非酒精性脂肪肝肝细胞肝癌（HCC）的MR诊断

目的观察非酒精性脂肪肝肝细胞肝癌（HCC）的MR诊断表现及检出率。方法对2009年10月至2010年5月在我院确诊为非酒精性脂肪肝肝细胞肝癌的67例患者进行MR检测。结果MR结果显示，67例患者均出现长T1、长T2信号，且对其进行MRI测定后发现其动脉期出现明显强化，而门脉期和平衡期的强化程度则明显下降。部分患者显示出强化的环形肿瘤包膜。MR对于HCC的诊断率为100％。结论非酒精性脂肪肝肝细胞肝癌（HCC）的MR诊断检出率高。

Effects of kanglaite capsules combined with transcatheter arterial chemoembolization （TACE） on patients with mid or late-stage primary hepatocellular carcinoma （HCC）

观察囊与 transcatheter 相结合的 kanglaite (KLT ) 的临床的效果的目的动脉的 chemoembolization (不作声) 在与中间或迟了阶段的主要肝细胞癌(HCC ) 对待病人。65 个盒子随机被划分成 2 个组，的方法在联合组的 32 个病人接受了 KLT 囊 + 的治疗不作声，在控制组的 33 个病人被对待与独自不作声。客观反应率(RR ) ，浆液高山哈 fetoprotein (法新社) ，外部血 T 淋巴细胞亚群(T-LS ) ，生命(QOL ) 的质量，前进(TTP ) 的时间和不利反应在 2 之间被遵守并且比较组。客观反应评估的结果和浆液高山哈 fetoprotein 层次没有在二个组之间的有效差量(P 】 0.05 ) 。联合组是优异的在生命(QOL ) 的质量控制组，前进(TTP ) 的时间，外部血 T 淋巴细胞亚群(CD3+ ， CD4+ ， CD4+∖CD8 比率) 并且肝不利反应，与有效差量(P 【 0.05 ) 。结论 KLT 囊与结合了不作声是到对待的一个有效方法失去了外科的治疗的机会的主要肝细胞癌(HCC ) 病人。

INTS10对HCC细胞周期、凋亡、生长和迁移能力的影响

为了探究整合因子复合物亚基10(integrator complex subunits 10,INTS10)对人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞周期、凋亡、生长和迁移能力的影响及其潜在的分子作用机制,利用慢病毒感染法获得稳定过表达或敲低INTS10的HCC细胞系,采用qRT-PCR和Western blotting检测INTS10 mRNA和蛋白表达水平,接着采用CCK-8法、克隆形成和BrdU实验检测细胞生长情况,采用Transwell小室实验检测细胞迁移能力,采用流式分析术检测细胞的周期和凋亡.结果显示:过表达INTS10可显著抑制HCC细胞的凋亡、生长和迁移能力,促进G1期细胞数量的增加,而敲低INTS10则呈现相反的表型.通过通路富集分析发现,周期相关通路被显著富集,过表达INTS10后,CDC25A和CDK4的mRNA和蛋白质水平显著减少,而CDKN1A的水平显著增加,敲低INTS10则呈现相反趋势.综上,本研究初步揭示了INTS10在HCC细胞中可能通过影响G1/S期相关蛋白质的表达而发挥抑癌基因的功能,为下一步更为深入的功能和机制研究提供了基础.

国内某油田集输管道HCC内涂层质量分析

本文根据SY/T 4076-2016《钢质管道液体涂料风送挤涂内涂层技术规范》要求,通过现场取样,对在役内涂层进行了性能检验,分析了在役内涂层质量不合格原因,并提出了合理化建议。

索拉非尼与舒尼替尼单药治疗对HCC患者症状改善程度及副作用的影响

目的:分析索拉非尼与舒尼替尼单药治疗对肝细胞癌(HepatoceUular Carcinoma,HCC)患者症状改善程度及副作用的影响。方法:本研究纳入云南省肿瘤医院昆明医科大学第三附属医院近2年(2021年1月至2022年12月)收治的HCC患者60例作为研究对象,随机分为观察组(30例)、对照组(30例)。观察组采用索拉非尼治疗,对照组采用舒尼替尼治疗,两组HCC患者持续治疗半年后统计分析其疗效状况和不良反应发生情况。结果:观察组HCC患者的总有效率(80.00%)显著高于对照组HCC患者(53.33%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组HCC患者在本次药物治疗期间出现了10例药物相关不良反应,不良反应发生率33.33%,虽然略低于对照组的40.00%,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:索拉非尼单药改善HCC患者症状的效果显著优于舒尼替尼,且不会明显增加副作用。

微小RNA在降低HCC分子靶向药物耐药性中的作用

肝细胞癌(HCC)是原发性肝癌的主要组织学类型,大多数患者初诊时即为晚期,生存率较低,一般为5年时间。分子靶向治疗作为晚期HCC患者的重要治疗手段,大部分HCC患者都会因产生不同程度的耐药性而导致肿瘤复发或转移。特异微小RNA通过影响多类信号传导通路参与HCC靶向药耐药的调控,已成为肿瘤及耐药机制研究的热点之一。文章对微小RNA调控HCC耐药性的最新研究进行了综述,以期为解决HCC分子靶向药物耐药性问题找到新的生物标志物和治疗靶点。

SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬促进肝癌细胞增殖

目的:探讨SLC6A8通过BNIP3L调控线粒体自噬对肝癌细胞增殖的影响。方法:通过TCGA数据库分析SLC6A8基因在肝癌组织中的表达情况,并与BNIP3L表达进行相关性分析。使用RT-PCR和Western blot技术检测SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞中SLC6A8和BNIP3L的表达。免疫荧光标记和CCK-8检测法用于观察SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞线粒体自噬和细胞增殖率。使用CCK-8检测法评估在沉默BNIP3L后SLC6A8过表达人肝癌Huh-7及Hep3B细胞增殖率。结果:SLC6A8在肝癌组织中显著高表达,并与BNIP3L表达呈正相关。SLC6A8过表达可显著促进线粒体自噬和人肝癌Huh-7及Hep3B细胞的增殖。此外,SLC6A8过表达显著促进BNIP3L mRNA和蛋白的表达。沉默BNIP3L后,SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖的促进作用被逆转。结论:SLC6A8在肝癌组织中的高表达与BNIP3L有正相关性,且SLC6A8的过表达能促进线粒体自噬和肝癌细胞的增殖,沉默BNIP3L可逆转SLC6A8过表达对肝癌细胞增殖促进作用。这为肝癌的治疗提供了新的靶点和策略。

癌胚性TUFT1异常表达与HBV相关肝细胞癌的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的预防、早期诊断及精准治疗仍是亟需攻克的难题。肝炎病毒(HBV or HCV)慢性持续性感染、化学致癌物摄入和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)等与HCC进展密切相关。最新发现,在牙釉质发育和矿化中起重要作用的釉丛蛋白(Tuftelin,TUFT1)异常转录,在人体组织中广泛分布。TUFT1作为酸性、磷酸化糖蛋白可促进肿瘤进展与转移。然而,TUFT1表达与HCC的研究报道尚不多见。本文综述了TUFT1基因结构、组织分布与肿瘤的关系,重点分析其在HBV-HCC进展中作用及其应用前景。

人参皂苷Rb1通过KEAP1/PGAM5/AIFM1通路促进肝细胞癌HepG2细胞发生氧死亡

目的:探讨人参皂苷Rb1(Gn-Rb1)对肝细胞癌(HCC)HepG2细胞氧死亡的影响及其可能的分子机制。方法:采用生物信息学方法分析氧死亡的关键基因PGAM5表达对HCC患者生存期的影响。选取辽宁省肿瘤医院收治的8例HCC患者的HCC组织与癌旁组织,通过WB法及qPCR检测氧死亡相关基因蛋白与mRNA的表达情况。将HepG2细胞随机分为对照组与Gn-Rb1组(予以200μmol/L Gn-Rb1干预),采用细胞克隆形成实验、划痕愈合实验分别检测Gn-Rb1对HepG2细胞的集落形成能力、迁移能力的影响,ELISA检测对细胞ROS生成水平的影响,微板法检测对细胞LDH释放水平的影响;WB法、qPCR法检测Gn-Rb1对HepG2氧死亡关键基因蛋白质与mRNA水平表达的影响。结果:生物信息学分析发现,PGAM5高表达肝癌患者总生存时间较低表达患者更长(P<0.05)。在临床HCC组织与癌旁组织样本中发现,相较于癌旁组织,在蛋白质与mRNA水平上,肿瘤组织KEAP1与PGAM5表达显著降低,NRF2表达显著升高(均P<0.01),p-AIFM1蛋白水平显著升高(P<0.05)。对HepG2细胞予以200μmol/L Gn-Rb1干预后,相较于对照组,Gn-Rb1组HepG2细胞的迁移能力与集落形成能力显著降低(均P<0.01),而LDH水平显著升高(P<0.05);相比于对照组,在mRNA和蛋白质水平上,Gn-Rb1组细胞中KEAP1、PGAM5表达均显著升高而NRF2表达均显著降低(均P<0.05),p-AIFM1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:HCC组织中氧死亡被抑制,而Gn-Rb1能够通过调控KEAP1/PGAM5/AIFM1通路促进HepG2细胞氧死亡的发生,抑制细胞增殖和迁移能力。

失巢凋亡相关miRNAs预测肝细胞癌预后的分析

目的:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库筛选肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中与失巢凋亡相关的miRNAs(anoikis-related miRNAs,armiRNAs),基于筛选出来的miRNAs构建HCC预后列线图模型,探讨armiRNAs与HCC预后的相关性,为HCC的治疗提供新的靶点。方法:从TCGA数据库下载RNA转录数据,筛选在HCC和癌旁组织中差异表达的armiRNAs,采用单因素Cox回归和LASSO回归分析鉴定具有预后意义的armiRNAs,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价其可靠性,并构建预后列线图模型。利用该模型,使用京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行基因富集分析及药物敏感性研究。通过RT-qPCR对人正常肝细胞系LO2和三种人肝癌细胞系中差异表达的armiRNAs进行验证。结果:本研究经过筛选得到7个armiRNAs,根据风险评分将肝癌样本分为高、低风险组,Kaplan-Meier生存曲线显示两组之间存在显著差异,死亡人数随着风险评分的增加而增加。预测1年、2年、3年生存率的ROC曲线的AUC值分别为0.794、0.789、0.781,表明该模型具有较高的区分度。针对不同风险组对抗肿瘤药物敏感性的研究结果表明,高危组对多种抗肿瘤药物敏感性较高。实验验证显示,与LO2细胞相比,三种人肝癌细胞系中hsa-miR-4661、hsa-miR-1180表达水平显著增高,hsa-miR-139、hsa-miR-101-2、hsa-miR-326、hsa-miR-29c表达水平显著下降,而hsa-miR-509-3-5p在HepG2细胞中表达显著降低,在SMMC-7721、MHCC97细胞中表达显著升高。结论:本研究共筛选出7个armiRNAs,基于这些基因构建的模型能够较好的预测HCC患者的生存率及患者对药物的敏感性,这些结果可为探索肝癌预后标志物和临床个体化治疗提供重要参考。

基于生物信息学分析和实验验证筛选影响肝癌患者预后的铁死亡调控基因

目的:通过生物信息学技术分析影响肝癌患者生存预后的铁死亡调控基因(ferroptosis-related genes,FRGs),并在细胞和组织层面进行验证。方法:从TCGA数据库下载肝癌基因表达矩阵和临床数据集,并从ferrdb数据库获取与铁死亡相关的基因。使用LASSO回归分析,构建风险比例模型,并通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)回顾患者1、2、3年生存率,使用单因素和多因素COX回归分析筛选肝癌的独立预后因素。并对得到的基因进行基因本体(Gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。最终进行免疫细胞和免疫功能相关评分。在人类蛋白质图谱数据库下载肝癌预后相关的FRGs的正常肝组织和肝癌组织的免疫组化的结果图。并在正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2,临床获取的6名肝癌患者手术切除的肝癌组织和癌旁组织,通过qPCR分析比较TOP20基因的表达量。结果:通过分析共得到了42个影响肝癌患者预后的相关差异表达FRGs。通过LASSO回归分析,最终筛选出11个FRGs(G6PD、HRAS、SLC1A5等)来构建肝癌患者的风险模型。生存分析发现高风险组患者的生存率显著较低风险组小,且高风险组的患者的免疫评分显著高于低风险组。肿瘤的分期和本研究发现的风险因素评分可以作为肝癌患者的独立预后因素。富集分析发现相关FRGs主要涉及细胞周期、脂质氧化等生物学功能。结论:FRGs能够影响肝癌患者的预后,可能是通过参与调节肿瘤细胞的氧化应激和免疫微环境实现的。

血清GPC3、GP73和AFP联合检测在HCC中的临床价值

目的研究血清磷脂酰肌醇硫酸类肝素蛋白聚糖3(GPC3)、高尔基体蛋白73(GP73)和甲胎蛋白(AFP)联合检测在原发性肝细胞癌(HCC)诊断中的临床价值。方法用ELISA方法检测60例HCC患者、56例肝硬化患者和50名健康体检者血清GPC3和GP73水平;用微粒子酶免疫分析法(MEIA)测定血清AFP水平。结果 HCC患者的血清GPC3和GP73水平及阳性率均显著高于肝硬化组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清GPC3和GP73水平与AFP水平、HCC病灶大小、门静脉癌栓(PVI)浸润和HBV感染均无相关。AFP联合GPC3或GP73检测诊断HCC的敏感性(73.33%,80.00%)均优于AFP单独检测(53.33%);GPC3+GP73+AFP联合检测的约登指数最高(69.69%),敏感性为86.77%,特异性为83.02%。在AFP阴性的HCC病例中,GPC3和GP73的阳性率均为42.86%。结论 GPC3和GP73可作为新的肿瘤标志物与AFP联合检测,提高血清标志物检测对HCC的诊断率。

环氧合酶-2在原发性肝细胞癌中的表达及其与HCC临床病理特征之间的关系

目的:探讨COX-2在原发性肝细胞癌组织、癌旁组织及正常肝组织中表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用流式细胞术(FCM)及免疫组化(SP)法对30例肝癌组织、20例癌旁组织及10例正常肝组织中的COX-2蛋白进行定量检测,并对临床资料进行回顾性分析。结果:(1)COX-2在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织和正常肝组织,差异具有显著性(P<0.05)。(2)COX-2蛋白的表达与肿瘤的大小、部位、包膜、AFP、镜下门静脉癌栓的有无均无关(P>0.05)结论:COX-2在HCC组织中具有较高表达,其过表达是反应HCC生物学行为的有效指标,对HCC的发生发展具有一定作用有望成为HCC基因治疗的靶点,为肝癌的化学预防提供理论依据。

JA1体外诱导HCC细胞凋亡的实验研究

采用噻唑蓝(MTT)还原法,测定了梯度浓度的某植物种子粗提物JA1对人肝癌细胞株HCC增殖作用的影响;同时采用流式细胞术、DNA凝胶电泳和透射电子显微镜技术,在体外观察了JA1对HCC细胞凋亡的诱导作用。结果显示,JA1可显著抑制肝癌细胞HCC的增殖,而且这种抑制有浓度依赖性和时间依赖性;流式细胞仪分析表明,经JA1作用后的肝癌细胞HCC检测标本中有明显的DNA低含量颗粒(“亚G1期”峰);凝胶电泳呈现出典型的DNA梯形条带;电镜下出现细胞凋亡典型的形态学改变。

广西肝癌高发区HBV、HCV感染及复制与HCC关系的配对病例-对照研究

目的 :探讨广西肝癌高发区 HBV、HCV单一或重叠感染及复制与原发性肝癌发生的关系。方法 :在肝癌高发区选择符合全国诊断标准的原发性肝癌病人 5 2例作为病例组 ,并选择相同乡镇、生活环境、生活习惯、生活水平、年龄± 5岁、同性别的原籍健康人群作为对照组 ,采用微板核酸杂交 - EL ISA法对研究对象血清中的 HBVDNA、HCVRNA及其 HCVRNA基因亚型I型、 型、 型、 型进行定性检测 ,并对两组的阳性率进行配对 χ2检验分析。结果 :肝癌组和对照组的 HBVDNA、HCVR-NA、HBVDNA+HCVRNA、HBVDNA+HCVRNA I型、HBVDNA+HCVRNA 型、HBVDNA+HCVRNA / 型、HB-VDNA +HCVRNA 型的阳性率分别为 78.8% (4 1 / 5 2 )、34.6 % (1 8/ 5 2 )、30 .8% (1 6 / 5 2 )、1 .9% (1 / 5 2 )、2 5 .0 % (1 3/ 5 2 )、1 .9%(1 / 5 2 )、1 .9% (1 / 5 2 )和 1 5 .4 % (8/ 5 2 )、7.7% (4 / 5 2 )、1 .9(1 / 5 2 )、0 .0 % (0 / 5 2 )、1 .9% (1 / 5 2 )、1 .9% (1 / 5 2 )、0 .0 % (0 / 5 2 ) ,其中HBVDNA、HCVRNA、HBVDNA+HCVRNA 型两组间的阳性率比较差异有统计学意义 (均 P <0 .0 0 5 )。结论 :HBV、HCV、HBV和 HCV的重叠感染及复制 ,尤其是 HBV与 HCV基因亚型 型的重叠感染及复制与广西肝癌高发区的肝癌发生有密切关系 ,其中 HBV?

7种miRNAs联合检测用于原发性肝癌的诊断价值

目的:分析7种微小核糖核酸(miRNAs)联合检测用于原发性肝癌诊断的临床应用价值。方法:采用荧光PCR技术检测原发性肝癌组、转移性肝癌组、肝硬化组共131例患者的7种miRNAs的表达水平,比较7种miRNAs在3组患者中的阳性率;分析7种miRNAs在不同病理类型肝癌中的诊断价值;比较7种miRNAs在甲胎蛋白(AFP)阴性以及AFP和异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)均阴性的肝细胞癌(HCC)患者中的阳性率;分析AFP、7种miRNA以及AFP+7种miRNAs用于HCC诊断的敏感度、特异度,并运用ROC曲线评价三者的诊断效能。结果:原发性肝癌组患者7种miRNAs阳性率显著高于转移性肝癌组(χ2=13.388,P<0.01)和肝硬化组(χ2=30.827,P<0.01);在不同细胞类型的肝癌中,HCC组患者7种miRNAs的阳性率显著高于胆管细胞癌(ICC)组(χ2=6.805,P<0.01);AFP、PIVKA-Ⅱ以及7种miRNAs在HCC组患者中阳性率分别为60.71%、64.28%和75.00%;AFP阴性以及AFP和PIVKA-Ⅱ均阴性的HCC患者中,7种miRNAs联合检测阳性率分别为81.8%和80.0%;AFP、7种miRNAs以及AFP+7种miRNAs联合检测对于HCC患者诊断灵敏度分别为60.71%、75.00%和89.29%,特异度分别为81.33%、85.33%和78.67%;AFP、7种miRNAs以及AFP+7种miRNAs联合用于HCC诊断的AUC(ROC曲线下面积)分别为0.708、0.839和0.864。结论:7种miRNAs在HCC患者中具有较高的阳性率,在AFP阴性的肝癌中也具有较高的阳性率;AFP+7种miRNAs联合检测可以显著提高HCC诊断的阳性率。

吉非替尼耐药的人肺腺癌HCC-827/GR细胞乙醛脱氢酶亚型表达分析

背景与目的肿瘤的复发和耐药是肿瘤患者死亡的主要原因。乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALDH)家族与肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和耐药密切相关,且ALDH不同亚型基因在不同肿瘤细胞中有差异性表达。本实验旨在分析对吉非替尼耐药的人肺腺癌细胞HCC-827/GR ALDH亚型的表达。方法利用人肺腺癌细胞系HCC-827制备吉非替尼耐药细胞株HCC-827/GR;利用流式检测HCC-827及HCC-827/GR中ALDH的表达;采用MTT法检测ALDH抑制剂二乙氨基苯甲醛(diethyllaminaldehyde,DEAB)处理前后HCC-827/GR细胞的增殖能力和对吉非替尼的敏感性;利用q RT-PCR检测HCC-827与HCC-827/GR细胞中ALDH各亚型在m RNA水平的表达。结果与HCC-827细胞相比,ALDH在吉非替尼耐药的细胞株HCC-827/GR的阳性率增加;经100μmol/L DEAB处理后,HCC-827/GR细胞增殖能力下降;与HCC-827细胞相比,ALDH1A1和ALDH1L1在HCC-827/GR细胞中m RNA表达水平增高;ALDH3B2表达降低。结论 ALDH具有检测吉非替尼耐药的人肺腺癌细胞的标志分子的潜力,其中ALDH1A1可能参与人肺腺癌细胞对吉非替尼耐药性的形成过程。

CYP2C9对肝细胞癌的迁移、侵袭和增殖的影响

目的探究CYP2C9是否参与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生发展及其对肝癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响。方法从TCGA数据库中提取HCC的转录组数据,分析CYP2C9在HCC中的表达和预后相关性;构建HepG2和MHCC97H的CYP2C9稳定过表达细胞系,通过Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验和Western Blot实验分别检测过表达CYP2C9对肝癌细胞系迁移、侵袭能力以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响;通过CCK-8实验、平板克隆形成实验和Western Blot实验检测过表达CYP2C9对肝癌细胞系增殖能力的影响。结果通过生信分析发现,CYP2C9在HCC中的表达显著下调,且CYP2C9的表达与HCC患者的临床预后呈正相关;细胞及分子实验结果显示,过表达CYP2C9显著抑制HepG2细胞和MHCC97H细胞的迁移、侵袭能力和EMT过程,而对细胞的增殖能力没有显著影响。结论CYP2C9可能通过抑制肝癌细胞的迁移、侵袭以及EMT过程,进而影响HCC的进展。

姜黄素纳米粒(NanoCurc^(TM))联合索拉非尼对肝细胞癌(HCC)的协同抑制作用

目的探讨姜黄素纳米粒(NanoCurcTM,NC)单药或联合索拉非尼对人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的作用。方法采用体外细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)、体外划痕试验和Transwell侵袭试验法检测NC和/或索拉非尼对肝癌细胞株MHCCLM3增殖、迁移、侵袭能力的影响;应用流式细胞术分析其对细胞凋亡的作用。建立裸鼠MHCCLM3原位移植模型并观察NC和/或索拉非尼对肿瘤大小和肺转移率的影响。应用RTPCR、ELISA、Western blot法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA或相应蛋白表达变化;并测定ERK1/2的磷酸化变化。结果 NC与索拉非尼联合应用可显著抑制HCC体外增殖和侵袭能力(P<0.01),抑制体内肿瘤生长和肺转移(P<0.01)。单独应用NC和索拉非尼时肺转移率分别为50.0%和66.7%,两者联合用药时则显著降低至16.7%。两药联合应用可协同抑制ERK磷酸化,从而下调MMP-9的表达。结论 NC联合索拉非尼可通过协同诱导细胞凋亡、抑制MMP-9的表达而抑制肝癌生长和转移。

HBV相关性HCC的临床特征分析

目的探讨HBV相关性HCC的临床特征。方法收集HBV相关性HCC患者50例资料,检测患者血清HBV M定量、HBV DNA定量、肝纤维化指标、AFP、肝功能指标。用彩色超声、64层螺旋CT、1.5T核磁共振检查患者肝脏影像学情况。用相应的统计学方法对上述指标进行分析。结果 HBV相关性HCC好发于40~60岁男性,72%的患者有乙肝家族史,74%的患者AFP升高,92%的患者肿块发生在肝右叶。HBsAg、HBeAb、HBcAb大于ULN是HBV相关性HCC主要的HBV M模式（80%）,这种模式的患者多伴HBV DNA复制（χ2=38.093,P〈0.001）,且HBeAb定量与HBV DNA定量呈正相关（r=0.374,P=0.018）。结论 HBV相关性HCC多发于40~60岁男性,多伴乙肝家族史,且并非所有患者都伴AFP升高,在监测中要高度重视HBsAg、HBeAb、HBcAb大于ULN且有HBVDNA复制的患者,特别注意肝右叶的表现,必要时可缩短其监测周期。