与减少S期细胞比例,增加G2/M期细胞比例有关,与G1期阻滞和细胞凋亡的调控无关。

CNE1、CNE2鼻咽癌细胞株中ATM/PI3K区基因突变的检测

为了探讨具有不同放射敏感性的CNE1、CNE2鼻咽癌细胞株中ATM/PI3K区基因突变的情况,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和PCR产物直接测序方法(荧光标记的ddNTPs循环测序),对CNE1、CNE2中ATM的PI3K关键区域进行突变检测。结果表明,所测CNE1、CNE2中的ATM/PI3K区序列中没有发生突变,认为鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2间内在的放射敏感性的差异可能与ATM/PI3K区基因突变不相关。

miR-181a靶向抑制ATM表达促进急性髓系白血病细胞增殖

目的:研究microRNA181a(miR-181a)在人急性髓系白血病(AML)中的作用及其调控机制。方法:采用miR-181a小分子类似物转染人AML细胞系HL-60细胞,采用CCK-8计数法检测miR-181a对细胞增殖的影响。利用生物信息学方法结合文献分析预测miR-181a潜在的靶基因,通过双荧光报告实验在HL-60细胞内以及白血病患者体内多方面对靶基因进行验证。结果:miR-181a能显著促进人HL-60细胞恶性增殖(P<0.05);在线软件预测发现,抑癌基因ATM可能是白血病细胞miR-181a潜在的靶基因;双荧光报告实验结果表明,miR-181a能显著地抑制含3'-UTR的ATM报告基因活性,荧光素酶活性下降56.8%(P<0.01),而对含3'-UTR突变位点的ATM报告基因载体没有抑制作用。在HL-60细胞中过表达miR-181a,Western blot检测显示可以显著抑制内源性ATM的表达(P<0.01),而在白血病患者中miR-181a的表达增高,与ATM的表达呈负相关(r=-0.766)。结论:miR-181a通过抑制抑癌基因ATM表达以促进人AML细胞恶性增殖,从而在AML发病中起着类似"癌基因"的作用。

喉鳞癌组织中SMG-1、ATM和P53的表达及临床意义

目的检测SMG-1、ATM和P53在喉鳞癌组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法收集2006年1月1日~2009年8月31日在耳鼻咽喉科住院手术的喉鳞癌患者标本,采用免疫组化法检测63例喉鳞癌、30例癌旁正常组织中SMG-1、ATM和P53蛋白的表达情况,并对它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者的相关性进行分析。结果SMG-1、ATM和P53在喉鳞癌组中的表达率分别为36.5%（23/63）、41.3%（26/63）、和57.1%（36/63）,与癌旁正常组织比较（分别为73.3%、83.3%、和20.0%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;SMG-1表达与T分期和原发部位呈显著相关（P〈0.05）,与患者年龄、N分期、病理分级无关（P〉0.05）。ATM和P53表达均与患者年龄、T分期、N分期、原发部位、病理分级无关（P〉0.05）。SMG-1阴性表达患者的五年生存率明显高于阳性患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。SMG-1和P53的表达之间存在负相关关系（r=-0.476,P〈0.01）。结论 SMG-1、ATM和P53与喉癌的发生关系密切,SMG-1表达是反映喉癌临床病理特征和预后的重要生物学指标,其可能通过调控P53表达,共同在喉癌的发生发展中起重要作用。

ATMS卫星资料的同化应用及与AMSUA/MHS的比较研究

针对数值预报中ATMS卫星资料的同化应用问题,在WRFDA框架下扩展了对ATMS卫星资料的同化功能,选择2012年7月第9号强台风"苏拉"开展初步研究,比较了NOAA18卫星上搭载微波传感器AMSUA/MHS的结果,分析卫星资料特征并试验资料同化应用对区域数值预报的影响。结果表明,ATMS探测质量优于或与AMSUA/MHS相当;同时由于ATMS具备的高空间覆盖率、增多的温度探测扫描点和湿度探测通道,可为资料同化系统提供更丰富的观测信息,有效改善数值预报效果。ATMS卫星资料的降噪处理是资料同化应用的一个初始环节,对于个例的研究结果表明,总体上可以降低噪声和提高资料的使用效果,但在湿度探测段低层通道存在经偏差订正后降噪处理结果误差有所增大的现象,说明针对处理方式还需要调整资料应用的多个环节。偏差订正前,卫星微波资料同化目前普遍使用的ATMS温度探测9通道和湿度探测22通道的卫星观测和模拟间存在较大偏差,是ATMS资料同化应用中需要注意的。此外,ATMS卫星探测与AMSUA/MHS探测通道设置较大的差别之一在于窗区通道,由此主要依据窗区通道探测的云检测方案在ATMS资料同化应用中需要加以调整和试验。

基于GIS与遥感影像的银行ATM机网点选址方法研究

本文针对当前影响ATM机布点的因素,提出了基于矢量图和遥感影像的可视化平台。首先应用门槛分析模型将区域划分为潜力区域(含有ATM机但还有布放潜力的区域)和空白区域(不含ATM机的区域),从宏观上分析区域布放的可行性,并通过计算潜力区域和空白区域内的网点消费潜力,得出适合布放ATM机的区域,然后通过点位评估模型来分析这些区域内的网点,最后评估出可以布放ATM机的网点,并以北京某公司ATM机布点选址规划应用本文的选址方法进行了实践,取得了很好的效果。

ATM网络中面向ABR服务的一种流量控制机制

在ATM网络有效和稳定的运行过程中 ,拥塞控制起着重要的作用 .对此 ,本文提出一种方法来设计基于速率的流量控制机制以便调节ABR服务并有效地控制网络拥塞 .目标是在多个竞争用户间公平分配可用链路带宽、维持瓶颈结点的队列长度在希望值 .该机制基于最小节拍 (DR)控制并具有非常简单的结构 .仿真结果表明 ,该控制机制是公平的并且具有快速收敛。