健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin表达的影响

目的:探讨健脾补肾法对人结直肠癌裸鼠血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)、E黏钙蛋白(E-cadherin)、波形纤维蛋白(Vimentin)的影响。方法:16只裸鼠接种人结直肠癌细胞株HCT116构建结直肠癌移植瘤模型,随机分为对照组和实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予健脾补肾中药复方灌胃,两组均隔天给药1次,持续14 d。给药结束后,脱颈处死后剥离瘤体,免疫组化检测肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3、E-cadherin、Vimentin的表达。结果:16只结直肠癌移植瘤模型裸鼠均构建成功,免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组移植瘤组织中VEGFC、VEGFR-3、Vimentin的表达均明显下调(P<0.05),E-cadherin的表达明显上调(P<0.05)。结论:健脾补肾法能下调人结直肠癌裸鼠中促进肿瘤淋巴管生成和转移的VEGF-C、VEGFR-3表达及上皮-间质转化标志物Vimentin表达,同时上调E-cadherin表达,有抑制肿瘤细胞转移的作用。

基于“目的论”的旅游口号英译研究和翻译效果优化建议——以国内省级行政区中英文版旅游口号为例

根据旅游口号的文本特点,旅游口号的翻译最适用“目的论”翻译理论。以此理论为指导依据,选取国内旅游口号的英译案例进行分析,并对部分已有译文尝试改译并提出建议,如翻译时可针对口号内容、修辞、文化及受众等方面对传递的信息进行筛选和调整,以实现国内旅游口号英译效果的优化,使得译文能够达到在译语受众中的宣传目的,促进译语受众产生旅游消费欲望和旅游行为。

中华文化“走出去”背景下散文英译探微——基于翻译写作学的视角

在倡导中华文化“走出去”的背景下,承载中华传统文化的优秀文学作品的外译成为了学术界关注的焦点。翻译写作学是一种旨在指导译者如何译出佳作的翻译研究理论。在梳理中国散文英译研究现状的基础上,翻译写作学理论可以为散文英译研究提供新的研究视角,助推中华文化“走出去”,由此印证了翻译写作学对指导汉英翻译、提高译文质量具有积极的意义,翻译写作学的研究视野也由此得到完善。

卡巴胆碱对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞功能的影响

目的 观察大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞的作用。方法 将30只健康雄性SD大鼠(SPF级)按每组10只随机分为假休克组(SS组)、失血性休克组(HS组)、失血性休克+卡巴胆碱组(CBL组)。失血性休克动物模型按照Wiggers改良法制作,各组模型制备完毕后6 h,经右侧股动脉采血,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取右肺下叶肺组织检测Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)、E-选择素蛋白质水平,取右肺下叶行透射电镜检查肺微血管内皮细胞超微结构。结果 SS组表达少量的TNF-α、SSeCKS、E-选择素,HS组和CBL组表达升高(P<0.05),与HS组相比,CBL组表达降低(P<0.05)。SS组肺微血管内皮细胞细胞膜表面光滑,细胞膜、细胞质、细胞核形态结构正常;HS组肺微血管内皮细胞出现细胞水肿、坏死和凋亡表现(细胞膜表面皱折、细胞膜表面凹凸不平、细胞器水肿、异染色质染色加深边集等);CBL组较SS组,细胞有所损伤,但好于HS组。结论 大鼠失血性休克时卡巴胆碱对肺微血管内皮细胞具有保护作用,也可通过抑制炎症细胞合成和释放炎症介质减轻对血管内皮细胞的损伤。

复杂系统人机交互界面的E-C映射模型

为解决复杂系统人机交互界面中用户出错而导致的任务失败、系统故障以及各种事故频繁发生等问题。对前人提出的出错分类方法以及试验方法进行探讨;从用户认知的角度,提出了复杂系统中人机交互界面的5种出错类型,分别是错误感知、注意失效、知觉混淆、记忆失误以及失手。对用户出错与认知之间存在相对应的关联性进行研究,建立每种出错类型的映射,证实其出错集与认知集存在着交织的映射关系。将5种出错类型按照认知加工进行合并,获得18个出错-认知组,从认知加工过程建立E-C(Error-Cognition)映射模型。以典型复杂系统行业的美国F35战斗机航电显示监控任务界面为例,提取信息显示方式的出错因子和出错类型表征,建立三者之间的映射关系。按照E-C映射模型对应的视觉感知和注意加工出错类型,建立监控任务过程中的出错-视觉感知子模型和出错-注意加工子模型,从而有效地验证复杂系统人机交互界面中用户出错与界面认知的研究模型。

上扬子E-C转换期古地理格局及其地球动力学机制探讨

E-C转换时期上扬子陆块边缘呈现明显的台—棚格局,发育有广元—绵阳—磨溪、城口、峨边、彭水老厂坪和毕节等陆棚。整体呈近南北向展布,向边缘的开阔海开口,呈喇叭状。其中以广元—绵阳—大磨溪为最大,长约200 km,最宽处大于100km,最窄处30 km,面积约5.4×104km2。下震旦统陡山沱组—上震旦统灯影组三段—下寒武统筇竹寺组,从初始出现到最后消亡,经历了约110 Ma。台地上为碳酸盐岩沉积,深水陆棚相区内发育麦地坪+筇竹寺+沧浪铺黑色含磷硅质岩、硅质白云岩,夹有胶磷矿条带(资4井),环陆棚的外缘发育碳酸盐岩颗粒滩。川西—川北沿龙门山—米仓山一线密集分布的800~760 Ma左右的岩浆岩及其Hf同位素值指示了伴随Rodinia大陆裂解,在上扬子的西部和北部边缘发育了以荥经、宝兴为节点的三叉裂谷,向北东方向的一支大致沿松潘甘孜地块与扬子地块的边界裂开,裂开的深度已经达到了上地幔(陆间裂谷),向西北方向的原洋裂谷可能沿丹巴、小金—金川伸入古祁连海域。沿绵阳—广元、安康—平利、乐山—内江—女基井一线,有伸进上扬子台地内部的陆内裂谷发育。这些陆内裂谷控制了E-C转换时期上扬子西部和北部边缘台—棚分异格局。从Rodinia大陆裂解及其随后上扬子板块边缘的沉积格局看,大陆边缘的台—棚分异格局是超大陆的裂解的古地理效应。

大肠癌APC、β-catenin、E-cadherin和c-myc的表达及意义

目的探讨腺瘤性息肉蛋白(APC)、β-catenin、E-cadherin和c-myc在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤、大肠腺瘤恶变及大肠癌组织中上述4种蛋白的表达情况。结果大肠癌和大肠腺瘤恶变APC阳性率显著低于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.01)。大肠癌、大肠腺瘤恶变和大肠腺瘤β-catenin胞质/胞核异位表达率、c-myc阳性率显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),大肠癌的β-catenin异位表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.01)。大肠癌中β-catenin、E-cadherin膜表达缺失率显著高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜(P<0.01)。大肠癌中β-catenin异位表达与c-myc阳性表达、E-cadherin阳性表达呈正相关,与APC阳性表达呈负相关。结论APC失表达和(或)β-catenin异位表达、c-myc过表达与大肠癌的发生相关,β-catenin、E-cadherin膜表达缺失与大肠癌的侵袭、转移有关。

蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin影响研究

目的探讨蒽环类药物对乳腺癌患者血清ER、VEGF-C、VEGFR-3及E-cadherin的影响。方法收集收治的乳腺癌患者43例,按用药不同随机分为实验组22例和对照组21例。两组分别按实验方案基于治疗,治疗结束后对患者血清VEGF-C、VEGFR-3水平以及乳腺组织ER、E-cadherin水平进行检测。结果与对照组相比,实验组患者VEGF-C、VEGFR-3水平较低(P<0.05);ER水平较低(P<0.05);E-cadherin水平较高(P<0.05)。结论蒽环类药物能显著降低乳腺癌患者ER、VEGF-C、VEGFR-3水平,升高E-cadherin水平,对临床有指导意义。

VEGF-C和E-cadherin在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨VEGF-C和E-Cadherin在非小细胞肺癌中的表达特点及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测77例非小细胞肺癌组织及10例正常肺组织中VEGF-C、E-cadherin的表达,并分析两者表达与临床病理因素的关系及其之间的相关性。结果 VEGF-C、E-cadherin在77例肺癌组织中表达的阳性率分别为63.6%(49/77)和32.5%(25/77),与在10例正常肺组织中表达阳性率(分别为10%和100%)的差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C的过表达与肺癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移、病理分型有关(P<0.05),E-cadherin的低表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移、病理分型有关(P<0.05)。VEGF-C、E-cadherin在肺癌组织的表达存在负相关(P<0.01),相关系数rs=-0.571。结论 VEGF-C高表达或E-cadherin低表达可能与肺癌的发生。

aPKC-ι和E-cadherin在胆管癌组织中的表达及意义

背景与目的:研究表明,极化调节蛋白非典型蛋白激酶C(atypical protein kinase C,aPKC)亚型aPKC-ι和E-cadherin在一些恶性肿瘤中异常表达对肿瘤的发生、发展起着重要作用。本研究分析aPKC-ι和E-cadherin在胆管癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨胆管癌侵袭转移的分子机制。方法:采用免疫组化EnVision法检测9例非癌胆管疾病组织及35例胆管癌组织中aPKC-ι和E-cadherin表达,分析两者与胆管癌临床病理特征、侵袭性的关系。结果:aPKC-ι在胆管癌组织中的阳性高表达率为68.6%明显高于非癌胆管疾病组织的11.1%(P=0.006),E-cadherin在胆管癌中的高表达率为37.1%明显低于非癌胆管疾病组织的88.9%(P=0.016),且两者间呈负相关(r=-0.287,P<0.05);胆管癌组织分化程度、侵袭性与aPKC-ι表达呈正相关(P<0.05),与E-cadherin表达呈负相关(P<0.05)。结论:aPKC-ι和E-cadherin的表达与胆管癌分化程度和侵袭性相关,aPKC-ι可能作为一种极化调节相关蛋白在胆管癌侵袭、转移中发挥作用。

E-cadherin、C-erbB-2在胃癌中的表达特点及意义

目的探讨E-cadherin和C-erbB-2蛋白表达与胃癌分化转移的关系。方法应用免疫组织化学S—P法检测67例胃癌组织和15例正常胃组织中E-cadherin、C-erbB-2的表达，并分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果67例胃癌中E-cadherin和C-erbB-2蛋白阳性表达率分别为49．25％（33／67）和46．27％（31／67）。C-erbB-2高表达及E-cadherin低表达与胃癌的分化程度和淋巴结转移均呈正相关（P〈0．05）。结论C—erbB-2和E-cadherin表达与胃癌的浸润转移密切相关，是判断胃癌生物学行为及预后的重要指标。

宫颈腺癌组织中C-erbB-2与E-cadherin蛋白的表达

目的:探讨宫颈腺癌组织中C-erbB-2和E-cadherin蛋白的表达与宫颈腺癌患者临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化法检测72例宫颈腺癌组织中C-erbB-2和E-cadherin蛋白的表达情况,分析二者与宫颈腺癌患者临床病理特征的关系。结果:72例宫颈腺癌组织中,C-erbB-2高表达31例(43.1%),E-cadherin低表达34例(47.2%)。C-erb B-2高表达和E-cadherin低表达与宫颈腺癌的分化程度、FIGO分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。宫颈腺癌组织中C-erbB-2与E-cadherin的表达呈负关联(rP=0.600,P<0.001)。结论:C-erbB-2高表达和E-cadherin低表达与宫颈腺癌的发展有关,可作为判断宫颈腺癌生物学行为的重要参考指标。

VEGF-C D2-40 E-Cad在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨VEGF-C、D2-40、E-Cad在乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法,检测临床病理及随访资料完整的88例乳腺浸润性导管癌及54例导管内增生性病变组织中VEGF-C的表达情况,分析其与D2-40、E-Cad表达的关系及其临床病理意义.结果:VEGF-C在浸润癌组的阳性表达率显著性强于不典型增生组和普通型增生组;同时淋巴结转移组显著性强于无淋巴结转移组;乳腺癌变组LVD明显高于乳腺不典型增生组和普通型增生组,淋巴结转移阳性组LVD计数明显高于淋巴结转移阴性组;E-Cad在浸润癌组中的阳性表达率明显低于不典型增生组及普通型增生组,淋巴结转移组显著性低于无淋巴结转移组,VEGF-C与D2-40呈正相关,与E-Cad呈负相关。结论:VEGF-C与D2-40的联合检测可以作为临床评价肿瘤早期淋巴道转移的重要指标;VEGF-C与E-Cad的联合使用可作为乳腺癌预后的重要指标。

PKC、P120^(ctn)和E-cad在口腔鳞癌中的表达

目的:观察P120-连环蛋白(P120-catenin,P120ctn)、E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)与蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在口腔鳞癌(oral squamous-cell carcinoma,OSCC)中的表达。方法:选用人正常口腔黏膜组织16例和OSCC标本51例,采用免疫组化方法(IHC)检测PKC、P120ctn和E-cad的表达。结果:在口腔鳞癌中P120ctn、E-cad的异常表达率显著高于它们在正常口腔黏膜组织中的表达,PKC的阳性表达率显著高于其在正常口腔黏膜组织中的表达(均P<0.05)。有淋巴结转移的OSCC组织中P120ctn、E-cad的异常表达率和PKC的阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(均P<0.05)。P120ctn和E-cad的异常表达与PKC的阳性表达高度相关(均P<0.01)。结论:PKC、P120ctn和E-cad在OSCC中的表达具有相关性。

转录辅抑制因子CtBP1与其靶基因E-cadherin在结肠腺癌中的表达

目的:探讨转录辅抑制因子CtBP1在结肠腺癌中的表达状况及对其靶基因E-cadherin表达的影响.方法:采用免疫组织化学染色方法检测结肠癌及癌旁组织中CtBP1及E-cadherin的表达.结果:CtBP1在结肠癌组织及癌旁组织中表达阳性率分别为96.25%(77/80)和100%(80/80);E-cadherin在结肠癌组织及癌旁组织中表达率分别为32.50%(26/80)和100%(80/80),且与肿瘤浸润深度相关;CtBP1在结肠癌中表达与E-cadherin不相关.结论:CtBP1对其靶基因E-cadherin表达的抑制并不是由CtBP1的异常表达介导的.

论英汉语言特点和E-C翻译技巧

英汉两种语言的思维方式和表达习惯各有特点,了解这两种语言的特点、区别,就能更好地把握E—C的翻译技巧.

c-Met通过E-cadherin介导的EMT与宫颈癌进展的相关性研究

目的:分析c-met、E-cadherin在宫颈癌组织中表达水平的变化,与癌组织病理特征之间的相关性,探究c-met通过E-cadherin介导的上皮-间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)参与宫颈癌发生、发展的可能作用机制。方法:收集内蒙古自治区人民医院和包头医学院第一附属医院2015年3月至2017年3月收治的50例宫颈癌患者的肿瘤组织及癌旁组织,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织中c-met和E-cadherin表达;采用配对t检验对比分析癌组织与癌旁组织中c-met、E-cadherin表达;应用Spearson线性相关检验分析c-met、E-cadherin表达水平与宫颈癌患者临床病理特征间的相关性;应用Kaplan–Meier和Log-rank检验统计分析c-met、E-cadherin表达对宫颈癌患者生存情况的影响。结果:宫颈癌组织中c-Met表达高于癌旁组织,E-cadherin表达低于癌旁组织;24个月随访结果显示,c-met表达越低,E-cadherin表达越高,宫颈癌患者生存率越高。结论:c-met在宫颈癌组织中表达上调,从而抑制E-cadherin表达,触发癌细胞的增殖、迁移与浸润,降低癌症患者生存率。

原发鼻咽癌及颈部淋巴结转移灶中VEGF-C和E-cadherin的表达

目的探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)和E-cadherin在鼻咽癌组织及其淋巴结转移灶中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测45例鼻咽癌组织及28例相应淋巴结转移灶中VEGF-C和E-cad-herin的表达。结果VEGF-C和E-cadherin在45例鼻咽癌组织中阳性率分别为40.00%和55.56%,在28例淋巴结转移灶中阳性率分别为78.57%和25.00%,两者在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移组织中阳性率比较均有显著性差异(P<0.05);淋巴结转移的鼻咽癌组织中VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移组;淋巴结转移的鼻咽癌组织中E-cadherin阳性率明显低于无淋巴结转移组织。结论VEGF-C高表达或E-cadherin低表达可能与鼻咽癌淋巴结转移密切相关。

多向压复合应力状态下A-E-C的强度性能研究

为准确认识引气混凝土(A-E-C)在多向压复合应力状态下的强度性能,通过试验对立方体强度为C30的A-E-C进行了单向压、双向压(应力比α=σ2∶σ3=0.25∶1.0,0.50∶1.0,0.75∶1.0,1.0∶1.0)以及三向压(应力比α=σ1∶σ2∶σ3=0.1∶0.25∶1,0.1∶0.5∶1,0.1∶0.75∶1,0.1∶1∶1)加载状态下的强度特性研究.对试件的破坏形态以及6个面上裂缝的走向进行了观察描述,根据试验结果,分析了应力比对多向压复合状态下A-E-C的极限强度的影响规律;并与在单向压、多向压(双向压以及三向压)复杂荷载作用下普通混凝土的研究内容进行了比较分析.在此基础上,建立了相应的破坏准则,为A-E-C结构的有限元分析提供了试验、理论依据.

p16、c-erbB-2、E-cadherin在胃癌及转移淋巴结中的表达

目的探讨胃癌及淋巴结转移癌组织中p16、c-erbB-2和E-cadherin蛋白表达的差异,并结合肿瘤的病理学特征进行分析。方法123例胃腺癌及82例淋巴结转移癌组织构建组织芯片,免疫组织化学方法检测p16、c-erbB-2和E-cadherin蛋白的表达。结果①p16在伴有淋巴结转移的胃癌组织中的阳性表达明显高于不伴淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05);②在伴淋巴结转移的病例中,p16在原发癌中的阳性表达率明显高于淋巴结转移癌(P<0.05);③p16和c-erbB-2在中高分化腺癌中的阳性表达明显高于低分化腺癌(P<0.05)。结论p16高表达的胃腺癌组织易于发生淋巴结转移。p16的缺失可能是胃癌进展的晚期事件之一。p16和C-erbB-2也许可以作为判断胃腺癌分化程度的参考指标。