当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将KK-Ay小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200mg/kg)和当归多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),C57BL/6J小鼠作为空白组,每组8只,各组小鼠每日灌胃相应药液或生理盐水1次,连续4周。末次给药后,检测小鼠的空腹血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)水平,心肌组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化需肌醇酶1α(p-IRE1α)蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果与模型组比较,二甲双胍组和当归多糖中、高剂量组小鼠空腹血糖、TC、LDL-C含量和心肌细胞凋亡率以及p-JNK、p-IRE1α、ASK1、cleaved-caspase-3蛋白表达水平均显著降低,INS水平和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论当归多糖可改善糖尿病KK-Ay小鼠的血糖和血脂水平,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制IRE1/ASK1/JNK信号通路有关。

痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢及AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响

目的 观察痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢以及肝脏AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响。方法 将24只SPF级雄性KK-Ay小鼠建立2型糖尿病模型,采用随机表数字法分为模型组、痛泻药方合四逆散中药低、中、高剂量组,每组各6只,另取6只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预4周后,检测小鼠血脂[高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, LDL)、甘油三酯(Triglyceride, TG)]以及脂联素的表达水平,并通过RT-PCR,Western blot检测小鼠肝脏中AMPK、SREBP1c、Fas蛋白以及基因的表达情况。结果 痛泻药方合四逆散可明显上调KK-Ay小鼠的血清HDL和脂联素水平,下调TG和LDL表达水平,差异有统计学意义(P<0.05),且呈现剂量依赖性;另外,中药高剂量组可以增加小鼠肝脏中AMPK基因和磷酸化蛋白表达水平,降低SREBP1c和Fas的基因和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 痛泻药方合四逆散能通过调控AMPK/SREBP1c/Fas信号通路而改善2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢紊乱。

天花粉凝集素对2型KK-Ay糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用

目的:探讨天花粉凝集素(Trichosanthes kirilowii lectin.TKL)对自发性2型KK-Ay糖尿病小鼠血糖、血脂的调节作用.方法:选取KK-Ay小鼠,随机分为模型组、阳性对照组(罗格列酮,0.003g/kg)、TKL(0.1,0.2,0.3g/kg)剂量组,以同龄C57BL/6J小鼠为正常组,连续灌胃30d,检测小鼠体质量、饮食量、饮水量、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量、血清胰岛素(INS)及血脂等指标.结果:与模型组比较,各给药组体质量、饮食量、饮水量、FBG及INS值有显著下降(p<0.05,p<0.01),小鼠糖耐量异常也有所改善;30d后,TKL(0.3g/kg)组血清中TC、TG有明显改善(p<0.05),LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(p<0.01);TKL(0.2g/kg)组血清中TG、LDL-C、HDL-C值有明显变化(p<0.05).结论:TKL对2型KK-Ay糖尿病小鼠有一定的降血糖、调血脂作用.

三七皂苷对KK-Ay鼠的降糖减肥及肾病变保护作用

目的:采用遗传性2型糖尿病(DM)鼠考察三七皂苷(PNS)的降糖、减肥及肾病变保护作用。方法:C57BL/6J健康鼠及KK-Ay鼠,分为正常对照组、模型组及PNS低(50 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组共4组,腹腔注射给药30 d,观察PNS治疗对小鼠空腹血糖水平(FPG)、糖耐量、体质量、摄食量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(IRI)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)及肾小球损伤的影响。结果:PNS高剂量治疗第12、22、30天KK-Ay鼠的FPG及体质量增长率显著降低,12 d后的糖耐量有显著改善,30 d后的IRI、TG含量显著降低,肾小球损伤得到显著抑制,各作用均呈量效关系。结论:PNS对2型糖尿病KK-Ay鼠具有降糖、减肥和抑制肾病变作用。

2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠糖尿病肾病的鉴定

目的研究2型糖尿病KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)的特点和应用价值。方法选择雄性KK-Ay小鼠和C57BL/6 J小鼠各30只,每两周代谢笼收集24 h尿液及随意尿测尿微量白蛋白,眶后静脉丛采血测空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白。8、12、20周龄时两组分别处死10只小鼠取肾脏行病理检查。结果不同周龄KK-Ay小鼠尿微量白蛋白、血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯均比同周龄C57BL/6 J小鼠高(P<0.05),且随周龄增加而进展,8周龄表现为典型2型糖尿病,12周龄进入早期DN,20周龄肾脏病理表现为特征性DN改变,但未见肾功能下降。结论KK-Ay小鼠是研究DN早期病变的理想模型。

天麻素在KK-Ay小鼠中抗糖尿病作用的实验研究

目的研究天然产物天麻素(gastrodin,GSTD)在KKAy小鼠中的抗糖尿病作用。方法以C57BL/6J小鼠为正常对照,KK-Ay糖尿病小鼠分为未治疗组、GSTD组(10、20、50 mg·kg^(-1))、二甲双胍组(Met 200 mg·kg^(-1)),共5组,每组10只。GSTD组和Met组均灌胃给药8周。实验前和实验过程中每周1次测定空腹血糖(FBG),给药第7周进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),实验结束前收集24 h尿标本,并测定相关指标。实验结束时采血分离血清,测定糖化血红蛋白(GHb),胰岛素浓度和其他生化指标,动物处死后收集肝脏、肾脏和胰腺进行病理学检查,试剂盒测定肾组织中晚期糖基化终末产物(AGE)和甘油三酯(TG)含量。结果各剂量GSTD均明显降低KK-Ay糖尿病小鼠的FBG、尿糖、GHb、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,明显抑制体质量增加,改善糖耐量和胰岛素耐量(P<0.05或P<0.01)。病理学检查显示,GSTD明显增加肝组织糖原含量,减少胰岛体积并改善其病理学变化。GSTD还明显减轻糖尿病引起的肾小球硬化,并使KK-Ay小鼠的血清肌酐(Scr)、24 h尿量、24 h尿总蛋白和微量白蛋白(mAlb)以及肾组织中AGE、TG的含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。50 mg·kg^(-1)GSTD的抗糖尿病效果与200 mg·kg^(-1)的Met相当。结论 GSTD对KK-Ay糖尿病小鼠具有明显的降血糖,改善胰岛素抵抗和减轻糖尿病肾病的效果,其调控糖代谢和胰岛素增敏作用的具体机制尚需深入研究。

小颗粒NaY分子筛透明液相导向剂的制备及其性能

小颗粒ＮａＹ分子筛透明液相导向剂的制备及其性能马跃龙，陈诵英，彭少逸（中国科学院山西煤炭化学研究所煤转化国家重点实验室，太原０３０００１）关键词ＮａＹ分子筛，制备，常规导向剂，透明液相导向剂，使用寿命，老化时间ＮａＹ分子筛作为催化剂组成部分广泛应用于...

营养缺陷型酿酒酵母AY生长代谢的热动力学研究

用微量热法研究了尿嘧啶缺陷型酿酒酵母AY,和该菌株分别经穿梭质粒pYLZ-2、重组质粒pYLZ-2/f27、pYLZ-2/622转化的3种菌株的生长代谢热动力学.尿嘧啶缺陷型酿酒酵母AY在基本培养基中不生长,没有代谢热效应产生,而在葡萄糖蛋白胨培养基和丰富营养培养基(YPD)中生长,并且在YPD中生长最好;向基本培养基中加入尿嘧啶后,AY能够生长,而且随着尿嘧啶浓度的增加,其生长速率常数增大;经质粒转化的3个菌株均能在基本培养基中生长,代谢产热曲线各不相同,与转入质粒的结构、功能密切相关.研究结果表明了各菌株遗传特征的差异.

通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:观察通心络对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系MMP-9、TIMP-1及细胞外基质成分FN、ColⅣ表达的影响,探讨通心络防治DN的作用机制。方法:采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型、随机分为模型组、通心络组、西药组各16只,设立C57BL/6J小鼠16只为空白组,予通心络及缬沙坦干预12周后,测定空腹血糖(FPG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),糖化血红蛋白(HbA1c)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)含量,采用WesternBlot及Realtime-PCR方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白及基因表达水平,采用免疫荧光方法检测纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ胶原(Col-Ⅳ)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠24hUAER、BUN、SCr、FPG、HbA1c均明显升高(P<0.05),肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显升高、MMP-9表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,经通心络及缬沙坦干预后FPG及HbA1c无明显变化(P>0.05),24hUAER、BUN、SCr显著降低,肾组织TIMP-1、FN、ColⅣ表达降低、MMP-9表达升高(P<0.05)。结论:通心络可降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠尿白蛋白、保护肾功能,调控降解酶系MMP-9/TIMP-1表达抑制细胞外基质沉积是其作用机制之一。

复方黄连降糖片对KK-ay小鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

为探讨复方黄连降糖片(主药:大黄、黄连、肉桂等)对胰岛素抵抗型KK ay小鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(glucosetransporter 4,GLUT 4)基因表达的影响,将雄性KK ay小鼠,随机分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组,饲以高脂饮食;选用健康的雄性C57BL小鼠作对照,饲以普通饮食。用药两周后处死动物,测定各组的空腹血糖、血脂、血清胰岛素、GLUT 4mRNA表达。结果:KK ay小鼠在饲以高脂饮食后,血糖、血脂、血清胰岛素显著升高,同时骨骼肌GLUT 4mRNA的表达明显下降。治疗后血糖降低,血甘油三酯降低,骨骼肌GLUT 4mRNA表达明显增加。结论:复方黄连降糖片能改善胰岛素抵抗型KK ay小鼠的糖脂代谢紊乱,增加KK ay小鼠的骨骼肌GLUT 4mRNA表达。

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响

目的探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只。药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组Hb A1c、BUN、SCr明显升高(P<0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组Hb A1c无明显变化(P>0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P<0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用。

芪卫颗粒调节KK-Ay小鼠肾组织USF2表达对肾纤维化的干预研究

目的探讨芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织USF2表达的影响及对DN肾纤维化的干预机制。方法将SPF级12周龄雄性KK-Ay小鼠60只造模后随机分为模型组、芪卫颗粒组、缬沙坦组,20只C57BL/6J小鼠为正常对照组。24周龄时,检测各组血糖、糖化血红蛋白、肾功能(BUN、SCr)、尿蛋白;用光镜和电镜观察肾组织的结构变化,Masson染色观察肾脏纤维化程度;RT-PCR检测肾组织中USF2、TGF-β_1的mRNA表达,Westernblot检测USF2蛋白表达,免疫组化染色观察TGF-β_1、Col-Ⅳ、FN在肾脏中的表达及分布情况。并用图像定量分析系统进行统计分析。结果 (1)与正常对照组比较,模型组肾组织中USF2和TGF-β_1的mRNA表达明显升高,免疫组化显示模型组TGF-β_1、ColⅣ、FN在肾小球和肾小管表达均明显增加,纤维化程度明显加重,肾功能减退(P<0.05)。(2)与模型组比较,芪卫颗粒组和缬沙坦组肾功能和尿蛋白得到改善,肾脏纤维化减轻,USF2和TGF-β_1基因及纤维化蛋白水平表达均显著降低(P<0.05)。(3)相关分析表明,USF2与TGF-β_1呈正相关(r=0.82,P<0.05)。结论 (1)USF2正向调节TGF-β_1表达,刺激TGF-β_1所调节的下游纤维化蛋白ColⅣ、FN表达增加,导致细胞外基质积聚。(2)芪卫颗粒下调KK-Ay小鼠肾组织USF2基因和蛋白表达,负向调节TGF-β_2表达,可能是其治疗DN肾纤维化的机制之一。

藏药俄色对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠胰岛素抵抗作用

目的评价俄色提取物对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法10只C57/6J小鼠为正常对照组,KK-Ay模型小鼠50只,随机分为5组(n=10):①模型组;②阳性组:罗格列酮(2.67 mg·kg^(-1));③俄色低剂量组:0.75 g生药·kg^(-1);④俄色中剂量组:1.50 g生药·kg^(-1);⑤俄色高剂量组:3.00 g生药·kg^(-1);每周测体质量和空腹血糖;d 32测胰岛素耐量;d 35末次给药后测胰岛素,计算胰岛素抵抗指数和敏感指数;胰腺HE;TUNEL染色检测胰岛细胞凋亡;免疫组化测胰高血糖素样肽-1(GLP-1)。结果与模型组比较,俄色组小鼠体质量、空腹血糖值、血清胰岛素浓度、胰岛素抵抗指数降低;胰岛素敏感指数升高;胰腺组织病变分级评分和胰岛细胞凋亡百分比降低;胰腺组织GLP-1蛋白含量增加。结论俄色提取物可通过降低血清胰岛素水平、减少胰岛细胞凋亡和增加机体对胰岛素的敏感性,从而改善胰岛素抵抗。

OPA柱前自动衍生HPLC-FLD法测定玉米低聚肽中AY的含量

研究建立了反相高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-FLD)测定玉米低聚肽中丙氨酸-酪氨酸(AY)的方法。色谱柱选为Agilent Hypersil ODS柱(125 mm×4.6 mm×5μm);荧光检测激发波长为340 nm,发射波长为450 nm;洗脱程序为梯度洗脱,流速为1.0 mL/min。玉米低聚肽样品经邻苯二甲醛(OPA)柱前自动衍生,能使AY与样品中游离氨基酸、小肽等在30 min内得到良好分离,并且AY浓度在0.1～1 000.0 mg/L时其浓度与相应峰面积有良好的线性关系,最低检测限(以信噪比为3计)为0.005 mg/L。样品加标各AY的回收率为97.8%。该法快速准确,简便灵敏,分离度高,能够满足玉米低聚肽中AY的检测要求。

ICAM-1和VEGF在KK^(-AY)糖尿病小鼠视网膜中的表达

目的探讨KK-AY糖尿病小鼠视网膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达情况。方法实验共分为4组,每组10只小鼠。对照组为12周的C57BL/6小鼠;糖尿病模型组为KK-AY小鼠,分别为12周、16周、20周组。测量各实验组体重、血糖,并应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测视网膜中ICAM-1和VEGF mRNA和蛋白的表达情况。结果糖尿病模型组12周时视网膜ICAM-1和VEGF表达均出现上升,16周时继续增加,20周时分别到达其最高点,其中16周、20周组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ICAM-1和VEGF可能参与KK-AY小鼠糖尿病视网膜病变的发生。

藏药复方TKF对自发性2型糖尿病小鼠(KK-Ay小鼠)糖代谢的作用研究

目的:研究藏药复方TKF对KK-Ay小鼠的降糖作用。方法:以C57BL/6 J小鼠作为对照组,KK-Ay小鼠随机分为模型组、TKF组(1.125、2.25、4.5g/kg)和格列本脲组5组,连续灌胃35天,检测小鼠体重、空腹血糖、口服糖耐量、血清胰岛素和血脂等指标。结果:TKF 2.25g/kg组从给药7天起即出现空腹血糖的降低,并在给药期间维持在一较低水平,给药35天时TKF各组血清胰岛素水平显著降低,2.25g/kg组血清甘油三酯亦明显降低。结论:TKF具有降低KK-Ay小鼠血糖、血脂和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗的作用。

糖肾平对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏保护作用及对TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路影响的研究

目的:本研究主要探讨糖肾平对糖尿病肾病(DKD)KK-Ay小鼠肾脏保护作用及其对TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路的影响。方法:10只雌性C57BL/6J小鼠作为对照组。雌性10周龄KK-Ay小鼠60只,KK鼠料诱导10周后建立糖尿病肾病动物模型。模型小鼠按体质量和血糖区组分层随机法分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾平小、中、大剂量组。厄贝沙坦组,糖肾平小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。每4周称体质量和测24 h尿蛋白定量。实验第26周,眼球取血并处死小鼠,称肾脏质量、测血糖,分离血清测BUN、Scr、TG、MDA、NO和SOD;HE染色和Mallory染色观察肾组织病理形态;原位杂交、免疫组化、Western blot检测肾组织TGF-β_1、Samd6、BMP7、α-SMA、E-Cadherin m RNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,其中糖肾平中、大剂量组有显著性差异(P<0.01);肾脏病理损害明显减轻,FBG、血清BUN、Scr、TG和MDA含量明显降低(P<0.01),NO、SOD含量明显增加(P<0.01),Samd6、BMP7和E-Cadherin m RNA及蛋白的表达量增加,TGF-β_1和α-SMA m RNA及蛋白的表达量减少,其中糖肾平大剂量组有显著性差异(P<0.01),糖肾平的治疗效果呈剂量依赖关系。结论:糖肾平对DKD KK-Ay小鼠肾脏保护及逆转肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与下调氧化应激水平及调节TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路有关,这为DKD"肾痿"学说提供了新的实验依据。

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子及受体表达的影响

目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)蛋白表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;药物干预12周后,测定24小时尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER),Masson染色观察各组肾脏病理,Western Blot检测PDGF、PDGFR蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组24小时UAER明显升高(P<0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达明显升高;与模型组比较,缬沙坦组和糖肾宁组24小时UAER均有不同程度的降低(P<0.05),给药组间无显著性差异(P>0.05),肾组织PDGF、PDGFR蛋白表达有不同程度降低(P<0.05)。结论糖肾宁能够降低自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠24小时UAER,抑制PDGF及PDGFR蛋白的过度表达,保护肾功能。

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的观察糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能及肾组织降解酶系基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白及基因表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,随机分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组各20只,设立C57BL/6J小鼠20只为空白组;予通心络及缬沙坦干预12周后,测定各组小鼠血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western Blot、Realtime-PCR、免疫组化方法检测MMP-9、TIMP-1蛋白表达或定位及基因表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠BUN、SCr均明显升高(P<0.05);肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显升高、MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,糖肾宁组和缬沙坦组BUN、SCr均明显降低(P<0.05),肾组织TIMP-1蛋白及基因表达明显降低、MMP-9蛋白及基因表达明显升高(P<0.05)。结论糖肾宁能够保护自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾功能、延缓糖尿病肾病肾纤维化进展,调控糖尿病肾病肾组织降解酶系可能是糖肾宁防治糖尿病肾病的作用机制之一。

芪卫颗粒对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织转化生长因子β_1蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨芪卫颗粒对KK-Ay小鼠肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠模型。将KK-Ay小鼠随机分为模型组、中药组、西药组,以C57BL/6J小鼠作为正常组,每组15只,连续治疗12周,用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。采用免疫组织化学法及实时荧光定量PCR法,检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白及mRNA表达。结果模型组小鼠肾脏病理改变呈现肾小球肥大,系膜基质区增宽,系膜细胞增多,肾小管上皮细胞空泡样变性,肾小管扩张,灶状萎缩,偶见坏死,可见较多蛋白管型,间质内炎性细胞浸润,间质纤维化表现。肾脏细胞内的TGF-β1的蛋白及mRNA表达较正常组明显增多。经芪卫颗粒、缬沙坦处理后,小鼠肾脏病理改变较模型组明显减轻,TGF-β1的蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论芪卫颗粒可通过抑制TGF-β1的蛋白及mRNA表达起到防治糖尿病肾病的作用。