PGE_(2)通过EP4/PKA信号通路调控滑膜细胞OAT1的表达及CP-25的作用

目的明确前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE_(2))对滑膜细胞有机阴离子转运体1(organic anion transporter 1,OAT1)膜表达的调控机制及芍药苷-6'-O-苯磺酸酯(CP-25)的作用。方法免疫荧光法检测不同浓度CP-25对PGE_(2)处理后滑膜细胞OAT1和前列腺素E受体4(prostaglandin E receptor 4,EP4)表达的影响;使用EP4激动剂(TCS2510)与拮抗剂(GW627368X),探究EP4在OAT1调节中的作用;使用CP-25和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H-89,探究CP-25和PKA对滑膜细胞OAT1表达的影响。结果PGE_(2)在0~10 min内明显下调EP4与OAT1的膜表达,20~60 min后明显上调(P<0.05);CP-25明显上调PGE_(2)处理后细胞膜OAT1和EP4的表达(P<0.05);EP4激动剂TCS2510明显上调细胞膜OAT1的表达(P<0.01);CP-25上调PGE_(2)处理的细胞中OAT1的表达,GW627368X和H-89均能下调PGE_(2)和CP-25处理的滑膜细胞中OAT1的表达(P<0.01)。结论PGE_(2)介导的EP4/PKA信号通路可以调控OAT1在滑膜细胞膜上的表达,CP-25可以通过活化EP4/PKA信号通路明显上调滑膜细胞中OAT1的膜表达。

急性药物性肝损伤患者血清核因子E2相关因子2、血红素加氧酶-1、脂肪酸结合蛋白4、缺氧诱导因子1α表达意义及其与肝功能指标相关性研究

目的:探讨急性药物性肝损伤患者血清核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达意义及其与肝功能指标的相关性。方法:回顾性选取62例急性药物性肝损伤患者的临床资料作为病例组,另选80例健康体检者的临床资料作为对照组。比较两组血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α及肝功能指标水平,用Pearson相关性分析急性药物性肝损伤患者血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平与肝功能的相关性,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平联合检测对急性药物性肝损伤的诊断价值。结果:病例组血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α及谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转移酶(GGT)、总胆红素(TBIL)水平高于对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,急性药物性肝损伤患者血清Nrf2水平与血清ALT、AST、TBIL水平呈负相关(r=-0.763、-0.741、-0.685,均P<0.05);血清HO-1水平与血清ALT、AST、TBIL水平呈负相关(r=-0.489、-0.524、-0.568,均P<0.05);血清FABP4水平与血清AST、TBIL水平呈正相关(r=0.509、0.512,均P<0.05);血清HIF-1α水平与血清ALT、AST、TBIL水平呈正相关(r=0.527、0.486、0.542,均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平联合检测诊断急性药物性肝损伤的曲线下面积(AUC)值为0.919,高于血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α水平单独检测(0.787、0.822、0.824、0.772,均P<0.05)。结论:血清Nrf2、HO-1、FABP4、HIF-1α在急性药物性肝损伤患者中呈高表达,其表达水平与患者肝功能损伤有关,且四者联合检测对急性药物性肝损伤的诊断价值更高。

穿山龙总皂苷对膜性肾病大鼠肾组织M型PLA2R和IgG4表达的影响及其机制

目的 分析穿山龙总皂苷对膜性肾病大鼠肾组织M型磷脂酶A2受体(Phospholipase A2 receptor, PLA2R)和免疫球蛋白G亚型4(Immunoglobulin G4,IgG4)表达影响及可能机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、贝那普利组(10 mg/kg)、低和高剂量穿山龙总皂苷组(80 mg/kg、160 mg/kg),每组各8只。除对照组,其余4组采用Border法制备膜性肾病模型,造模成功后,贝那普利组灌胃给予贝那普利10 mg/(kg·d),低和高剂量穿山龙总皂苷组分别灌胃给予穿山龙总皂苷80 mg/(kg·d)、160 mg/(kg·d),对照组、模型组灌胃给予10 ml/(kg·d)生理盐水。连续给药4周后,检测24 h尿蛋白、白蛋白、血肌酐、血尿素氮、尿酸水平,HE染色观察肾脏病理改变,蛋白免疫印迹法检测肾脏中M型PLA2R、IgG4、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphorylated phosphoinositide 3-kinase, p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶(Heme oxygenase-1,HO-1)表达水平。结果 与模型组比较,贝那普利组、高剂量穿山龙总皂苷组白蛋白水平明显升高,血肌酐、血尿素氮、尿酸水平明显降低,差异均有统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,贝那普利组、低剂量和高剂量穿山龙总皂苷组肾脏病理改变明显改善,24 h尿蛋白水平及肾脏中M型PLA2R、IgG4、p-PI3K、p-AKT表达水平明显降低,肾脏中Nrf2、HO-1表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 穿山龙总皂苷对膜性肾病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与降低PLA2R、IgG4表达,抑制PI3K/AKT通路,激活Nrf2/HO-1通路相关。

E2F2和SDC4在急性胰腺炎患者中的表达及临床意义

目的探讨E2F转录因子2(E2F2)和多配体蛋白聚糖-4(SDC4)对急性胰腺炎患者病情评估及预后诊断的价值。方法将2018年4月至2020年4月西安市中心医院收治的45例轻症急性胰腺炎患者作为轻症组,56例重症急性胰腺炎患者为重症组;将同期20名来我院进行健康体检者作为对照组。比较各组研究对象的一般资料及临床特征;比较三组研究对象的E2F2、SDC4 m RNA和蛋白表达水平;分析E2F2、SDC4表达水平与急性胰腺炎患者JPN评分的相关性;分析血清SDC4、E2F2水平和JPN评分对急性胰腺炎的诊断价值。结果轻症组和重症组的腹痛、恶心呕吐发生率无明显差异(P>0.05);重症组的腹胀、全身性并发症发生率高于轻症组(P<0.05);轻症组和重症组的血清淀粉酶、脂肪酶、降钙素原、乳酸脱氢酶(LDH)以及C反应蛋白(CRP)水平高于对照组(P<0.01);重症组的血清淀粉酶、脂肪酶、降钙素原、LDH、CRP水平及JPN评分高于轻症组(P<0.01)。轻症组和重症组的E2F2、SDC4 m RNA和蛋白表达水平显著高于对照组,且重症组高于轻症组(P<0.05)。E2F2和SDC4表达水平与急性胰腺炎患者JPN评分呈正相关(P<0.001);E2F2表达水平与SDC4表达水平呈正相关(P<0.001)。血清E2F2和SDC4水平对急性胰腺炎的诊断价值较高,与JPN评分相似。结论E2F2和SDC4可作为评估急性胰腺炎患者发病及预后的潜在指标。

慢性自发性荨麻疹血清脱氢表雄酮硫酸酯与总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ的相关性

目的通过研究慢性自发性荨麻疹(CSU)患者与健康对照组血清脱氢表雄酮硫酸酯(DHEA-S)及总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ水平的差异,探讨CSU患者外周血DHEA-S是否与总IgE、Th1/Th2细胞失衡相关。方法 162例CSU患者为实验组,68例健康人为对照组。应用放射免疫分析法测定血清中DHEA-S水平;采用ELISA法检测外周血总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ水平。采用t检验和直线相关性分析分析各组检测值。结果 CSU组外周血DHEA-S,IL-2,IFN-γ水平明显低于健康对照组,血清总IgE,IL-4水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CSU病情分级与DHEA-S水平呈负相关,与总IgE水平呈正相关(r=-0.664,-0.419,P均<0.01),与IL-2,IL-4,IFN-γ水平无明显相关性。CSU组DHEA-S与IL-2,IFN-γ呈显著正相关,与IgE,IL-4呈显著负相关(r=0.409,0.397,-0.319,-0.367,P均<0.001)。结论 CSU患者体内可能存在内分泌免疫系统失衡,外周血DHEA-S水平下降可能与总IgE水平升高及Th1/Th2细胞失衡相关。

松油烯-4-醇调节SIRT1/Nrf2信号抑制慢性肾病血管氧化应激损伤

目的探讨松油烯-4-醇(T4O)对慢性肾脏疾病(CKD)模型小鼠血管氧化应激损伤的作用及信号机制。方法采用高磷饲料联合腺嘌呤制备CKD小鼠模型,正常对照组给予等体积生理盐水灌胃。通过尾静脉注射慢病毒SIRT1 RNAi,建立SIRT1体内低表达的CKD小鼠模型用于信号机制研究。给药组以T4O低、高剂量(10 mg/kg和20 mg/kg)连续灌胃给药6周。收集小鼠血清检测尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平,采用HE染色观察小鼠胸主动脉和肾脏组织形态,试剂盒检测血管组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫荧光检测血管组织ROS水平;Western blot法检测Nrf2、HO-1、NQO-1及SIRT1的表达。结果T4O可降低CKD小鼠血清BUN和CRE水平,改善肾脏病理损伤和主动脉血管形态结构,降低血管组织MDA含量,增加SOD含量,降低ROS水平;T4O干预能够促进Nrf2核易位及上调HO-1、NQO-1以及SIRT1的蛋白表达。分子机制研究表明,LV-SIRT1 RNAi+T4O+CKD组能够抑制T4O对CKD诱导的MDA和SOD含量的影响,部分抵消T4O上调Nrf2核易位以及SIRT1、HO-1、NQO-1的蛋白表达水平的作用。结论T4O对CKD小鼠胸主动脉氧化应激损伤具有保护作用,其分子信号机制可能与调节SIRT1/Nrf2级联信号有关。

4-[(E)-2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]苯氧基乙酸乙酯的合成及其NMR研究

以对硝基甲苯、3,4-二甲氧基苯甲醛为起始原料,经过缩合,还原,重氮化水解,亲核取代反应,最终合成了新的化合物4-[(E)-2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]苯氧基乙酸乙酯,用1H和13C NMR及多种二维核磁共振谱确定了该化合物的结构,完成了1H和13C NMR的归属,给出了分子中各氢,碳原子的准确化学位移.

PGE2抑制TDO2表达和活性调控巨噬细胞功能变化的机制

目的探究色氨酸-2,3-双加氧酶(TDO2)在胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠中的表达以及前列腺素E2(PGE2)抑制TDO2表达和活性调控巨噬细胞功能的机制。方法Ⅱ型胶原诱导DBA/1J小鼠制备CIA模型。X射线检测CIA小鼠踝关节损伤变化;免疫组化检测小鼠踝关节、脾脏中TDO2表达;qPCR和免疫荧光检测小鼠腹腔巨噬细胞中TDO2表达变化。通过在RAW264.7细胞中分别小干扰TDO2、给予TDO2抑制剂680C91、给予不同浓度PGE2(0.1、1、10μmol/L)刺激和给予前列腺素受体4(EP4)激动剂CAY10598后,qPCR和Western blot检测TDO2表达;流式细胞术检测巨噬细胞吞噬和极化功能;比色法检测TDO2活性。结果与正常组小鼠比较,CIA小鼠踝关节软组织肿胀变大,关节滑膜、脾脏及腹腔巨噬细胞中TDO2表达增加。在RAW264.7细胞中分别小干扰TDO2、给予TDO2抑制剂680C91、给予PGE2刺激、给予EP4受体激动剂CAY10598后TDO2表达明显被抑制,巨噬细胞吞噬功能下降,M1/M2比值下降(P<0.05);比色法结果显示RAW264.7细胞中分别给予PGE2刺激以及EP4激动剂CAY10598后TDO2的活性被抑制(P<0.05)。结论巨噬细胞TDO2表达升高可能促进了CIA小鼠关节滑膜损伤,PGE2通过激活EP4受体抑制TDO2表达和活性从而调节巨噬细胞功能。

2-(E)-(4-甲磺酰氨基)亚苄基环戊酮Mannich碱类化合物的合成及抗炎活性

目的设计合成 2 (E) (4 甲磺酰氨基 )亚苄基环戊酮Mannich碱类化合物 ,并对其抗炎活性进行初步评价。方法以环戊酮、4 硝基苯甲醛及胺类化合物为原料 ,经多步反应合成目标化合物 ,并以二甲苯致小鼠耳肿胀模型测试目标化合物的抗炎活性。结果与结论共合成 11个新化合物 ,经IR、1H NMR和MS确证其结构。初步药理实验结果显示 ,化合物 6f、6i具有一定的抗炎活性。

(E)-3-(4-羟苯基)-1-(哌啶-1-基)丙-2-烯-1-酮衍生物核磁共振特征与构象分析(英文)

设计并合成了一系列(E)-3-(4-羟苯基)-1-(哌啶-1-基)丙-2-烯-1-酮衍生物.通过一维和二维核磁共振实验完成了1H和13C信号的指认.通过ROESY、变温实验和分子模拟技术对这类化合物的构象进行了分析.

慢性阻塞性肺疾病患者IL-8、LTB4、PGE2水平及与肺功能受损严重程度的相关性

目的探究白细胞介素-8(IL-8)、白三烯B4(LTB4)、前列腺素E2(PGE2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的表达水平及与肺功能受损严重程度的相关性。方法前瞻性选择2018年5月—2019年5月廊坊市人民医院收治的98例急性期COPD患者作为病例组,另取同期该院健康体检者50例作为对照组。比较两组血清IL-8、LTB4、PGE2水平,比较不同肺功能受损严重程度患者血清IL-8、LTB4、PGE2水平,分析其与肺功能受损严重程度的相关性,采用多因素Logistic回归分析COPD的影响因素。结果病例组血清IL-8、LTB4、PGE2水平高于对照组(P<0.05)。不同肺功能受损严重程度患者血清IL-8、LTB4、PGE2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。COPD患者血清IL-8、LTB4、PGE2水平与肺功能受损严重程度均呈正相关(r_s=0.712、0.561、和0.476,P<0.05)。血清IL-8[OlR=2.268(95% CI:1.272,3.948)]、LTB4[OlR=1.847(95% CI:1.161,2.746)]、PGE2[OlR=2.108(95% CI:1.202,3.326)]是COPD的危险因素(P<0.05)。结论 IL-8、LTB4、PGE2在COPD患者血清中高表达,与COPD发生及肺功能受损严重程度相关,有望成为预测COPD发生、发展的指标之一。

(E)-5-(4-氟苯乙烯)-2-异丙苯-1,3-二醇的合成

以叔丁醇钾为催化剂,由3,5-二甲氧基-4-异丙基苯甲基膦酸二乙酯和对氟苯甲醛经Witting-Hornor缩合,脱甲基反应首次合成了(E)-5-(4-氟苯乙烯)-2-异丙苯-1,3-二醇,采用傅里叶红外光谱(FT-IR)和核磁共振(1HNMR)对目标产物及其中间体进行了表征,结果表明:此方法合成反应时间短,操作简单,产物的收率高.

(E)-2-(2((6-环丙基-2-(苯胺基)嘧啶-4-基氧基)甲基)苯基)-3-甲氧基丙烯酸甲酯的合成与杀菌活性

以苯胍碳酸盐和3-环丙基-3-氧代丙酸叔丁酯为原料,经环合反应制得2-苯胺基-4-羟基-6-环丙基嘧啶,再与(E)-2-(2-(氯甲基)苯基)-3-甲氧基丙烯酸甲酯反应制得标题化合物,其结构经1HNMR进行确证。生测结果表明:该化合物在25mg/L下对水稻稻瘟病、番茄晚疫病、蔬菜灰霉病、玉米锈病、黄瓜霜霉病和黄瓜炭疽病等都具有100%的防治效果。

[Cu(L-Ile)(Phen)(H_2O)(ClO_4)]的合成、结构及稳定性研究

合成了三元混配配合物[Cu(L-Ile)(Phen)(H_2O)(ClO_4)](L-Ile=L=异亮氨酸,phen=1,10-邻菲咯啉),通过红外光谱、紫外-可见光谱、摩尔电导率、X射线单晶结构分析,对配合物进行了表征。该晶体属单斜晶系,P2_1空间群,晶胞参数:a=1.1704(5)nm,b=0.8090(5)nm,c=2.1822(5)nm,β=98.061(5)°,Z=2,D_x=1.60Mg·m^(-3),R_1=0.0462,wR_2=0.1225。每个配合物分子中Cu(Ⅱ)离子与一个L-Ile(N,O)配体、一个Phen(N,N)配体、一个H_2O(O)配体及一个Cl_O^-(O)形成六配位的畸变八面体构型。本文还用电位滴定法测定了配合物的稳定常数,结果表明,配合物具有高的稳定性。

重组干扰素α-2β雾化吸入联合口服维生素D对毛细支气管炎患儿血清PDGF、ECP和尿LTE4水平的影响

目的:探讨重组干扰素α-2β雾化吸入联合口服维生素D对毛细支气管炎患儿血清血小板衍生因子(PDGF)、人嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)和尿白三烯E4(LTE4)水平的影响,旨在为临床治疗提供实验依据。方法:选择2017年4月至2018年3月淮南市第一人民医院儿科收治的60例毛细支气管炎患儿,随机分为观察组和对照组,各30例。对照组给予毛细支气管炎常规治疗并口服维生素D,观察组在对照组治疗基础上加用重组人干扰素α-2β注射液雾化吸入。比较两组的临床疗效,患儿治疗前及治疗5、12 d的血清PDGF、ECP、IL-4、IFN-γ和尿LTE4水平。结果:观察组总有效率为93.33%,对照组总有效率为73.33%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血清PDGF、ECP、IL-4和IFN-γ和尿LTE4水平均差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗5 d两组血清PDGF、ECP、IL-4和尿LTE4水平均有所下降,IFN-γ水平均有所上升,但两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗12 d两组血清PDGF、ECP、IL-4和尿LTE4水平均有所下降,观察组下降更明显,IFN-γ水平均有所上升且比对照组上升更明显,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组患儿住院时间、咳嗽痰鸣消失时间、肺部干湿性啰音消失时间及体温恢复正常时间均明显短于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:重组干扰素α-2β雾化吸入联合口服维生素D治疗患儿毛细支气管炎效果良好,能有效改善患儿机体炎症状态、临床症状及体征,正向调节患儿机体免疫功能。

声门上型喉鳞状细胞癌组织VEGF、MMP-2、eIF4E的表达及临床意义

目的研究声门上型喉鳞癌及癌旁组织中VEGF、MMP-2、eIF4E的表达及与临床病理参数的关系。方法采用免疫组化SP法检测28例声门上喉鳞癌组织及癌旁组织中VEGF、MMP-2、eIF4E的表达。结果在声门上型喉癌组织中VEGF、MMP-2、eIF4E阳性表达率分别为78.57%,75%,89.28%;在癌旁组织中阳性表达率分别为21.42%,17.85%,42.85%。三者在肿瘤组织及癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05),其表达与肿瘤淋巴结转移密切相关(P<0.05),三者间存在正相关。结论VEGF、MMP-2、eIF4E是声门上喉鳞癌组织表达较敏感的标志物,可作为反应喉癌生物学行为的客观参考指标,有助于判断患者预后,及有利于肿瘤治疗方案的制定。

(E)-2-[2-(6-氯嘧啶-4-基氧基)苯基]-3-甲氧基丙烯酸甲酯的合成工艺改进

以3-(α-甲氧基)亚甲基苯并呋喃-2-(3H)-酮为原料,经3步反应合成了杀菌剂嘧菌酯的重要中间体——(E)-2-[2-(6-氯嘧啶-4-基氧基)苯基]-3-甲氧基丙烯酸甲酯(4),总收率61%。4的结构经NMR表征。

反相高效液相色谱法测定(E)-3-(4-((3,5,6-三甲基吡嗪-2-基)甲氧基)-3-甲氧基苯基)丙烯酸在SD大鼠血浆中的浓度

目的建立测定SD大鼠血浆中(E)-3-(4-((3,5,6-三甲基吡嗪-2-基)甲氧基)-3-甲氧基苯基)丙烯酸浓度的反相高效液相色谱(LC-UV)方法,并用于其在SD大鼠体内的药动学研究。方法采用Diamonsil-C18(2)柱(100 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈∶水(含5 mM的醋酸铵,用醋酸调节pH至4.0)=30∶70为流动相,测定70只SD大鼠单剂量尾静脉给药15mg/kg后不同时刻血浆中药物的浓度,并由此计算其在SD大鼠体内的药动学参数。结果 SD大鼠血浆中(E)-3-(4-((3,5,6-三甲基吡嗪-2-基)甲氧基)-3-甲氧基苯基)丙烯酸测定的线性范围为0.020 16～10.08μg/ml,提取回收率大于95%,批内批间精密度均小于15%。大鼠尾静脉注射给药后,血浆中峰浓度(cmax)为35.60μg/ml,半衰期(t1/2)为3.36 h,0～12 h药时曲线下面积(AUC0～12)为17.12μg.h/ml,0～∞药时曲线下面积(AUC0～∞)为17.72μg h/ml。结论本法方便快捷,可用于(E)-3-(4-((3,5,6-三甲基吡嗪-2-基)甲氧基)-3-甲氧基苯基)丙烯酸的临床前药动学研究。

(E)-2-(4-二乙基胺甲基-苯亚甲基)-5,6-二甲氧基-2,3-二氢-1-茚酮与P-糖蛋白的相互作用

考察(E)-2-(4-二乙基胺甲基-苯亚甲基)-5,6-二甲氧基-2,3-二氢-1-茚酮(BYZX)在Bcap37和P-糖蛋白(P-gp)高表达的Bcap37/MDR1细胞中的积聚差异,以确证BYZX是否为P-gp的底物。同时,以罗丹明123为底物,比较在上述两种细胞中BYZX对罗丹明123积聚的影响,从而确证BYZX是否是P-gp的抑制剂。采用HPLC法测定BYZX在两种细胞中的累积量,酶标仪法测定细胞内罗丹明123的荧光强度。实验结果显示,BYZX在Bcap37及Bcap37/MDR1细胞内不同时间下的积聚量无明显差异(P>0.05),且不同浓度的BYZX对罗丹明123的外排亦无明显的抑制作用(P>0.05)。这一结果表明BYZX与P-gp没有明显的相互作用,不会被P-gp外排到细胞外而影响其吸收,同时BYZX对P-gp也不存在抑制作用。

α,β-炔醛异构化高立体选择性合成(2E,4E)-十四碳共轭双烯醛

(2E,4E)-共轭双烯是许多天然产物的结构组分[1～5], 由于几何异构体的分离及提纯较困难, 因此合成高几何纯度的(2E,4E)-共轭双烯衍生物是一个值得探讨的课题. Trost等[1]曾报道了利用α,β-炔酮及炔胺的异构化反应合成(2E,4E)-共轭双烯衍生物的方法.