DBA生成量和系统中含量的控制及回收工艺研究

主要介绍了控制己二酸生产中二元酸副产物(简称DBA)的生成量及系统中DBA含量的原理及需要采取的措施,同时通过对比传统及新型回收DBA工艺可知新型工艺更具优势。

致死型约氏疟原虫感染DBA/2小鼠保护性免疫机制的研究

目的观察约氏疟原虫(P·yoelii) 17XL感染DBA/2小鼠的免疫应答机制及免疫效应的动态变化。方法 1×106P·yoelii17XL感染的红细胞经腹腔接种DBA/2小鼠, ELISA测定血清白细胞介素-12 (IL-12)、干扰素-γ( IFN-γ)、IL-4和IL-10的水平以及特异性抗体IgG水平。Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮(NO)含量。检测小鼠原虫血症、单核细胞百分率,观测其吞噬疟原虫现象。结果感染小鼠第9天原虫血症高达46·9%,多数小鼠于感染后第20天左右自愈。感染后第6至16天,外周血查见有吞噬作用的单核细胞。感染后第1天起, IL-12水平开始升高; IFN-γ于第6天达最高水平, IL-4和IL-10分别于第9天和第15天达最高水平。脾细胞培养上清NO含量,分别于第6天和第20天显著升高。血清中特异性抗体IgG水平呈增高趋势,至第70天达最高水平。结论 Th1细胞的有效活化对遏制原虫血症和最终清除疟原虫具有重要意义。约氏疟原虫感染早期,单核-巨噬细胞对原虫血症的遏制起到关键作用。

青光眼动物模型DBA/2J小鼠的眼部特征及组织学观察

目的评价不同月龄DBA/2J小鼠的眼压、眼部特征及组织学变化。方法清洁级DBA/2J小鼠36只,3、5、7、9、11、14月龄各6只,3、9、14月龄的C57BL/6J小鼠各6只为对照。分别对实验鼠行眼前节照相,前房微管法眼压测量。用尼氏染色法对鼠视网膜切片进行染色并在光学显微镜下行视网膜神经节细胞(RGCs)计数,光学显微镜下对视网膜冰冻切片行视盘的形态学观察。结果鼠眼前节检查表明,DBA/2J小鼠从5月龄始逐渐发生虹膜色素播散、虹膜萎缩,虹膜透照可见瞳孔变形。眼压从7月龄开始升高,9月龄眼压升至高峰,14月龄降至对照组水平。各月龄DBA/2J小鼠眼压间的差异有统计学意义(F=27.600,P<0.05),各月龄C57BL/6J小鼠眼压间的差异无统计学意义(F=0.249,P=0.781)。DBA/2J鼠RGCs数量从7月龄开始减少,9～11月龄减少明显,各月龄DBA/2J鼠RGCs计数间的差异有统计学意义(F=23.594,P=0.000),各月龄C57BL/6J小鼠RGCs计数的差异无统计学意义(F=1.816,P=0.211)。DBA/2J小鼠视盘凹陷于9～14月龄开始逐渐加深,而各月龄C57BL/6J小鼠的视盘形态无明显变化。结论随月龄的增长,DBA/2J小鼠眼前节病变逐渐加重,表现出继发性青光眼的相关形态学改变。DBA/2J小鼠是研究青光眼发病机制和视神经保护较好的动物模型。

Pd_2(dba)_3/BINAP催化合成1,4-双-(4′-苯胺基苯酰基)苯

以Pd2(dba)3/BINAP催化1,4-双-(4′-溴苯酰基)苯和苯胺反应,合成了1,4-双-(4′-苯胺基苯酰基)苯,其结构经UV,1HNMR,13CNMR和元素分析表征。

葡萄糖-6-磷酸异构酶混合肽段诱导的DBA/1小鼠类风湿性关节炎模型的建立

目的:利用葡萄糖-6-磷酸异构酶(GPI)单一肽段及混合多肽片段免疫DBA/1小鼠,建立类风湿性关节炎(RA)模型,分析其主要评价指标及特点,为探讨RA的免疫机制及治疗提供新的理想动物模型。方法:h GPI325-339、h GPI469-483多肽片段和h GPI325-339单一肽段分别与完全弗氏佐剂充分乳化后,于小鼠尾根部皮下注射进行造模,并从体重变化、足踝关节症状评分、足踝关节病理改变、外周血及脾组织CD4+T细胞的表达、外周血i NKT细胞比例以及血清TNF-α和IL-6水平等方面进行模型鉴定及分析。结果:模型小鼠在造模第8天,后爪最先出现红肿,逐渐加重累及四肢,第14天红肿达到高峰,足踝肿胀,行动不利,此后开始逐渐缓解;组织形态学观察发现足踝关节有炎症细胞浸润,以单核细胞与淋巴细胞为主,浆细胞少量出现,混合肽段的炎症状况明显强于单肽片段。与健康对照组和单肽片段模型组相比,混合肽段模型组体重增长缓慢;外周血、脾脏CD4^+T细胞数量明显增多;炎症高峰期外周血i NKT细胞比例下降明显(P<0.05),血清中TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论:混合GPI肽段诱导的RA模型小鼠在免疫学特征,特别是i NKT细胞免疫病理方面与RA患者尤为接近,可作为RA免疫机制研究和治疗的良好工具。

DBA/2小鼠感染不同疟原虫Th应答特点的比较研究

目的:探讨不同疟原虫感染DBA/2小鼠的免疫应答特点。方法:DBA/2小鼠经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)和夏氏疟原虫(P.c AS)感染的红细胞,计数红细胞感染率;ELISA动态检测感染小鼠脾细胞培养上清中IFNγ-和IL-4水平;采用RT-PCR动态检测脾细胞中Th1和Th2型转录因子T-bet和GATA3 mRNA表达量。结果:两种疟原虫感染小鼠在感染早期T-bet mRNA表达量均明显增加,升高幅度明显高于GATA3,T-bet/GATA3比值明显高于感染前水平;IFNγ-明显升高后伴随IL-4分泌水平增加。但是,P.c AS感染小鼠IFNγ-水平明显高于P.y17XL感染小鼠,且随后的IL-4水平仅出现短暂升高,感染后前8天T-bet/GATA3比值未有明显下降趋势,原虫血症逐渐升高至小鼠全部死亡。相比,P.y17XL感染小鼠T-bet/GA-TA3比值在感染后第3天达峰值,随后缓慢下降但仍高于对照组,原虫血症得到控制至小鼠自愈。结论:抗疟保护性免疫不仅依赖于Th1和Th2型免疫应答的有效建立和协调过渡,而且Th1/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响着疟疾感染的最终结局。

β-连接蛋白在DBA/2J小鼠视网膜的表达

目的 DBA/2J(D2)小鼠是遗传性色素性青光眼动物模型,目前广泛用于青光眼实验研究。本实验研究β-连接蛋白在D2小鼠视网膜的表达和定位,探讨其在青光眼发病过程中的作用。方法根据眼压、视盘病理改变和视神经轴突损害情况,将3~12个月龄D2小鼠分为正常组、高眼压组、青光眼组,并采用3个月龄和12个月龄的C57BL/6J(B6)小鼠作为青年和老年对照组。采用Tonopen AVIA笔式眼压计测量眼压,HE染色观察视盘病理改变,对苯二胺染色评价视神经轴突损害情况。Western blot法和免疫组织化学染色检测视网膜中β-连接蛋白表达水平和定位情况。结果正常组、高眼压组、青光眼组D2小鼠月龄分别为(3.50±0.45)个月、(7.63±0.53)个月、(11.50±0.45)个月;眼压分别(13.11±0.96)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)、(23.69±0.69)mmHg、(23.56±0.23)mmHg,青年对照组和老年对照组眼压分别为(12.90±0.40)mmHg、(13.01±1.06)mmHg。青年对照组、老年对照组、正常组、高眼压组和青光眼组的β-连接蛋白表达量分别为0.81±0.08、0.89±0.06、0.80±0.07、0.50±0.07、0.32±0.03,差别有统计学意义(F=41.55,P<0.01)。与正常组相比,高眼压组和青光眼组视网膜β-连接蛋白表达水平显著下降,差异有统计学意义(均为P<0.01)。免疫组织化学结果显示,β-连接蛋白阳性信号主要定位于内丛状层、外丛状层和外界膜,在青光眼发病过程中,β-连接蛋白在视网膜各层表达均下降,外丛状层阳性信号表达下降明显。结论β-连接蛋白随着青光眼发病进程表达逐渐下降,提示其可能参与青光眼的病理生理改变过程。

CD4^+CD25^+Foxp3^(hi)细胞在夏氏疟原虫感染DBA/2小鼠作用研究

利用调节性T细胞消除的致死型夏氏疟原虫(Plasmodium chabaudi chabaudi AS,P.c chabaudi AS)感染鼠疟模型,探讨DBA/2小鼠对P.c chabaudi AS感染易感性的原因。DBA/2小鼠对P.c chabaudi AS易感,伴随原虫血症增加CD4+CD25+Foxp3+细胞数量明显增加,且以CD4+CD25+Foxp3hi增加更为明显。原虫血症达峰值时CD4+CD25+Foxp3hi细胞数量亦达到峰值。相比,Treg消除鼠的原虫出现时间和疟血症峰值时间均明显延迟,且在疟血症达峰值前(5～8 d)原虫血症水平明显低于对照组。与之相应,CD4+CD25+Foxp3hi细胞数量明显处于低水平。同时,Treg消除鼠生存期明显延长。由此提示,P.c chabaudi AS感染导致Foxp3表达增加,扩增的CD4+CD25+Foxp3hi细胞有利于疟原虫复制和逃避宿主免疫应答,进而影响疟疾感染的进程和最终结局。

青光安Ⅱ号方有效组分对慢性高眼压DBA/2J小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制

目的观察青光安Ⅱ号方及其低、中、高浓度有效组分对青光眼模型小鼠视网膜神经节细胞的保护作用机制。方法将8只雌性C57BL/6小鼠设为正常对照组(A组)并灌胃蒸馏水,48只38周龄雌性DBA/2J小鼠随机分成6组:模型组(B组)、益脉康分散片组(C组)、青光安Ⅱ号汤剂组(D组)、青光安Ⅱ号有效组分低浓度组(E组)、青光安Ⅱ号有效组分中浓度组(F组)、青光安Ⅱ号有效组分高浓度组(G组),分别灌胃蒸馏水、益脉康分散片混悬液、青光安Ⅱ号方汤剂、青光安Ⅱ号方有效组分低/中/高浓度汤剂。干预4周后,HE染色观察小鼠视网膜组织结构,TUNEL染色观察视网膜神经节细胞凋亡,免疫组化染色观察视网膜组织神经节细胞层糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、β-连环蛋白(β-Catenin)及同源盒基因-6(paired box gene-6,Pax6)表达情况,Western blot法测定视网膜组织GSK-3β、β-Catenin及Pax6蛋白相对表达量。结果眼压测量发现,DBA/2J小鼠眼压在26周及以后明显上升,从第14周开始DBA/2J小鼠眼压明显高于C57BL/6J组(P<0.05或P<0.01);A组小鼠视网膜各层组织结构清晰、完整、染色均匀、清晰可见3个核层,神经节细胞呈单层排列,比较连续无间断,细胞呈圆形或椭圆形;B组小鼠视网膜以神经节细胞层(ganglion cell layer,GCL)损伤最为明显,神经节细胞明显减少,连续性中断,胞内空泡样变性,核固缩;C组、D组、E组、F组、G组神经节细胞数目增多,胞内空泡样变性改变均有所改善。与A组比较,B组凋亡指数明显升高(P<0.01);与B组比较,C组、D组、E组、F组、G组凋亡指数均明显降低(P<0.01);与C组、D组比较,E组凋亡指数升高(P<0.05)。与A组比较,B组视网膜GSK-3β表达量明显升高(P<0.01),β-Catenin和Pax6表达量明显降低(P<0.01);与B组比较,C组、D组、E组、F组、G组GSK-3β表达量均明显降低(P<0.01),C组、D组、G组β-Catenin表达量均有升高(P<0.05或P<0.01),C组、D组、F组、G组Pax6表达量均有升高(P<0.05或P<0.01);与C组和D组比较,G组GSK-3β表达量降低(P<0.05),β-Catenin和Pax6表达量升高(P<0.01)。Western blot检测发现B组视网膜GSK-3β蛋白表达量明显升高(P<0.01),β-Catenin和Pax6蛋白表达量明显降低(P<0.01);与B组比较,C组、D组、E组、F组、G组GSK-3β蛋白表达量均明显降低(P<0.01),C组、D组、G组β-Catenin和Pax6蛋白表达量均有升高(P<0.05);与C组、D组比较,G组GSK-3β表达量降低(P<0.05),β-Catenin和Pax6表达量升高(P<0.01)。结论高浓度青光安Ⅱ号方有效组分能明显改善青光眼视网膜结构,抑制RGCs凋亡,抑制GSK-3β蛋白和促进β-Catenin、Pax6蛋白在视网膜中的表达,其作用可能与激活Wnt/β-Catenin/Pax6信号通路有关。

OK-432肿瘤细胞疫苗对DBA/2荷瘤小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫效应研究

目的探讨OK-432肿瘤细胞疫苗对DBA/2小鼠CD4+CD25+Treg细胞免疫效应。方法本研究利用7,12-二甲基苯蒽(DMBA)/巴豆油二阶段诱癌法建立DBA/2小鼠皮肤癌荷瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为3组,分别为OK-432疫苗组,OK-432组和空白对照组,各组小鼠于左侧腹腔分别注射浓度为5×105个/100μl的OK-432肿瘤细胞疫苗100μl,0.7 KE/100μl的OK-432 100μl磷酸盐缓冲液(PBS)液100μl,每周注射1次,连续注射3周,比较和分析不同实验组皮肤癌荷瘤小鼠的免疫应答。结果药物末次干预后第1、3、7、14天,OK-432疫苗组和空白对照组相比CD4+CD25+Treg细胞明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论本实验证实OK-432肿瘤疫苗能减少CD4+CD25+Treg细胞的含量,可以降低机体免疫抑制功能。

DBA/1小鼠与C57BL/6小鼠胶原诱导性关节炎模型的比较研究

目的:对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)在不同品系小鼠(DBA/1小鼠和C57BL/6小鼠)的发病情况进行比较研究,以期寻找出一种适合制备CIA模型的小鼠品系。方法:用鸡Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,CⅡ)乳剂分别免疫DBA/1小鼠和C57BL/6小鼠诱导CIA,进行关节外观的观察及关节炎临床评分。结果:免疫后第31天,DBA/1小鼠出现关节红肿,关节炎临床评分升高,在第39天达到高峰。随着时间的推移,小鼠关节红肿等急性炎症现象有所减退。用改进方法免疫的C57BL/6小鼠于第21天开始出现关节红肿、临床评分升高现象。结论:在制备CIA模型时建议首选DBA/1小鼠。

DBA/1小鼠胶原诱发关节炎模型的特征

目的建立DBA/1小鼠胶原性关节炎模型(CIA),分析其发病的特点、临床表现及病理学变化。方法用完全弗氏佐剂乳化牛Ⅱ型胶原,在DBA/l小鼠尾根部皮内注射100μL,3周后重复注射等量抗原,动态观察小鼠的临床变化,如足爪肿胀程度、关节炎指数评分和体重变化等,对发病关节及小鼠脾脏进行病理学检测。结果从首次免疫后28d开始,胶原免疫组小鼠踝关节开始出现明显红肿,7周左右肿胀达到高峰,小鼠CIA发生率为100%;病理学结果显示,患病关节出现炎性细胞浸润、软骨和骨骼破坏、滑膜增生等较为典型的变化;脾脏生发中心增多,红髓充血;正常对照组小鼠则无上述表现。结论用牛Ⅱ型胶原,可成功诱导DBA/l小鼠CIA模型,发生率为100%。该模型较充分模拟了人类RA的病变特征,关节炎指数、踝关节和脾脏病理等是评价CIA模型的主要指标。

Pt在DBA表面的化学吸附能和电荷转移

采用格林函数方法和Anderson Newns(AN)模型研究原子Pt在无序二元合金(DBA)表面的化学吸附能和电荷转移,其中普遍的去耦合方法被采用以消除Pt的不同d电子之间通过与DBA表面相互作用而产生的耦合效应·结果表明:Pt对DBA表面偏析有很大的抑制作用;化学吸附系统Pt/NixCu1-x随Ni的体内原子分数的增加而趋于稳定·化学吸附促进了吸附离子Pt与合金衬底间的电荷转移浓度·

EPON宽带接入网DBA技术的研究

本文介绍了无源光网络(PON)系统框架体系,重点对目前正在进行研究的EPON宽带接入网的几种动态带宽分配算法(DBA),进行了对比分析,最后讨论了EPON网络技术的发展和进一步的研究工作。

基于嵌入式的EPON扩展DBA设计与实现

根据IEEE802.3ah协议设计与实现了一种基于ARM9和PAS5201的嵌入式新型EPON扩展DBA方法,并具体阐述了如何构建此系统的软硬件平台,在硬件设计上CPU与PAS5201采用16位总线通信的新设计方法,在软件设计上充分利用PAS-API函数,介绍了如何根据PAS5201的系统框架扩展用户的DBA算法。

一种保证EPON中DBA公平性的算法

动态带宽分配是以太网无源光网络(EPON)系统的一个重要研究领域,文章提出一种在EPON系统中保证动态带宽分配公平性的新型算法。该算法计算量适中,同时兼顾了动态带宽分配的效率和公平性。文中通过推导给出了最优算法,并在模拟流量下进行了仿真,通过与已有算法的对比,证明其有很好的性能。

脱硫添加剂DBA的应用分析及探讨

以国内燃煤火电厂正在尝试使用的有机酸脱硫添加剂DBA为例,论述了DBA在石灰石-石膏湿法烟气脱硫中的作用机理,从应用条件及经济效果方面进行了分析及探讨,表明DBA适用于电厂燃煤硫份超标或循环泵检修时吸收塔的调整运行。

境外DBA教育培养机制研究及启示

针对国外DBA培养机制的总体特点和课程、教学等培养特点进行探讨,提出以国际运作为标杆、以内外融合为基础、以创新联动为特色、以研究能力训练为导向等原则,建议应该强化研究方法类课程的设置与开发,将行动学习纳入DBA培养体系,鼓励采用双导师制进行分责协同指导,以及尽快将我国DBA专业学位设置提上议程。

地塞米松对P.y17XL感染DBA/2小鼠早期免疫应答的影响

目的探讨地塞米松对约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染DBA/2小鼠早期免疫应答的调节效应机制。方法 6～8周、雌性DBA/2小鼠,随机分为实验组和对照组,经腹腔接种1×106P.yl7XL寄生的红细胞,实验组于感染后第1和2天尾静脉给予地塞米松处理。动态观察各组感染小鼠原虫血症水平和生存率;于感染后第0天、3天和5天分别提取小鼠脾细胞,流式细胞术检测树突状细胞(DCs)亚群(髓样树突与浆样树突)百分比及功能分子的表达,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞总数的百分比;ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-10的分泌水平;Griess反应检测脾细胞培养上清中一氧化氮(NO)含量。结果与正常感染组相比,地塞米松处理组:①生存率明显降低;②感染后第3和5天脾细胞中两种树突状细胞亚群水平以及DCs表面MHCⅡ类分子和共刺激分子CD86的表达水平显著下降,而CD4+CD25+Foxp3+T细胞仅于感染后第3天降低,而第5天之后则明显升高;③脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-10、NO的产生水平均明显降低。结论地塞米松由于显著抑制DBA/2小鼠抵御P.y17XL感染保护性免疫应答的建立,从而致其死亡。

基于小波多尺度分析的DBA算法

分析了以往状态报告型与非状态报告型GPON动态带宽分配算法的优缺点,采用二者相结合的方式,提出一种基于小波多尺度分析的GPON动态带宽分配算法(DBA.)算法通过小波预测模型获得ONU的实时业务量,并采用权重优先级的方式为各ONU合理分配上行带宽.给出了算法的实现步骤,在OPNET环境下建立了GPON的仿真模型,对所提出算法的有效性进行了验证.结果表明,算法获得了较低的传输时延和较高的带宽利用率,是一套完整可行的动态带宽分配方案.