从“BV绿”看色彩对服饰品牌价值的重塑

色彩在服饰品牌整体战略中具有非常重要的作用。在当下消费市场中主流消费群体已经全面转向了Z世代,这一新兴消费群体对于流行和艺术的敏锐度不断增强,在服饰消费上呈现出更加个性化的趋势,对于服饰品牌更强调体验感和独特性。本文以Bottega Veneta品牌成功推出的BV绿色为例,探讨色彩在品牌形象中的价值,运用定量研究方法深入分析BV绿在产品和品牌设计中的具体应用,研究色彩识别与Bottega Veneta品牌重塑之间的关系,旨在为服饰品牌制定有效的品牌色彩传播战略提供参考。

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

河豚毒素对BV-2细胞氧化应激损伤的诱导作用

目的探究河豚毒素(TTX)暴露对小鼠小胶质细胞BV-2的氧化应激损伤的诱导作用。方法选择BV-2细胞进行TTX体外暴露。首先采用不同浓度(0、0.01、0.1、1、10、100μmol·L^(-1))TTX对BV-2细胞进行单独暴露,观察细胞形态和活力变化,利用CCK8法确定TTX联合暴露浓度。使用藜芦定(VTD)和毒毛旋花苷G(O)的混合物与TTX对BV-2细胞进行联合暴露,根据细胞形态和细胞活力验证BV-2细胞膜上离子通道类型。通过测定TTX单独暴露后乳酸脱氢酶(LDH)释放量、钙离子荧光量、活性氧(ROS)含量和细胞凋亡率水平,分析TTX暴露对BV-2细胞的影响。结果100μmol·L^(-1)TTX可改变BV-2细胞形态,抑制细胞活力。联合暴露情况下,TTX能够拮抗VTD和O混合物造成的细胞膜内外钠离子浓度差异,延缓细胞损伤状态。与对照组比较,100μmol·L^(-1)TTX可促使细胞膜通透性改变,释放4.01 U/g LDH。在100μmol·L^(-1)TTX暴露下分别升高细胞内钙离子和ROS水平,细胞相对荧光强度提升至84.78%和63.48%;100μmol·L^(-1)TTX暴露下,BV-2细胞凋亡率增加2.9倍。结论TTX暴露可以抑制BV-2细胞增殖能力,改变细胞膜的通透性,促使ROS在细胞内蓄积,诱导细胞氧化应激损伤,造成细胞凋亡。

灯盏乙素通过STAT3信号对激活的BV-2小胶质细胞M2型极化的影响

目的探究灯盏乙素(Scutellarin)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)作用下M2型小胶质细胞极化的作用及信号转导和转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)的调控机制。方法BV-2小胶质细胞分为对照组(Con组)、STAT3抑制剂α-氰基-(3,4-二羟基)-N-苄基霉素-烟酰胺组(AG490组)、LPS组、LPS+AG490组、LPS+灯盏乙素预处理组(LPS+S组)、LPS+S+AG490组,共6组。Western blot和免疫荧光染色检测STAT3、磷酸化STAT3(P-STAT3)和M2型小胶质细胞标记物白介素10(IL-10)的表达。结果Western blot结果显示,LPS组的P-STAT3、IL-10表达显著增强,与对照组差异显著(P<0.05);使用灯盏乙素干预后P-STAT3表达明显降低;IL-10表达显著增高;均与LPS组有显著差异(P<0.05)。AG490增强灯盏乙素的作用。此外,STAT3在各组的变化无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光染色结果显示,灯盏乙素干预后可降低LPS激活的BV-2小胶质细胞P-STAT3的蛋白表达水平;增强IL-10蛋白表达。各组STAT3的蛋白水平无统计学意义。结论灯盏乙素通过抑制STAT3活化促进BV-2小胶质细胞向M2型极化,可能与灯盏乙素减轻神经炎症反应有关。

雌激素受体GPR30通过TXNIP/NLRP3信号通路减弱氧糖剥夺/复氧诱导的BV-2细胞氧化应激损伤和炎症反应

目的:通过研究雌激素受体G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30,GPR30)对氧糖剥夺/再灌注(oxygenglucose deprivation and reperfusion,OGD/R)BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤和炎症反应的调控作用,探讨其对OGD/R BV-2小胶质细胞的保护作用及其相关机制。方法:取BV-2小胶质细胞ODG 4 h后再灌注2、4、6或12 h。Western blot检测细胞中GPR30的蛋白表达水平。将pcDNA3.1、pcDNA3.1-GPR30、sh-NC、sh-GPR30质粒转染BV-2小胶质细胞,OGD 4 h后再灌注12 h。qRT-PCR检测GPR30 mRNA的表达水平,验证其转染效率,Western blot检测细胞中GPR30、硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interactingprotein,TXNIP)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶剪切体-1(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved Caspase-1)的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平。结果:GPR30在OGD/R后显著上升,在6 h时达到峰值,而在12 h时与对照组没有显著差异。随后确定OGD处理4 h,复氧12 h的时间点进行后续实验。qRT-PCR验证慢病毒转染成功,与对照组相比,OGD/R组细胞中ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、cleavedCaspase-1蛋白表达水平显著上升,SOD活性显著下降(P<0.05);过表达GPR30抑制了ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、cleaved-Caspase-1蛋白表达水平,促进了SOD活性;而干扰GPR30表达发挥了相反的作用。结论:GPR30能抑制ODG/R处理后BV-2细胞内TXNIP/NLRP3信号通路分子的表达,抑制ODG/R诱导的BV-2细胞氧化应激损伤和炎症反应,这可能是其保护ODG/R细胞的分子机制之一。

妊娠期GBS VVC BV感染对单胎妊娠初产妇妊娠结局的影响研究

目的探讨妊娠期B族溶血性链球菌、外阴阴道假丝酵母菌、细菌性阴道病感染对单胎妊娠初产妇母婴结局的影响。方法将106例孕妇设为研究对象,检测B族溶血性链球菌、外阴阴道假丝酵母菌、细菌性阴道病感染情况,比较B族溶血性链球菌、外阴阴道假丝酵母菌、细菌性阴道病感染阳性与阴性者妊娠结局。结果入组孕妇检出B族溶血性链球菌感染23例(21.70%),外阴阴道假丝酵母菌感染19例(18.45%),细菌性阴道病感染17例(16.04%)。B族溶血性链球菌阳性者绒毛膜羊膜炎、产后出血、产褥感染、胎膜早破、新生儿肺炎、新生儿感染、新生儿低体质量发生率显著高于B族溶血性链球菌阴性者(P<0.05或0.01)。外阴阴道假丝酵母菌阳性者绒毛膜羊膜炎、产后出血、胎膜早破、新生儿肺炎、新生儿感染、新生儿低体质量发生率显著高于外阴阴道假丝酵母菌阴性者(P<0.05或0.01)。细菌性阴道病阳性者早产、产褥感染、胎膜早破、新生儿感染、新生儿低体质量发生率显著高于细菌性阴道病阴性者(P<0.05或0.01)。结论妊娠期B族溶血性链球菌、外阴阴道假丝酵母菌、细菌性阴道病感染会增加单胎妊娠初产妇不良妊娠结局风险,应加强生殖道感染危害宣教,重视围产期保健。

一类退化抛物方程熵解的稳定性

[目的]考虑需要承担金融风险的情况下代理人的决策问题的效用函数满足的方程uxx+uuy-ut=f(x,y,t,u),此方程属于强退化抛物方程,如何选择合适的边界条件使得其弱解具有唯一性和稳定性是一个具有本质难度的问题.[方法]通过选取合适的检验函数,找到了适用于此强退化抛物方程的部分边界条件的表达式.[结果]改进了相关文献的结果,并利用Kruzkov双变量方法讨论了该方程在部分边界条件下BV熵解的稳定性;并在一定条件下探讨了独立于边界条件下的稳定性问题,给出了具体的例子.[结论]揭示了非线性退化抛物方程边界条件与空间变量所在的区域的几何性质具有密切的联系,这是一个容易被忽略但又是非线性退化抛物方程边界条件所具有的本质特征,因此具有比较重要的理论意义.

Fasudil通过TLR4通路抑制脂多糖诱导的小鼠BV-2小胶质细胞TNF-α和IL-1β的表达

目的探讨Fasudil对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞系促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞系,实验分为PBS对照组、LPS刺激组、LPS联合Fasudil干预组,ELISA检测细胞TNF-α、IL-1β的释放,Griess法检测NO释放水平,流式细胞术检测Toll样受体4(TLR4)、TLR2蛋白表达。结果 LPS刺激BV-2细胞可导致TNF-α、IL-1β和NO的释放明显增加,还可导致炎性信号通路中的受体TLR4表达明显增加。Fasudil能明显抑制炎性因子的释放和TLR4的表达。结论 Fasudil可抑制LPS诱导的小胶质细胞NO、TNF-α和IL-1β释放,其作用机制可能与Fasudil下调TLR4通路有关。

C800-BV包装机条盒纸胶点视觉检测系统的设计

为解决C800-BV包装机在生产中因胶水质量、喷胶嘴堵塞、喷胶电磁阀故障等原因导致的条盒纸胶点缺失等问题,基于视觉检测技术设计了一种条盒纸胶点检测系统。该系统主要由微型高速工业相机及LED光源、智能检测模块、剔除装置、光纤高速传输模块、工控机等组成,将工业相机采集的胶点图像经数字化处理后与标准图像进行对比,对运行中的条盒纸胶点实现动态检测,自动剔除胶点缺失的不合格条烟。结果表明,改进后条盒纸胶点缺陷条烟剔除率≥99.9%,胶点缺失条烟数量由62.5条/d减少到7条/d,每台C800-BV包装机每年可节约条盒纸12 765张。该方法有效提高了条烟包装质量,降低了卷烟生产消耗。

BV包装机条烟外观质量检测装置的设计

目的解决BV包装机在生产过程中,容易出现条烟外包透明纸丢失、泡皱、粘贴不牢、反条包装、拉线丢失、拉线错位等外观包装缺陷不能被有效检测及剔除等问题。方法设计一种新型的BV包装机条烟外观视觉检测系统,通过动态图像采集、图像识别与处理、安装支架设计、工业相机安装、触发脉冲采集、剔除装置设计等,实现对外观存在缺陷条烟的自动准确检测剔除。结果该外观视觉检测系统实施后,外观缺陷条烟检测和剔除率≥99.8%,误剔率≤0.01%。结论该外观视觉检测系统能提高产品外观质量,降低物耗,为精益生产、精益加工起到了一定的保障作用,该系统和技术可推广应用于行业内的单机包装设备上。

2003-2008年我国实验猴BV抗体检测结果及抗体水平变化规律的分析

目的对近年来我国实验猴BV(猴疱疹病毒Ⅰ型)抗体检测结果进行比较分析,以了解我国实验猴BV感染情况及其抗体水平变化规律,为我国实验猴质量控制及标准化提供依据。方法根据国标中ELISA方法 ,对2003～2008年我国11个单位送检的2个品种猴血清进行BV抗体检测,并对检测结果进行统计分析。结果检测的4612份猴血清中,有1843份BV抗体呈阳性,阳性率为39.96%;6年中检测猴群BV抗体阳性率基本在30%～50%。幼年(≤2岁)、青年(2.1～4.0岁)、成年(4.1～6.5岁)、老年(≥6.5岁)4个不同年龄段猴BV感染率分别为26.28%、31.53%、53.74%、87.27%。不同年龄感染率差异显著(P<0.01)。雌猴BV感染率(35.91%)高于雄猴(34.93%),但两者差异不显著(P>0.05)。结论不同年龄猴BV感染率不同,随着年龄的增长BV感染率升高。

微小RNA-155对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶表达的影响

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)对小胶质BV-2细胞炎症因子分泌及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达的影响。方法:采用携带miR-155的慢病毒感染小胶质BV-2细胞,以脂多糖(LPS)处理BV-2细胞为对照。观察细胞形态,流式液相芯片检测炎症因子的分泌水平,real-time PCR检测炎症因子和IDO的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞因子信号抑制物1(SOCS1)、磷酸化p38 MAPK和IDO蛋白的蛋白水平。结果:携带miR-155的慢病毒成功感染BV-2细胞,其miR-155表达水平高于LPS处理组和阴性病毒感染组(P<0.01)。miR-155促进BV-2细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和IL-10分泌,抑制IL-12分泌,上调IL-6、TNF-α、IL-10和IDO的mRNA表达,同时升高IDO蛋白表达水平和p38 MAPK蛋白磷酸化水平,下调SOCS1蛋白表达(P<0.01)。LPS刺激BV-2细胞分泌炎症因子IL-6、TNF-α、MCP-1和IL-12,上调IL-6、TNF-α和IDO mRNA表达,同时上调IDO、p-p38 MAPK和SOCS1的蛋白水平。结论:miR-155促进小胶质BV-2细胞相关炎症因子分泌和IDO蛋白表达,可能与SOCS1和p38 MAPK信号通路相关。

乙酰葛根素对Aβ_(25-35)诱导的BV-2小胶质细胞NF-κBp65和iNOS表达的影响

目的:研究乙酰葛根素对β-淀粉样蛋白诱导的小鼠BV-2小胶质细胞核转录因子-κBp65和诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:体外培养小鼠BV-2小胶质细胞,用凝聚态β-淀粉样蛋白(amyloid-β25-35,Aβ_(25-35))诱导小胶质细胞活化建立阿尔茨海默病炎症细胞模型。实验细胞随机分为6组:空白对照组,Aβ_(25-35)组,Aβ_(25-35)+乙酰葛根素(浓度分别为:0.1,0.4,1.6μmol/L)剂量组和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)抑制剂(Z-DEVD-fmk)组。在倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;硝酸还原酶法检测乙酰葛根素对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响;利用Western Blot分析乙酰葛根素对NF-κBp65和i NOS蛋白表达的影响;通过Realtime PCR分析乙酰葛根素对NF-κBp65和i NOS基因表达的影响。结果:Aβ_(25-35)诱导后小胶质细胞由静息状态转变为阿米巴样,乙酰葛根素可减轻细胞发生的形态改变。乙酰葛根素呈剂量依赖性的抑制炎性因子NO的产生,抑制NF-κBp65和i NOS的表达。结论:乙酰葛根素可以改善BV-2小胶质细胞的形态变化,减轻BV-2小胶质细胞的炎性反应,其机制可能与其抑制NF-κB信号通路的激活有关,且具有剂量依赖性。

口腔扁平苔藓T细胞受体BV基因的优势取用初探

目的:研究口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者损害组织中浸润的T细胞受体(T cell receptor,TCR)BV基因的取用格局。方法:采用实时定量聚合酶链反应,分析OLP患者损害组织中浸润的T细胞和外周血中T细胞TCR BV基因的取用格局。采用GraphPad Prism version 5.00软件对数据进行Mann-Whitney U检验。结果:43例OLP患者的损害组织对BV4、BV14和BV18基因的取用显著高于39例OLP患者外周血对这些BV基因的取用。结论:OLP患者损害组织浸润的T细胞优势取用BV4、BV14和BV18基因,提示带有BV4、BV14和BV18基因的T细胞参与了OLP的发病。

川芎嗪通过AMPK-NFκB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达

目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)信号通路的影响。方法采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01),并抑制p65磷酸化(P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NFκB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。

BV Blue法在细菌性阴道病中的诊断价值评估

目的探讨BV Blue法在细菌性阴道病(BV)中的诊断价值,为临床快速诊断BV提供可靠的方法。方法将560例患者按年龄分为4组(<30岁、31～40岁、41～50岁、>50岁),同时应用BV Blue法和Amsel标准法检测,比对分析结果。结果 BV Blue法BV阳性率为20.89%,与Amsel标准法阳性率(24.82%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。BV Blue法诊断BV的特异性为97.86%、敏感度为77.79%、准确度为92.85%。BV阳性率随着年龄增长有上升趋势,以>50岁组的阳性率为最高(28%)。结论 BV Blue法操作简便、快速,具有较高的特异性和准确度,适用于快速诊断BV。

PFOS对BV-2细胞的炎性损伤及机制研究

目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PCR的方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,i NOS)、白介素(interleukin,IL)-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αm RNA的表达。ELISA法检测炎性因子IL-6,免疫蛋白印迹法检测核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等信号蛋白表达情况。结果:不同浓度PFOS对BV-2细胞染毒12、24 h后,细胞活力下降,引起明显的细胞损伤。ELISA结果显示,PFOS作用BV-2 24 h后,细胞炎性因子IL-6分泌增加。此外,PFOS还可引起i NOS、IL-6基因表达上调,而TNF-α表达有下降趋势。PFOS与细胞孵育后,炎性通路NF-κB明显激活,表现为磷酸化程度升高。且随染毒浓度的增加,p-NF-κB的表达有上升趋势;此外,随染毒时间的增加,p-NF-κB的表达亦有上升趋势。结论:PFOS可引起BV-2细胞活力降低,激活NF-κB通路,促进炎性因子的释放,该途径可为阐明PFOS引起的神经系统损伤的分子机制提供理论依据。

脂多糖对BV-2细胞的形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨脂多糖对BV-2细胞的形态及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 DMEM高糖培养基中培养的BV-2细胞平均分为空白对照组与脂多糖处理组。脂多糖处理组BV-2细胞采用含100ng/ml脂多糖的培养基培养24 h;空白对照组用PBS替代脂多糖。采用免疫组化染色法观察BV-2细胞的形态及TNF-α蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测BV-2细胞培养上清液中TNF-α的浓度。结果空白对照组BV-2细胞形态呈上皮细胞样,每个细胞有2~3个突起,突起较细长,细胞核较小。脂多糖处理组BV-2细胞多数聚集成团,大部分胞体肥大、饱满,细胞核大而圆,核仁明显,胞体突起短小,形态均具有小胶质细胞激活后形态特征。BV-2细胞中TNF-α蛋白的阳性表达均主要在胞浆中,为棕黄色颗粒。空白对照组BV-2细胞TNF-α蛋白阳性表达产物的OD值（5.46±0.87）明显低于脂多糖处理组（53.01±5.72）,差异有统计学意义（t=26.01,P〈0.01）。空白对照组BV-2细胞培养上清液中TNF-α浓度为（218.13±24.10）pg/ml,脂多糖处理组BV-2细胞培养上清液中TNF-α浓度为（1098.69±72.18）pg/ml,两组间比较差异有统计学意义（t=23.14,P〈0.01）。结论脂多糖可显著诱导BV-2细胞系TNF-α的表达,同时可显著改变BV-2细胞的形态。

高迁移率族蛋白1对Aβ_(25-35)刺激下BV-2细胞NF-κB表达的作用

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对β-淀粉样蛋白(Aβ)_(25-35)刺激下的小鼠小胶质细胞系BV-2中核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:将对数期生长的BV-2细胞分为4组:正常细胞组(不做任何处理)、模型组(加入40μmol/L Aβ_(25-35))、RNA干扰组(采用RNA干扰HMGB1后加入40μmol/L的Aβ_(25-35))和溶剂对照组(加入终浓度为0.1%的DMSO)。各组细胞孵育72 h后(Aβ_(25-35)处理24 h)采用Western blot法检测HMGB1和NF-κB p65的蛋白表达情况。结果:CCK-8结果显示40μmol/L Aβ_(25-35)为最佳造模浓度。选择30 nmol/L带GFP荧光基团的HMGB1-siRNA转染BV-2细胞,转染效率约为80%~90%。Western blot实验结果显示,HMGB1-siRNA片段干扰后BV-2细胞中HMGB1的表达明显降低(P<0.05);Aβ_(25-35)刺激BV-2细胞后,胞内HMGB1和核内NF-κB p65表达均明显升高(P<0.05),HMGB1-siRNA作用后,HMGB1和核内NF-κB p65表达均明显下降(P<0.05)。结论:RNA干扰HMGB1表达可减少Aβ_(25-35)刺激的BV-2细胞核内NF-κB的表达。

我国碳交易市场与化石能源市场间的动态相关性研究——基于DCC-(BV)GARCH模型的检验

随着我国碳交易市场不断发展,碳排放权作为一种新兴的金融资产正在被越来越多的投资者纳入大类资产配置的范畴,由于化石能源的燃烧是二氧化碳的主要来源,而且工业企业可以通过技术升级等方式在不同燃料间(煤炭、石油、天然气等)转换,这导致了化石能源价格与碳市场价格存在内在的相关关系,因此研究碳市场与化石能源市场波动的相关关系对引导碳市场投资者进行资产配置有着重要意义。本文基于深圳碳排放权试点的数据,建立DCC-(BV)GARCH模型研究国内碳市场与化石能源市场收益率波动的动态相关关系,研究发现碳市场与煤炭市场、石油市场间收益率波动的相关系数存在明显的时变性,因此碳市场的投资者应当关注碳市场与化石能源市场波动的相关关系,通过合理的资产配置降低资产组合的风险,同时需要不断对资产组合的配置比例进行调整,积极进行风险管理,获得更高的风险调整收益。