YTHDF2-CDH1轴调控儿童白血病细胞增殖的机制研究

目的结合GEO转录组数据库,识别调控儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖的关键分子,阐明m6A修饰阅读蛋白YTHDF2通过CDH1调控白血病细胞增殖的具体机制。方法利用GEO explorer在线工具分析GSE67684转录组数据集,并结合GO分析等多种方法,揭示治疗后基因表达谱的变化及关键基因的作用;通过CCK8和EdU实验观察YTHDF2对白血病细胞增殖的影响;在小鼠自发白血病模型中研究YTHDF2过表达对小鼠生存和细胞集落形成能力的影响;采用Western blot和Real-time PCR实验探讨YTHDF2对CDH1蛋白和mRNA表达及mRNA稳定性的调控作用。结果转录组数据显示,YTHDF2在儿童ALL治疗组中的表达显著降低(P<0.001);敲降YTHDF2后,Jurkat细胞的增殖能力受到抑制(P<0.001);在小鼠自发白血病模型中,YTHDF2过表达导致小鼠生存期缩短(χ2=9.878,P<0.001)、总白细胞数增加(F=340.5,P<0.001)及细胞集落形成能力增强(t=10.08,P<0.001);GO分析结果显示,CDH1在治疗组中的表达上升;过表达YTHDF2后,CDH1的蛋白和mRNA水平均降低(t=8.409,P<0.001),且mRNA稳定性下降(P<0.001),而敲降YTHDF2则导致CDH1 mRNA稳定性显著增强(P<0.001)。结论YTHDF2通过抑制CDH1的mRNA稳定性和蛋白表达,促进白血病的进展,提示YTHDF2或m6A修饰作为临床治疗靶点的潜在价值。

分阶段三联疗法联合益生菌对幽门螺旋杆菌胃炎患者的效果及其对COX-2和E-cadherin的影响

目的:探讨分阶段三联疗法联合益生菌在幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎患者中的治疗效果及其对环氧化酶2(COX-2)和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的影响。方法:选取92例幽门螺旋杆菌胃炎患者作为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用分阶段三联疗法治疗;观察组联合益生菌治疗,两组患者均治疗两个疗程(31 d为1个疗程),比较两组患者胃肠激素、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、COX-2、E-cadherin、Hp根除率及不良反应发生情况。结果:干预后,两组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);PGR水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);干预后,两组炎症反应减轻及COX-2、E-cadherin水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);疗程完毕后,观察组Hp根除率高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:分阶段三联疗法联合益生菌用于Hp胃炎患者中,能调节胃肠激素,降低炎症反应和COX-2、E-cadherin水平,可提高Hp根除率,且药物安全性较高,值得推广应用。

免疫性复发性流产Bcl-2、E-cad的表达及影响因素分析

目的探讨与分析免疫性复发性流产(RSA)患者B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cad)的表达及影响因素。方法2020年8月到2023年1月选择在我院妇产科建档的免疫性RSA产妇40例作为研究组,同期选择在我院妇产科建档的人工流产产妇40例作为对照组,检测两组子宫蜕膜组织中Bcl-2、E-cad表达水平,分析免疫性RSA的影响因素。结果研究组的Bcl-2、E-cad表达阳性率为75.00%、87.50%,显著高于对照组的25.00%、35.00%(P<0.05)。在研究组40例患者中,病理表现为蜕膜炎性坏死4例、绒毛水泡状退行性变9例、绒毛炎性坏死组织27例。在研究组40例患者中,蜕膜炎性坏死患者的Bcl-2、E-cad表达阳性率高于绒毛水泡状退行性变、绒毛炎性坏死组织(P<0.05),绒毛水泡状退行性变患者的Bcl-2、E-cad表达阳性率高于绒毛炎性坏死组织(P<0.05);多因素回归分析显示Bcl-2、E-cad表达阳性率都为导致免疫性复发性流产的重要影响因素(P<0.05)。结论免疫性RSA患者多伴随有Bcl-2、E-cad的高表达,病理特征类型多样,Bcl-2、E-cad表达阳性为导致免疫性复发性流产的重要影响因素。

E盒结合锌指蛋白2对AsPC-1细胞增殖和EMT的影响

目的探讨E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)对AsPC-1胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化(EMT)的影响。方法按照胰腺癌细胞中转染物不同,将细胞分为4组,分别是si-NC、si-ZEB2、pcDNA3.1、pcDNA3.1-ZEB2。TCGA数据库分析ZEB2在胰腺癌组织与癌旁胰腺组织中的表达差异及其与胰腺癌患者预后的关系,并利用Westernblot检测ZEB2在AsPC-1胰腺癌细胞和正常胰腺上皮细胞HPNE中的表达差异。采用qRT-PCR、Westernblot检测ZEB2小干扰RNA(si-ZEB2)及过表达质粒(pcDNA3.1-ZEB2)的转染效率。CCK-8、克隆形成、划痕和Transwell实验检测ZEB2对AsPC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭的影响。qRT-PCR和免疫荧光实验检测ZEB2对AsPC-1细胞中EMT标志物表达的影响。利用生物信息学网站预测与ZEB2有靶定作用的miRNAs并构建ZEB2的蛋白-蛋白互作网络(PPI)。结果ZEB2在胰腺癌组织和AsPC-1胰腺癌细胞中高表达(P<0.05),且其高表达与胰腺癌患者的较差预后相关。qRT-PCR、Westernblot结果表明si-ZEB2和pcDNA3.1-ZEB2能够有效的转染到AsPC-1胰腺癌细胞中(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ZEB2组中AsPC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力受到抑制,EMT上皮标志物E-cadherin表达增加、间质标志物Vimentin表达减少(P<0.05)。pcDNA3.1-ZEB2组中AsPC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭和EMT标志物得到了与上述相反的结果(P<0.05)。共预测到与ZEB2有靶定作用的miRNAs 77个,与ZEB2作用密切的蛋白有10个。结论ZEB2在胰腺癌组织和细胞中高表达且其高表达与胰腺癌患者的较差预后相关,ZEB2作为一种促癌因子,能够促进AsPC-1胰腺癌细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭和EMT进程。

广西猪瘟流行毒与C-株疫苗毒gp55(E_2)主要抗原区DNA序列差异的比较

采用反转录 PCR(RT- PCR)和套式 PCR(nest Polym erase Chain Reaction,n PCR)扩增出 3株广西省近期 (1999～ 2 0 0 0年 )猪瘟流行野毒的 E2 基因 ,将其分别克隆于 PMD- 18T载体上并进行了核苷酸序列测定 ,根据 C株及 Brescia和 Alfort株确定起始氨基酸三联体的正确位置后进行氨基酸序列推导 ,同时进行了同源性比较及 E2 糖蛋白结构的分析。结果表明 ,所测 3株 HCV E2 基因的长度均为 1170 bp,编码的氨基酸序列均包括完整信号肽序列和部分跨膜序列 ,共由 384个氨基酸组成。3株流行毒的 E2 基因核苷酸序列同源性为 90 .10 %～ 98.5 4%,相应的氨基酸序列同源性为 89.5 9%～ 97.92 %。这 3株流行毒与 C-株兔脾组织毒 (疫苗种毒 ) E2 基因的核苷酸序列同源性为 82 .87%～ 83.99%,相应的氨基酸序列同源性为 86 .98%～ 90 .10 %,表明近期猪瘟流行毒与 C-株疫苗毒的 gp5 5蛋白之间存在一定的差异。

平衡针灸对肩周炎模型兔转化生长因子β1、前列腺素E-2、羟脯氨酸影响的实验研究

目的探讨平衡针对家兔肩关节周围炎症治疗的作用及机制。方法家兔随机分为空白组、模型组和平衡针治疗组。采用持续机械劳损加冰敷造成肩周炎家兔模型,观察模型兔关节运动及患侧关节周围组织的病理变化并检测血浆和患侧局部组织中的转化生长因子-β1(transformating growth factor-β1,TGF-β1)和前列腺素-E2(prostaglandin E-2,PGE-2)及羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的含量。结果采用单因素ANOVA,统计结果用LSD进行分析,得出平衡针组家兔肱二头肌中转化生长因子-β1(transformating growth factor-β1,TGF-β1)及冈上肌中前列腺素-E2(prostaglandin E-2,PGE-2)含量均较模型组明显降低,统计学差异极显著(P<0.01)。结论平衡针通过降低模型兔肩关节周围组织中转化生长因子-β1(transformating growth factor-β1,TGF-β1)、前列腺素-E2(prostaglandin E-2,PGE-2)及炎性组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的含量,实现消除水肿、镇痛、抗炎作用,值得在临床推广和应用。

(E)-2-辛烯醛对美拉德模型体系挥发性产物的影响

为研究脂肪醛(E)-2-辛烯醛对L-半胱氨酸与D-木糖组成的美拉德反应体系的影响,采用固相微萃取-气相色谱-质谱联用技术分析不同模型体系热反应产物中的挥发性成分,并结合主成分分析法对其进行分析。结果表明:在反应体系中加入(E)-2-辛烯醛时,检测到的挥发性产物差异较大,发现2-甲基-3-呋喃硫醇、2-糠硫醇、2-噻吩甲醇、3-甲基噻吩、糠醛、2,5-二甲基呋喃、4,5-二甲基噻唑、2-甲基-5-甲硫基呋喃、2,5-噻吩二甲醛等物质受到的影响较大。其中2-甲基-3-呋喃硫醇、2-糠硫醇、2-甲基-5-甲硫基呋喃、3-甲基噻吩和2,5-噻吩二甲醛等化合物含量显著下降。此外,由于(E)-2-辛烯醛的存在,检测出2种新的噻吩类物质(2-丁基噻吩和2-乙基-5-己基噻吩)以及一些新生成的醇类、酮类和酯类物质。

邻苯二甲酸二乙基己酯对成年大鼠睾丸前列腺素E_2含量及COX-2 mRNA表达的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DE-HP)对成年大鼠睾丸前列腺素E2(PGE2)含量及环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响。方法:雄性SD成年大鼠40只,随机分成4组,每组10只,设3个染毒剂量组(10、100、500 mg.kg-1.d-1DEHP溶媒为玉米油)和1个对照组(玉米油),饲养4周后处死。用ELISA测定睾丸组织PGE2含量;应用免疫组化法检测40只雄性SD成年大鼠睾丸组织中COX-2的表达及其定位情况;RT-PCR法检测各组睾丸组织COX-2 mRNA表达及其定位情况。结果:实验组睾丸组织中PGE2含量和睾丸组织的COX-2mRNA表达均低于对照组,COX-2则主要表达于精原细胞。结论:DEHP能使成年大鼠睾丸生精细胞功能损伤,使睾丸组织PGE2合成降低,其机制可能与下调COX-2 mRNA表达有关。

2-(E-2-苯乙烯基)-6,7-亚甲二氧基喹啉的合成

以苯甲醛为原料在碱性条件下与丙酮缩合得苄叉丙酮 ,再与 6-氨基胡椒醛发生 Friedlander缩合反应 ,得到新的目标产物 2 -( E-2 -苯乙烯基 ) -6,7-亚甲二氧基喹啉 ,产率 84 %

中药黄芩有效成分黄芩苷对IL-1β刺激人牙周膜细胞产生PGE_2的影响

目的 :探讨不同浓度黄芩苷对白细胞介素 - 1 β(Interleukin - 1 β,IL - 1 β)刺激人牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLC)产生前列腺素E2 (prostaglandinE2 ,PGE2 )的影响。方法 :运用细胞培养技术和酶联免疫检测方法 ,观察IL - 1 β刺激PDLC分泌PGE2 的量以及不同浓度的黄芩苷对其产生PGE2 量的影响。结果 :在 1ng/mLIL - 1 β的刺激下 ,PDLC产生PGE2 的量随时间的延长而增加。 0 .0 1～ 1 0 μg/mL的黄芩苷均能显著抑制 1ng/mLIL - 1 β对PDLC的刺激作用 (P <0 .0 1 ) ,而不同浓度组之间比较 ,抑制作用无显著性差异。结论 :①PDLC具有合成和分泌PGE2 的功能 ,IL - 1 β能有效刺激PDLC产生PGE2 。②黄芩苷对IL - 1 β刺激PDLC合成和分泌PGE2

(E)-2-庚烯醛对半胱氨酸-木糖体系美拉德反应产物的影响

研究了脂类氧化产物(E)-2-庚烯醛对L-半胱氨酸与D-木糖组成的美拉德反应体系热反应产物的影响。加入(E)-2-庚烯醛时,热反应产物在294 nm和420 nm处的吸光值均增大。采用固相微萃取结合气质联用法对不同模型体系热反应挥发性产物进行分析,结果表明,添加(E)-2-庚烯醛的美拉德反应产物中含氮、含硫化合物的形成受到抑制,一些硫醇类、噻吩类、噻唑类等硫化物的含量都有一定程度的减少,尤其是2-甲基-3-呋喃硫醇、2-糠硫醇、3-甲基噻吩和2,5-噻吩二甲醛的含量明显下降。随着(E)-2-庚烯醛含量的增加,生成了一些新的烷基噻吩类,如2-己基噻吩、2-(1,1-二甲基乙基)-噻吩和5-甲基-2-噻吩甲醛等。并且与对照相比,加入(E)-2-庚烯醛的体系新增了一些的醇类、酮类和酯类物质。

2-甲基-5-(E)-(邻甲氧基苯亚甲基)环戊酮Mannich碱类化合物的合成及其抗炎活性

目的设计合成 2 甲基 5 (E) (邻甲氧基苯亚甲基 )环戊酮曼尼希碱类化合物 ,并对其抗炎活性进行初步评价。方法以N 环戊烯基吗啉、邻甲氧基苯甲醛及多种胺类为原料 ,经多步反应合成目标化合物 ,并以二甲苯致小鼠耳肿胀模型测试目标化合物的抗炎活性。结果共合成 8个新化合物 ,经IR ,1H NMR和MS确证其结构。其中两个化合物的抗炎活性与阿司匹林相当。结论羰基α位被烷基取代的环戊酮曼尼希碱仍具有较强的抗炎作用。

(αE,E)-α-(甲氧亚氨基)-2-[1-(芳香醛酮肟氧基)甲基]苯乙酸甲酯的立体选择性合成及生物活性研究

使用邻甲苯基重氮盐与乙醛酸甲酯肟偶联反应高立体选择性合成出(E)-2-(羟基亚氨基)-2-邻甲基苯乙酸甲酯,经硫酸二甲酯的甲基化反应可得到重要的中间体(E)-2-(甲氧亚氨基)-2-邻甲基苯乙酸甲酯,再经NBS溴化后与(E)-芳香醛酮肟进行醚化反应最终得到目标物(αE,E)-α-(甲氧亚氨基)-2-[1-(芳香醛酮肟氧基)甲基]苯乙酸甲酯,这些化合物多数具有很好的广谱杀菌活性.

慢性心力衰竭患者血清TXB_2,6-k-PGF_(1α)和前列腺素E_2测定及其意义

目的 :探讨慢性心力衰竭 (CHF)患者血清血栓烷 B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素 F1α(6- k- PGF1α)和前列腺素E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 10 8例 CHF患者和 3 0例非慢性心力衰竭患者的血清 TXB2 、6- k- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照分析。结果 :CHF组血清 TXB2 水平 (86± 8ng/L)显著高于对照组 (49± 6ng/L) (t=2 .3 68,P<0 .0 5 ) ,6- k- PGF1α水平 (49± 4ng/L)显著低于对照组 (80± 9ng/L) (t=3 .5 2 6,P<0 .0 1) ,PGE2 无显著差异 (P>0 .0 5 )。 6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 (r=0 .3 16,P<0 .0 1)。 , , 度 CHF患者中 , 度组血清 TXB2 水平 (114± 18ng/L)显著高于 度组 (62± 8ng/L) (t=2 .3 68,P<0 .0 5 ) ,其他组间血清TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 (均 P>0 .0 5 )。住院死亡组血清 TXB2 显著高于好转组 (t=2 .0 82 ,P<0 .0 5 ) ,6- k- PGF1α和 PGE2 水平无显著差异 (均 P>0 .0 5 )。结论 :CHF组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6- k-PGF1α水平显著低于对照组 ,6- k- PGF1α与 PGE2 间呈显著正相关 ,观察血清 TXB2 ,6- k- PGF1α和 PGE2 的变化 ,有助于 CHF患者的病理机制。

4-[(E)-2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]苯氧基乙酸乙酯的合成及其NMR研究

以对硝基甲苯、3,4-二甲氧基苯甲醛为起始原料,经过缩合,还原,重氮化水解,亲核取代反应,最终合成了新的化合物4-[(E)-2-(3,4-二甲氧基苯基)乙烯基]苯氧基乙酸乙酯,用1H和13C NMR及多种二维核磁共振谱确定了该化合物的结构,完成了1H和13C NMR的归属,给出了分子中各氢,碳原子的准确化学位移.

慢性自发性荨麻疹血清脱氢表雄酮硫酸酯与总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ的相关性

目的通过研究慢性自发性荨麻疹(CSU)患者与健康对照组血清脱氢表雄酮硫酸酯(DHEA-S)及总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ水平的差异,探讨CSU患者外周血DHEA-S是否与总IgE、Th1/Th2细胞失衡相关。方法 162例CSU患者为实验组,68例健康人为对照组。应用放射免疫分析法测定血清中DHEA-S水平;采用ELISA法检测外周血总IgE,IL-2,IL-4,IFN-γ水平。采用t检验和直线相关性分析分析各组检测值。结果 CSU组外周血DHEA-S,IL-2,IFN-γ水平明显低于健康对照组,血清总IgE,IL-4水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CSU病情分级与DHEA-S水平呈负相关,与总IgE水平呈正相关(r=-0.664,-0.419,P均<0.01),与IL-2,IL-4,IFN-γ水平无明显相关性。CSU组DHEA-S与IL-2,IFN-γ呈显著正相关,与IgE,IL-4呈显著负相关(r=0.409,0.397,-0.319,-0.367,P均<0.001)。结论 CSU患者体内可能存在内分泌免疫系统失衡,外周血DHEA-S水平下降可能与总IgE水平升高及Th1/Th2细胞失衡相关。

结肠癌患者癌组织ZEB1、血清CCSA-2的表达意义及预后转归的危险因素分析

目的探讨结肠癌患者癌组织锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)、血清直肠癌特异性抗原-2(CCSA-2)的表达意义及预后转归的危险因素。方法回顾性选取2020年1月至2022年12月武威市人民医院收治的86例结肠癌患者作为观察组,另选取同期收治的86例结肠良性肿瘤患者作为对照组。取所有患者肿瘤组织进行免疫组织化学检验,检测组织中ZEB1表达水平,并应用酶联免疫吸附试验法检测血清CCSA-2表达水平,分析两组组织中ZEB1、血清CCSA-2表达水平。对比不同TNM分期结肠癌患者组织中ZEB1、血清CCSA-2表达水平。采用Spearman相关性分析法分析ZEB1、CCSA-2与结肠癌的临床分期的相关性。建立受试者操作特征(ROC)曲线分析ZEB1、CCSA-2对结肠癌的诊断价值。最后对所有患者进行复查随访,采用多因素Logistics回归模型分析结肠癌预后转归的独立危险因素。结果观察组CCSA-2水平为(97.74±7.47)ng/mL,高于对照组[(51.35±6.32)ng/mL],ZEB1阳性率为82.56%,高于对照组(48.84%),差异均有统计学意义(P<0.05)。TNMⅣ期患者CCSA-2水平为(116.25±9.35)ng/mL,高于TNMⅢ期、Ⅱ期和Ⅰ期患者[(88.36±5.36)、(79.65±8.47)、(72.53±6.34)ng/mL],ZEB1阳性率为100.00%,高于TNMⅢ期、Ⅱ期和Ⅰ期患者(91.67%、80.65%、65.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。ZEB1、CCSA-2与结肠癌临床分期呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果显示,ZEB1、CCSA-2对结肠癌的诊断价值,CCSA-2的诊断曲线下面积(AUC)为0.507,ZEB1的AUC为0.526,两者联合的AUC为0.682,敏感度、特异度为78.78%、89.37%,明显高于单一指标;预后良好组与预后不良组患者TNM分期、淋巴结转移、组织分化程度、ZEB1阳性率及CCSA-2表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、组织分化程度、ZEB1阳性表达及CCSA-2升高为结肠癌预后独立影响因素(P<0.05)。结论组织ZEB1、血清CCSA-2对结肠癌患者具有重要检测价值,可考虑用于辅助诊断结肠癌的发生,判定结肠癌的发展程度,且可对其预后水平进行预测。

粗根荨麻水提取部分对AA大鼠腹腔巨噬细胞PGE_2水平及体外LPS诱导腹腔巨噬细胞COX-2 mRNA表达的影响

目的观察滇产粗根荨麻水提取部分Urtica macrorrhiza Hand-Mazz,Ur对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages,PMφ)分泌前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平及对体外LPS诱导PMφCOX-2 mRNA表达的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎可能的作用机制。方法建立AA大鼠模型,Ur水提取部分连续灌胃给药14 d或21 d后分次获取PMφ,LPS诱导PGE2的产生,用酶联免疫吸附法检测培养上清液中PGE2水平。体外培养PMφ,RT-PCR方法检测LPS诱导COX-2 mRNA表达。结果Ur水提取部分(400,200 mg/kg)对LPS诱导的AA PMφ分泌PGE2水平有明显抑制作用。Ur(200,100μg/ml)能显著抑制LPS诱导的COX-2 mRNA的表达。结论滇产粗根荨麻水提取部分对佐剂性关节炎的治疗作用可能与其抑制PMφ分泌PGE2及COX-2 mRNA表达有关。

前列腺素E_2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)中血清白介素 10 (IL 10 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)以及白介素 1β(IL 1β)的含量及肺组织损伤的影响。 方法 :将SD大鼠 91只随机分 4组 :假手术对照组 (n =7) ,ANP组 (n =2 8) ,PGE2 前处理组 (n =2 8) ,PGE2 后处理组 (n =2 8) ;观察同组不同时间 ,不同组同时间的IL 1β、TNF α和IL 10的动态变化 ,并观察各组肺组织的病理切片。 结果 :各指标在 1h、3h、6h和 12hPGE2 前处理组和PGE2 后处理组与ANP组相比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,在PGE2 前处理组 ,TNF α、IL 1β下降更加明显 ,IL 10升高两组都很明显 ,而且有PGE2 保护的两组 ,其肺组织损伤出现较迟、较轻。结论 :IL 1β和TNF α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用 ,IL 10能抵抗它们的作用。PGE2 能降低ANP大鼠血清中IL 1β、TNF α含量 ,提高IL 10含量 。

(E)-2-[2-(6-氯嘧啶-4-基氧基)苯基]-3-甲氧基丙烯酸甲酯的合成工艺改进

以3-(α-甲氧基)亚甲基苯并呋喃-2-(3H)-酮为原料,经3步反应合成了杀菌剂嘧菌酯的重要中间体——(E)-2-[2-(6-氯嘧啶-4-基氧基)苯基]-3-甲氧基丙烯酸甲酯(4),总收率61%。4的结构经NMR表征。