南极月球陨石EET 96008矿物学和岩石学特征

EET 96008是一块发现于南极Elephant地区的玄武岩质角砾岩月球陨石。本文对该陨石的矿物岩石学特征进行了详细的观察和描述。EET 96008具有典型的碎屑结构,其角砾浑圆度低,角砾大小一般为0.1—2 mm,它主要由角砾(50.2 vol%)和基质(49.8 vol%)组成,该陨石角砾类型多样:(1)晶屑:主要为辉石、橄榄石、长石以及石英;(2)岩屑:主要为变粒岩岩屑、基性岩岩屑、苏长岩质斜长岩岩屑;(3)玻屑:主要为斜长岩质。基质和角砾在颗粒上是连续过渡的,基质主要是由粒度小于0.1 mm的矿物碎屑和玻屑组成。该陨石辉石类型多样,成分变化大(Fs18.0-58.0Wo3.9-45.2En3.5-79.1),出溶现象普遍,出溶条纹达到1μm宽;橄榄石中Fa值主要分为两个区域,Fa50-70以及Fa80-95,铁含量较高,平均Fa71.8;长石成分以钙长石为主(An84.9-97.9),部分斜长石已熔长石化。该陨石与QUE 94281同为月球玄武岩质角砾岩,在结构及矿物组成上具有类似性,但是在岩屑类型及橄榄石矿物成分上存在着明显不同,为非成对陨石,且源区可能不同。EET 96008具有三个典型的冲击暗化区域,有大量的玻璃质以及冲击熔融囊的产生,冲击程度达到S5以上。该陨石在冲击作用下,富铁辉石分解产生钙铁辉石-铁橄榄石-石英,该现象为了解月球表面冲击历史提供了重要的科学依据。

超高压高温下石墨向金刚石直接转变的EET理论分析

石墨向金刚石在超高压高温下的转变机理经过了数十年的探讨,至今未形成定论。本文根据固体和分子经验电子理论(EET理论),分别计算了静压超高压高温条件下立方合成立方金刚石过程中石墨和金刚石的价电子结构,获得了石墨和金刚石12组不同组合晶面间的价电子密度。结果表明,在超高压高温下其电子密度差均大于10%,说明石墨/金刚石晶面的价电子结构差异太大,不能诱发石墨向立方金刚石的直接转变。分析认为:超高压高温下,石墨先分解出一亚稳相后再转变成立方金刚石结构。

急性冠脉综合征患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应性及与血浆EETs的相关性

目的:评价ACS患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷反应性及与血浆EETs的相关性。方法:选取氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗的ACS患者123例,根据其CYP2C19基因型分为快代谢型(CYP2C19*1/*1)、中等代谢型(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3)和慢代谢型(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3、CYP2C19*3/*3)3组,比较3组PAIR、EETs水平。Logistic回归分析LCR的危险因素。利用ROC曲线检测EETs水平预测CYP2C19基因型的效力。结果:CYP2C19基因快代谢型、中等代谢型和慢代谢型3组之间EETs水平、PAIR差异均有统计学意义(P<0.05)。慢代谢型组较中等代谢型、快代谢型有更高LCR发生率。Logistic回归分析显示携带CYP2C19基因慢代谢型和人血浆EETs含量降低为LCR的危险因素。利用EETs预测CYP2C19基因型的ROC曲线下面积为0.893(95%CI:0.791~0.965,P<0.05),提示效力较好。结论:CYP2C19基因慢代谢型为LCR的独立危险因素,而人血浆EETs水平升高为保护因素。

11,12-EET对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率,Western blot方法检测Bax的表达。结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高(P<0.01),EET组VSMC存活率降低(P<0.01);EET-H组细胞增殖率低于H组(P<0.01)。与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05)。EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P<0.05)、Con组(P<0.05)及EET组(P<0.05)。EET组Bax的表达高于Con组(P<0.05);与H组比较,EET组及EET-H组Bax的表达均升高(P<0.01)。结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用。11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构。

高温高压下cBN单晶转变机理的EET理论分析

使用ab从头算原理计算了六方氮化硼(hBN)和立方氮化硼(cBN)在cBN单晶合成温度和压强下(1800K,5.0GPa)的晶格常数。通过EET理论构建了hBN和cBN的共价电子结构,并计算出九组hBN和cBN单晶的不同低指数晶面之间在高温高压下的相对共价电子密度。根据TFDC理论分析判断,发现hBN的(110)与cBN的(110)、hBN的(100)与cBN的(100)分别连续,两组晶面组合的相对共价电子密度差均小于<10%。这表明:这两组hBN/cBN晶面之间的价电子结构相差不大,可以诱使hBN直接转变为cBN。因此本文认为:从价电子结构的角度分析,高温高压下的cBN单晶极有可能是由hBN直接转变而来的。

年金EET型个人所得税政策分析

自2014年起,我国对年金个人所得税实行延期征税政策,即EET模式。新政明确年金个人税前缴费比例为4%,且与企业缴费及投资收益一并递延至领取环节,全额计税。本文通过年金个人所得税新旧政策对照,设立考察指标,进行仿真测算,分析政府的税收红利(宏观税额增量)和个人的边际税率(微观税负变动),指出EET型个税政策存在导向性不明、激励性不足、优惠性不够三大问题,建议进一步明确年金概念,细分年金构成,优化计税方法,让延期征税政策的激励作用落到实处。

S355J0W钢对脱硫弧菌和铜绿假单胞菌腐蚀的抑制机制

微生物腐蚀(MIC)严重威胁着海洋工程设施的可靠性和安全性,制约着海洋经济的发展。钢中添加合金元素是进行海洋MIC防护的重要策略之一。采用表面分析、失重和电化学测试等方法,以EH36钢为对照,探究由多合金元素组成的S355J0W钢对典型海洋腐蚀性微生物(脱硫弧菌和铜绿假单胞菌)腐蚀的抑制机制。结果表明,S355J0W钢具有更优的耐MIC性能。在含脱硫弧菌的厌氧培养基和含铜绿假单胞菌的有氧培养基中,S355J0W钢的MIC速率均明显低于EH36钢。在脱硫弧菌培养基中,S355J0W钢的失重和最大点蚀深度是EH36钢的56%、70%。在铜绿假单胞菌培养基中,S355J0W钢的失重和最大点蚀深度是EH36钢的54%、47%。相较于EH36钢,S355J0W钢含有Cr、Ni、Nb元素和更多的Cu元素。一方面,S355J0W钢中的合金元素使其表面的产物膜更具有保护性(更高的膜电阻值);另一方面,合金元素导致S355J0W钢表面固着的脱硫弧菌和铜绿假单胞菌数量仅是EH36钢的22%、24%。更少的固着细菌数量直接导致更低的胞外电子传递速率,从而降低S355J0W钢的MIC速率。添加耐蚀和抑菌合金元素能够显著提高材料的耐MIC性能,研究结果为海洋MIC机理的探究提供了理论依据,为海洋结构钢MIC防护方法的设计与开发提供了新见解。

探析生物炭对Anammox工艺脱氮的影响及其机理

厌氧氨氧化(Anammox)因其高效率和低能耗的特点,被认为是当下最有前景的生物脱氮技术。但是,Anammox工艺在主流污水处理中的应用仍面临挑战,比如厌氧氨氧化菌倍增时间长、对生长环境要求苛刻、电子受体不易获得、生物质易随水流流失等。近年来,生物炭作为一种廉价易得、具有大比表面积、表面富含官能团的环境友好型载体,在促进Anammox脱氮工艺方面受到越来越多的关注。文中从制备方法对生物炭的影响出发,总结不同生物炭类型作为Anammox脱氮工艺生物载体的特点,并通过回顾前人的研究,尝试分析生物炭作为生物载体在Anammox脱氮工艺中缩短启动时间、提高脱氮性能和减轻污染物抑制方面的作用,以期为生物炭在Anammox脱氮工艺中的大规模应用提供参考。

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EET抑制脂多糖诱导的内皮细胞凋亡

目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物一表氧化二十碳三烯酸 (epoxyeicosatrienoic acids,EETs)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牛主动脉内皮细胞(bovine aortic endothelial cells,BAECs)凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入 8,9-,11,12-,和14,15-EET1 h后,用LPS(100 ng／ml)诱导内皮细胞凋亡。用MTT法检测LPS对 BAECs的毒性作用,再通过细胞形态学(吖啶橙／溴化乙锭染色)和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡,但8, 9-,11,12-,和14,15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为(37．03±3．014)％、(33．45±7．918)％和 (35．75±7．858)％明显少于溶媒对照组(47．33±3．154)％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450 表氧化酶可能有保护心血管系统,防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

急性ST段抬高性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术前后11,12-EET变化及意义

目的观察血清11,12-EET水平在急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)前后的变化并初步探讨内源性11,12-EET在心肌缺血/再灌注损伤中的保护效应。方法13例急性STEMI患者(A组)自入院即刻和行急诊PCI后6 h采集标本,同期行冠状动脉造影(CAG)提示为冠状动脉粥样硬化的患者10例为B组,选取我院体检中心健康查体者10例为C组,所有受检者均抽取静脉血,离心后取血清用高效液相色谱分析法测定血清11,12-EET。结果急诊PCI后6 h(A2组)血清11,12-EET水平明显高于入院即刻(A1组)、B组及C组血清EET水平,差异有统计学意义(P<0.01);介入后无再灌注性心律失常患者血清11,12-EET水平高于发生再灌注性心律失常患者血水11,12-EET水平,差异有统计学意义。结论①急性STEMI患者行PCI后6 h血清EET水平升高,提示缺血/再灌注损伤可导致血清EET水平的升高;②介入后血清EET水平越高,其缺血/再灌注并发症发生率可能性就越低,提示血清EET可能对缺血/再灌注具有保护效应。

CYP450抑制剂SKF525A对大鼠脏器和血管CYP2J3 mRNA表达和EET含量的影响

目的:观察腹腔注射细胞色素P450(CYP450)抑制剂SKF525A后,大鼠心、肝、肺、肾、胸主动脉组织CYP2J3mRNA表达及11,12-二十碳三烯酸(11,12-EET)含量的变化。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(Sham组)和抑制剂组(SKF组),对照组腹腔注射生理盐水,SKF组腹腔注射SKF525A,分别在注射后15天及30天取材,采用半定量RT-PCR方法检测大鼠心、肝、肺、肾及胸主动脉组织CYP2J3mRNA的表达变化,采用高效液相色谱方法测定上述组织11,12-EET含量变化。结果:与15天Sham组相比,15天SKF组各种组织CYP2J3的mR-NA表达及11,12-EET含量均降低(P<0.05,P<0.01),而30天SKF组与30天Sham组相比,各组织CYP2J3的mRNA表达及11,12-EET含量均有升高(均P<0.05,P<0.01)。结论:CYP450抑制剂SKF525A可有效抑制CYP2J3在各种组织中的mRNA表达及11,12-EET的生成,但这种抑制作用会随着停药时间的延长而逐渐降低或消失。

一株降解氯霉素电活性菌株的筛选及其电子传递路径

生物电化学系统能在处理污染物的同时回收清洁电能,为含抗生素废水的高效处理提供了一条新途径,近年来在环境与能源领域受到了广泛关注。从实验室长期稳定运行的微生物燃料电池(MFC)阳极出水中分离一株氯霉素(CAP)高效降解菌株DB-1,根据其形态学特征、生理生化特性、16S rRNA基因序列比对分析,将其鉴定并命名为Raoultella sp DB-1。经研究发现,菌株DB-1在以葡萄糖为碳源且CAP质量浓度为50.0 mg/L的培养基中培养48 h后,CAP降解率达到42.0%。菌株DB-1以直接接触并通过细胞色素c传递电子为主,以分泌电子介体协助胞外电子传递(EET)为辅。构建双室MFC,在阳极中接种菌株Raoultella sp DB-1。在阳极电活性生物膜驯化结束时,MFC的最高输出电压达到(355.0±6.4)mV,随着阳极液中CAP质量浓度的升高(10.0~80.0 mg/L),MFC输出电压出现先下降后上升再下降的趋势,但经驯化的菌株Raoultella sp DB-1电活性生物膜逐渐对CAP有了耐受性,且CAP的生物电化学降解速率也逐渐加快。本研究筛选的菌株Raoultella sp DB-1具有高效降解CAP并同步产电的性能,在含抗生素有机废水的生物电化学处理领域具有较好的应用前景。

14,15-EET通过线粒体途径减轻烟雾诱导的肺上皮细胞凋亡

目的观察14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激肺上皮细胞凋亡的影响,并观察14,15-EET对线粒体膜电位、线粒体形态变化的影响,初步探讨其可能的机制。方法培养支气管肺上皮细胞(Beas-2B),实验分为对照组、CSE刺激组(加入5%CSE液)、CSE+14,15-EET组(1 mmol/L 14,15-EET预处理1 h后再加入5%CSE)及CSE+14,15-EET+14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-EEZE)组(1 mmol/L 14,15-EEZE预处理1 h后加入1 mmol/L 14,15-EET孵育1 h,最后加入5%CSE)。采用TUNEL方法检测肺上皮细胞细胞凋亡情况,应用JC-1染色的方法观察线粒体膜电位的变化,用透射电镜观察线粒体超微结构改变,应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞DRP1及PINK1 mRNA含量变化。结果CSE刺激组较对照组[(23.80±6.54)%vs.(6.20±2.59)%]肺上皮细胞细胞凋亡指数明显增加,CSE+14,15-EET组[(13.00±3.54)%]较CSE刺激组凋亡指数明显降低,而CSE+14,15-EET+14,15-EEZE组[(22.20±7.53)%]较CSE+14,15-EET组细胞凋亡指数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。CSE刺激组较对照组(2.28±0.54 vs.4.03±0.63)线粒体膜电位降低,CSE+14,15-EET组(3.22±0.20)较CSE刺激组粒体膜电位升高,而CSE+14,15-EET+14,15-EEZE组(2.13±0.27)较CSE+14,15-EET组线粒体膜电位明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CSE刺激组较对照组(2.09±0.25 vs.1、1.88±0.28 vs.1)DRP1及PINK1 mRNA表达水平明显增加,CSE+14,15-EET组(1.14±0.17、1.11±0.23)较CSE组DRP1及PINK1 mRNA表达水平显著降低,而CSE+14,15-EET+14,15-EEZE组(1.64±0.24、1.75±0.29)较CSE+14,15-EET组DRP1及PINK1 mRNA表达水平明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论14,15-EET可能通过线粒体途径减轻CSE诱导的肺上皮细胞凋亡。

企业年金税收优惠EET模式浅析

展开讨论了企业年金税惠政策制定的八种可行模式及相互比较,对当前占国际主流地位的EET模式探讨运作方式和税惠制度的数理公式进行了解析。

11，12-EET对慢性心肌缺血损伤的保护作用

目的探讨11，12-EET对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠，通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型，同时静脉给予11，12-EET（6．24×10-8mol／L，1ml·100g^-8·d^-8）治疗7d，观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组（每组6只）：①假手术组（Shame组）；②缺血组（Ischemia）；③11．12-EET处置缺血损伤组（EET＋Ishemia）。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11，12-EET可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度，并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11，12-EET可以补充心肌组织11，12-EET的作用，缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。

花生四烯酸CYP表氧化酶代谢产物EET对心肌病的保护作用

心肌病发病率有逐年升高的趋势,花生四烯酸及其表氧化酶代谢产物环氧二十碳三烯酸(EETs)在心肌疾病中具有重要的生理病理作用,如抗心肌缺血、抗炎症反应、改善内皮功能、抗血小板黏附与聚集等作用,可作用于多种心血管细胞的离子通道,也可调节凋亡相关基因和蛋白的表达,从而起到心肌保护作用。本文对EETs的产生途径以及对心肌的保护作用及机制加以阐述。

EETs对高脂饮食诱导的小鼠肥胖和胰岛素抵抗的作用及其机制

目的分析环氧-二十碳三烯酸(EETs)对高脂饮食诱导的小鼠肥胖和胰岛素抵抗的作用及其机制。方法80只雄性野生C57BL/6J小鼠,随机分为对照组,模型组,11,12-EET组及14,15-EET组,每组20只。对照组给予普通饮食,其余三组给予高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型。11,12-EET和14,15-EET组小鼠分别采用微量泵于餐前注射11,12-EET和14,15-EET,1次/d,持续1个月。实验结束前称取小鼠体质量,留24 h尿液,行胰岛素耐量及葡萄糖耐量试验。处死小鼠,留取血标本、肝脏、骨骼肌、心脏及脂肪。用葡萄糖氧化酶法检测血糖,酶比浊法检测TG及TC,ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α及MCP-1,HE染色检测脂肪组织巨噬细胞聚集,real time PCR检测脂肪组织Rapgef3 mRNA表达,Western blot分析脂肪组织EPAC蛋白表达。结果模型组小鼠的体质量、皮下脂肪、内脏脂肪质量、血糖、胰岛素、TG及TC水平高于对照组,而11,12-EET组和14,15-EET组指标低于模型组(P<0.05)。葡萄糖耐量和胰岛素耐量试验中,同时点模型组小鼠的血糖均高于对照组,11,12-EET组和14,15-EET组指标均低于模型组(P<0.05)。对照组小鼠脂肪细胞大小一致;模型组脂肪细胞的大小不一,平均面积较对照组增大;11,12-EET组和14,15-EET组的面积较模型组减小(P<0.05)。模型组小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α及MCP-1水平高于对照组,11,12-EET组和14,15-EET组水平则低于模型组(P<0.05)。模型组小鼠的Rapgef3 mRNA及EPAC表达高于对照组,11,12-EET组和14,15-EET组Rapgef3 mRNA及EPAC表达则低于模型组(P<0.05)。结论EETs对高脂饮食诱导的小鼠肥胖和胰岛素抵抗有一定的缓解作用,可能与抑制cAMP-EPAC信号通路、减轻巨噬细胞炎症聚集有关。

14,15-EET通过TRPV4-SK_(Ca)复合物调节气管平滑肌收缩机制研究

目的探讨花生四烯酸细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢产物14,15-环氧化二十碳三烯酸(14,15-EET)对小鼠气管平滑肌收缩功能的影响及其机制。方法采用离体气管实验,通过运用特异性钙激活钾通道阻断剂和瞬时受体电位离子通道4(TRPV4)通道阻断剂,观察14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的影响;采用免疫共沉淀实验检测TRPV4通道蛋白与小电导钙激活钾通道(SKCa)蛋白在小鼠气管平滑肌组织中的相互作用。结果与对照组相比,300 nmol/L 14,15-EET预处理小鼠气管后,卡巴胆碱引起的收缩显著减弱;大、中电导钙激活钾通道阻断剂Ib TX和TRAM34没有显著影响14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制效应;而SKCa阻断剂Apamin和TRPV4通道阻断剂RN-1734都分别显著阻断了14,15-EET对卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩的抑制作用。免疫共沉淀结果显示TRPV4通道蛋白和SKCa通道蛋白可以彼此相互共沉淀。结论在小鼠气管平滑肌中,14,15-EET通过TPRV4-SKCa钙信号复合物调节气管平滑肌的收缩。

11,12-EET对大鼠心脏缺血/再灌注损伤保护作用研究

目的观察不同质量浓度11,12-EET对心肌缺血/再灌注损伤的影响及给药后不同时间11,12-EET保护作用的变化,以期了解11,12-EET对心肌保护作用的特点。方法复制大鼠心脏缺血/再灌注模型,给予不同浓度的11,12-EET,观察不同时间点的心功能变化。结果给予6.24×10-7.5mol/L、6.24×10-8mol/L 11,12-EET均可改善心肌缺血/再灌注损伤的大鼠心功能,6.24×10-9mol/L 11,12-EET作用较弱;给药24 h后11,12-EET拮抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用也减弱。结论11,12-EET的浓度及给予11,12-EET的时间对心脏保护作用有一定的影响。

CYP-EET信号通路对大鼠MCAO缺血再灌注后血管新生影响的研究

目的研究CYP-EET信号系统对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注后血管新生及VEGF/VEGFR信号通路的影响。方法2017年6月—2018年4月于华中科技大学同济医学院附属同济医院进行实验。选择SPF级健康成年SD雄性大鼠80只,建立大鼠MCAO缺血再灌注模型,采用ELISA法检测脑缺血后1、3、7 d脑组织内14,15-EET的变化;通过侧脑室注射14,15-EET或sEH选择性抑制剂AUDA增加内源性EETs的含量,应用免疫荧光技术和Western-blot检测脑缺血再灌注1、3、7 d后血管新生及相关信号通路。结果与假手术组比较,缺血组脑缺血再灌注后1 d脑组织内14,15-EET含量显著降低(t/P=11.863/0.000),脑缺血再灌注后3、7 d脑内14,15-EET含量显著增加(t/P=-10.411/0.000,-8.432/0.000);外源性加入14,15-EET或AUDA后vWF、VEGFR、VEGF表达增加(F/P=71.122/0.000、44.363/0.000、45.034/0.000),p-Akt及p-Erk蛋白表达降低(F/P=39.601/0.000、121.670/0.000)。结论脑缺血再灌注病理过程中CYP-EETs信号系统通过上调VEGF/VEGFR通路,抑制Erk及Akt磷酸化,促进血管新生。