HL-2A装置低频漂移波模数据库与机器学习初步研究

本文探索建立了HL-2A/3装置实验漂移波模数据库,并以此作为样本数据库,通过机器学习方法,利用人工神经网络预测托卡马克放电中漂移波模不稳定性的发生及其强度,为实现HL-2A/3等离子体实时参数控制提供参考。首先基于电子/离子温度梯度(η)、俘获电子份额(ε)、局域安全因子q和磁剪切s等4个基本参数构成的参数数据组(η,ε,q,s)作为变量,其他参数取有效的常数值,利用HD7代码计算相应模特征值数据,构建了一个低频漂移波模基本数据库。然后,基于BP神经网络与支持向量机(SVM)模型,分别进行了机器学习建模与编程实验,验证了对HL-2A装置离子温度梯度(ITG)\俘获电子模(TEM)不稳定性进行智能预测的可行性。研究结果表明,通过将参数集与数据集进一步扩充成完备数据库、并加快BP神经网络训练速度、或采用深度学习等更复杂模型,可以最终实现前述漂移波模预测目标。

甘草查尔酮A对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制

目的 探究甘草查尔酮A(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制。方法 将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组。培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检测HL-60细胞增殖活性;采用流式细胞术检测HL-60细胞周期分布和细胞凋亡;采用Transwell实验检测HL-60细胞侵袭和迁移;采用Western blot检测p21、p27、cyclin E2、CDK2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、p-JAK2,JAK2,p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果 与对照组比较,LA组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05);G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均升高(P<0.05)。与对照组比较,IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均升高(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均升高(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均降低(P<0.05)。与IL-6组比较,LA+IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P<0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P<0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P<0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P<0.05),p21、p27、Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达量均升高(P<0.05)。LA+IL-6组和LA组间上述指标差异没有统计学意义。结论 甘草查尔酮A可抑制AML细胞系HL-60细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡并将细胞阻滞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

基于MPSOC和HLS的图像处理算法验证系统研究

图像处理算法的动态验证是图像处理算法开发过程中的关键.为了提高验证时效性,基于MPSOC和HLS设计了一种图像处理算法动态实时验证系统,利用HLS技术高效完成图像处理算法的硬件实现以实现图像处理算法硬件加速,同时基于LVDS设计了板间图像传输接口,通过FPGA级联为后续实现大型复杂图像处理算法的验证提供了充足的扩展空间.测试结果表明该图像处理算法验证系统可以较好支持图像算法验证,并对图像处理算法有良好的硬件加速效果,同时验证了LVDS板间传输接口满足后续验证系统扩展的带宽要求.

HL-3装置上离子回旋波加热对中子产额的影响

离子回旋射频(Ion Cyclotron Range of Frequencies,ICRF)波加热是托卡马克装置上至关重要的辅助加热方式之一。托卡马克装置中国环流三号(HL-3,原名HL-2M)拟安装加热功率为6 MW的ICRF加热系统。本工作利用TRANSP程序,模拟并研究了ICRF加热的频率和功率对聚变中子产额以及快离子分布的影响。研究结果表明:ICRF的频率和功率对中子产额有显著影响,固定ICRF频率时,中子产额与加热功率成正比关系,而在固定ICRF加热功率的情况下,中子产额的增加幅度显著依赖ICRF的频率,在研究参数范围内,30 MHz的ICRF对中子产额的增加具有最显著的增强作用。快离子分布的模拟结果显示,在考虑ICRF加热后,中性束和ICRF的协同加热机制能够将快离子加热至最高1 MeV,有效地提高了中子产额。此外,基于中子相机诊断的概念对中子信号进行了仿真。结果表明,中子相机能够有效地测量到由ICRF加热导致的中子产额高低和分布剖面的变化,这为将来优化中子相机诊断系统设计和测量中子空间分布提供了一定的参考。

HL-2A装置高β_(N)双输运垒实验的集成分析

HL-2A托卡马克装置在中性束加热条件下获得了稳定的归一化环向比压(β_(N))大于2.5的等离子体,并且实现了瞬态β_(N)=3.05、归一化密度(n_(e,1)/n_(e,G))~0.6、储能(WE)~46 kJ和高约束因子(H_(98))~1.65的高约束性能.本文使用集成模拟平台OMFIT对β_(N)=2.83和β_(N)=3.05时刻的等离子体进行了集成模拟,计算得到的WE,n_(e,1)/n_(e,G),H_(98)和β_(N)等与实验参数基本一致,并通过计算发现两种情况下自举电流份额(fBS)分别约达到45%和46%.此外,还进一步分析了HL-2A装置形成离子温度内部输运垒(ITB)的原因:快离子和E×B剪切流使得芯部湍流输运被抑制,改善了约束,从而形成了离子温度ITB.离子温度的ITB与H模边缘输运垒相互协同形成了高β_(N)的等离子体.

HL-3装置碳基第一壁螺栓预紧力分析

通过对HL-3装置第一壁基本模块进行高温下的螺栓预紧力分析,获得第一壁结构的应力分布及螺栓预紧力的变化情况,为碳基第一壁结构的现场安装提供数据支撑。

HL-3装置测量基准网的建立及部件定位测量

根据HL-3装置总装集成设计安装精度的要求,需要建立一个高精度的测量基准网,在总装过程中采用激光跟踪仪等先进测量设备对安装部件的空间位置进行测量。建立的基准网实现了网内基准点空间坐标最大不确定度为0.133mm。特别在对真空室、临时第一壁/限制器等部件的安装中,进行定位测量和数据反馈,然后再进行安装调整,实现了真空室∅1.84mm的同轴度精度,满足同轴度≤∅3mm的要求;标高偏差为-0.08~+0.136mm,满足标高偏差≤±1mm的要求。临时第一壁/限制器安装最大偏差值为+1.9351mm,最小偏差值为-1.8337mm,均满足各模块表面位置误差不超过±2mm的技术要求。测量基准网的建立以及安装过程中对部件高精度的定位测量,保证了HL-3装置高质量的建造。

基于HL-2A可见光谱成像系统的等离子体边界识别算法研究

基于HL-2A托卡马克等离子体可见光成像系统设计了用于等离子体边界重建的算法,具有运算速度快、对各种噪声信号具有较好的鲁棒性等优点。算法首先运用数字图像处理的基本算法处理可见图像,然后提取图像中的等离子体边界坐标并进行拟合,最后经过坐标变换得到等离子体边界的实际空间坐标,即重建的等离子体边界。将重建的等离子体边界与EFIT重建的最外闭合磁面进行对比,中平面强、弱场侧位置的误差小于8.5mm,边界总体平均误差小于11mm,在实验中的硬件设备及软件平台上识别每幅图像的平均耗时为3ms。该算法在目前的实验结果下有望用于等离子体位形识别及控制中,与EFIT在定性和定量上具有一致性,并且不受磁场影响,具有良好的稳定性和鲁棒性。

HL-3装置ECRH天线系统研制

电子回旋共振加热(Electron Cyclotron Resonance Heating,ECRH)系统是中国环流三号(HL-3)实验装置的一种重要加热和等离子体电流控制方法,微波通过天线发射器注入等离子体,是ECRH系统的重要组成部分。根据ECRH系统需求,对其天线系统进行了概念设计和光路设计以及具体的天线制作,并进行了测试与安装。HL-3装置ECRH天线系统由三个天线组成,包含一个中平面天线和两个上斜天线,三个天线位于装置弱场侧的同一扇段,可协同完成加热、新经典撕裂模(Neoclassical Tearing Mode,NTM)控制等功能。目前已经完成其中两个天线的设计、制造和测试,另外一个天线完成了发射光路的设计。测试结果表明:中平面天线和上斜一号天线控制精确、快速,达到了装置实验使用的要求。

基于深度学习的HL-2A鱼骨模识别算法研究

基于深度学习的方法,在HL-2A装置上开发出了一套鱼骨模(FB)识别算法。算法使用858(780次放电训练,78次放电验证)次放电数据、约46.38万数据切片进行训练与验证,得到了一个主要由卷积层、残差连接层、全连接层组成的卷积神经网络。为衡量算法的识别能力,该算法被用来扫描式地识别了HL-2A装置的780次放电数据,共识别出86820次FB区间,其中误识别4327次,误报率为4.75%。在实际的97145次FB区间中,漏识别10325次,对应的漏报率为10.63%,总整体的识别正确率达到了94.26%。该误报率和漏报率可以满足FB识别的精度要求。

HL-2M装置内部输运垒湍流输运的GTC模拟研究

HL-2M托卡马克是我国新一代磁约束聚变等离子体装置,目前已经实现了等离子体电流1 MA的高参数运行模式。本文采用回旋动理学GTC(Gyrokinetic Toroidal Code)程序,研究了具有双输运垒结构的先进运行模式下该装置内部输运垒(Internal Transport Barrier,ITB)的湍流输运。研究结果表明:ITB湍流输运呈现两次连续饱和过程,计算获得的平均离子热扩散系数约为首次饱和水平的两倍。对湍流发展的极向谱和线性色散关系的研究表明,第一次饱和湍流输运由波长kθρi~2.15的短波模式主导,而第二次饱和以kθρi~0.49的长波模式主导;同时,体系湍流的能量由短波模式反向级联到长波模式,湍流饱和阶段径向热扩散系数在输运垒位置处呈现“M”形分布。考虑等离子体带状流结构,数值模拟结果表明:该运行模式下带状流对湍流输运饱和水平没有明显的影响。此外,输运垒等离子体温度和密度梯度最大处对应的湍流饱和期的径向离子热扩散系数最低,极大地增强了对等离子体的约束。

蟾毒它灵诱导急性早幼粒细胞白血病HL⁃60细胞铁死亡的机制研究

目的探究蟾毒它灵(Bufotalin)对急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)细胞HL‐60铁死亡的作用及机制。方法用不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.0、4.0μg·mL^(-1))蟾毒它灵分别作用于APL细胞HL‐60,使用光学显微镜观察细胞的形态学变化;采用CCK‐8法检测细胞的存活率情况;采用Western blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白CD71、xCT、FTH1、GPX4的表达水平;采用谷胱甘肽(GSH/GSSG)检测试剂盒检测细胞内GSH和GSSG的含量变化;采用脂质氧化(MDA)检测试剂盒测定细胞内MDA的含量变化。将0.5μg·mL^(-1)蟾毒它灵、0.1μmol·L^(-1)Fer‐1和0.5μg·mL^(-1)蟾毒它灵+0.1μmol·L^(-1)Fer‐1分别作用于HL‐60细胞,使用光学显微镜观察细胞形态学变化,并用Western blot法检测铁死亡相关蛋白的表达水平。结果不同浓度蟾毒它灵处理HL‐60细胞后,细胞形态呈现出哑铃型、梭形等不规则形状,细胞的存活率降低,且呈时间‐剂量依赖关系。与对照组相比,蟾毒它灵可降低铁死亡相关蛋白GPX4、xCT、FTH1的表达水平和总谷胱甘肽的含量(均P<0.01),升高CD71蛋白的表达水平和MDA含量(均P<0.05)。蟾毒它灵与铁死亡抑制剂Fer‐1联合处理HL‐60细胞后,与对照组比较,HL‐60细胞的生长数量和形态学无明显变化,CD71、xCT、FTH1、GPX4蛋白表达水平的差异也无统计学意义(均P>0.05)。结论蟾毒它灵可抑制APL细胞HL‐60的增殖并诱导铁死亡,其可能通过GPX4介导的抗氧化途径和铁代谢途径实现。

基于PLC的HL-3装置中性束逻辑控制系统设计

[目的]中性束注入(NBI)是中国环流三号(HL-3)托卡马克装置重要的等离子体加热和电流驱动手段。NBI加热系统是涉及真空、电力电子、机械、自动控制、气体放电等多学科、多领域的复杂系统。控制系统是NBI加热系统可靠运行的基本保证,可实现对加热系统现场设备的远程控制、运行状态的实时监控和放电实验的逻辑控制。[方法]根据NBI加热束线控制需求确定PLC系统的硬件配置,组建了以西门子S7-416为主控制器,以Profibus-DP网络和工业以太网为基础,以光纤为传输介质的分布式I/O系统。采用组态软件STEP7实现硬件组态、通信连接和程序编写,利用界面软件WinCC完成集中管理、过程监控和信息归档。[结果]PLC系统能够实时监控现场设备状态,与NBI控制系统进行数据交换,指导现场设备稳定运行。此外,图形化的用户界面使得实验过程可视化,真空值、流量和温度的实时显示,为实验运行人员提供了及时的状态信息。[结论]整个PLC系统高效可靠,重复性好,具有良好的兼容性和可扩展性,实现了对NBI束线现场设备的监测和控制。

miR-186对HL-60细胞增殖、迁移的调控及机制研究

目的 探讨过表达微小RNA-186(miR-186)对人原髓细胞白血病HL-60细胞上皮间质转化(EMT)、增殖、迁移及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的调控作用。方法 选取体外培养HL-60细胞,按照不同的转染方式分为对照组、mimic NC组、miR-186组、miR-186+抑制剂组、miR-186+激活剂组。采用实时荧光定量聚合酶链反应、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell小室法及蛋白免疫印迹法检测miR-186相对表达水平、增殖率、迁移率、EMT相关因子及其信使RNA(mRNA)相对表达水平并进行比较、分析。结果 与mimic NC组相比,miR-186组HL-60细胞miR-186相对表达水平、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-186组相比,miR-186+抑制剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与miR-186组相比,miR-186+激活剂组HL-60细胞E-cadherin及其mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而增殖率、迁移率、p-PI3K、p-AKT、N-cadherin、Vimentin、FN及其mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 过表达miR-186通过阻遏PI3K/AKT信号通路抑制HL-60细胞EMT,进而抑制HL-60细胞增殖和迁移。

HL-3先进雪花偏滤器位形的设计与敏感性分析

使用EFIT程序设计了HL-3装置雪花偏滤器位形,研究了雪花位形对HL-3装置极向场(PF)线圈电流变化的敏感性。研究发现:当PF线圈电流变化达1%时,标准雪花偏滤器转变为雪花加位形或是雪花减位形;当PF线圈电流变化超过8.8%时,雪花减位形在大偏离度下能够获得平衡位形,而雪花加位形难以获得收敛结果。

基于超级电容储能的HL-3装置中性束逆变型高压电源模块设计

高压电源是中性束注入加热系统的重要组成部分,决定着束能量和引出束流的品质。随着电压等级的逐步提高,脉冲阶梯调制(Pulse Step Modulation,PSM)高压电源无法满足实验要求。为了实现中性束调制注入功率的快速切换,提出一种基于超级电容储能的逆变型高压电源。采用超级电容储能方式,降低所需电网容量,减小对电网的冲击。采用软开关技术的直流(DC)-直流(DC)谐振变换器结构,提高电源的响应速度,减小开关器件的开关损耗。设计电源模块电路拓扑,根据电源性能指标要求完成系统建模计算。建立充电电路和主回路的电力仿真软件PSIM(Power SIMulation)仿真模型,对电源性能指标进行仿真验证。最后搭建了逆变电源模块测试样机,进行了阶跃响应、电压纹波和软开关性能指标测试。仿真及实验验证结果表明:设计的电源模块能够实现1 600 V/50 A的稳定输出,满足6 MW/120 kV设计要求。

枸杞多糖促进HL-60细胞的吞噬功能

目的探究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对人中性粒细胞株HL-60细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法采用不同浓度(0,1,10,100,200,500μg/mL)LBP刺激HL-60细胞24 h后,通过CCK-8和流式细胞术检测HL-60细胞的存活率和吞噬功能变化情况,通过免疫印迹法(Western blot)检测HL-60细胞磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路Akt磷酸化情况。阻断实验分为对照组、LBP组、LBP+PI3K抑制剂(Wortmannin)组。LBP组以200μg/mL LBP单独刺激HL-60细胞24 h;LBP+Wortmannin组先以1μmol/L Wortmannin预刺激HL-60细胞2 h,再加入200μg/mL LBP继续作用24 h后检测HL-60细胞吞噬功能情况。为了检测HL-60细胞表面受体的表达情况,实验分为对照组和LBP组(200μg/mL),采用流式细胞术检测CD36、CD204、CD209、胶原样结构巨噬细胞受体(macrophage receptor with collagenous structure,MARCO)和Dectin吞噬相关受体表达情况。结果不同剂量LBP处理后,HL-60细胞的存活率未发生明显变化(P>0.05);与0μg/mL LBP比较,1~200μg/mL LBP刺激HL-60细胞吞噬百分率明显增加(P<0.01);与对照组比较,200μg/mL LBP组磷酸化Akt表达增加(P<0.05)。PI3K阻断实验表明,与LBP组比较,LBP+Wortmannin组LBP促进HL-60吞噬E.coli的效应部分抑制(P<0.05)。与对照组比较,LBP组HL-60细胞MARCO受体表达水平明显增加(P<0.05),而CD36、CD204、CD209和Dectin无明显变化(P>0.05)。结论LBP通过PI3K-Akt信号通路促进HL-60细胞吞噬E.coli,这种吞噬功能的提高可能与MARCO受体表达上调有关。

黄芪甲苷对阿霉素诱导的HL-1细胞凋亡的抑制作用及机制研究

目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对阿霉素诱导HL-1细胞凋亡的影响及机制,为进一步研发治疗阿霉素诱导心肌损伤的新药提供可靠的实验依据。方法将HL-1心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、1μmol/L ASIV、2μmol/L ASIV及4μmol/L ASIV组等5组。用5.2μmol/L的DOX溶液放入细胞培养箱中培养12 h制备心肌细胞损伤模型后,以1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L的ASIV溶液加入细胞损伤模型中,再放入细胞培养箱中培养12 h。CCK8法确定阿霉素造模药物浓度,流式细胞术确定浓度阿霉素造模时间,荧光染色法检测不同浓度ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞凋亡、线粒体膜电位水平及ROS水平;分光光度检测法检测ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞上清NO含量。结果5.2μmol/L的DOX培养12 h诱导HL-1心肌细胞凋亡模型。与Model组相比,2μmol/L和4μmol/L ASIV组细胞凋亡明显减少(P<0.01),NO含量显著增加(P<0.01);ASIV各剂量组Annexin V-FITC表达均有降低趋势(P<0.01)、ASIV 1μmol/L、ASIV 2μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.05),ASIV 4μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.01),ASIV 1μmol/L、ASIV 2μmol/L和ASIV 4μmol/L组ROS表达显著降低(P<0.05)。结论ASIV可通过减轻心肌细胞膜电位下降,降低ROS表达,提高NO含量,减轻氧化应激损伤,从而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性。

中国环流三号(HL-3)壁处理系统研制

托卡马克装置壁处理系统对获得高真空、洁净的器壁条件至关重要。介绍了中国环流三号(HL-3)装置真空系统中的壁处理各子系统设计及研制概况。分析了壁处理系统调试运行过程和特点,设计了烘烤系统和直流辉光清洗系统的运行方案。分别对烘烤系统、直流辉光清洗系统以及射频辅助直流辉光放电系统的首次运行结果进行了讨论。通过应用壁处理系统,配合真空抽气系统,HL-3装置真空系统运行达到预期目标,初始放电前装置最小压力达到2.4×10^(-6)Pa。

不同腐蚀缺陷下的HL级抽油杆疲劳分析研究

为分析腐蚀缺陷对抽油杆安全性能的影响,应用ANSYS有限元软件,对腐蚀坑、环形腐蚀两种缺陷下的HL级抽油杆进行疲劳寿命数值模拟。通过方差分析两种腐蚀缺陷下腐蚀深度与腐蚀坑半径(环形腐蚀宽度)等因素对HL级抽油杆疲劳寿命的影响,并利用多元线性回归方法得到了各影响因素与疲劳寿命的回归方程。研究结果表明:抽油杆在服役过程中最大应力集中在杆体与镦粗凸缘结合的变截面处;腐蚀半径(宽度)对HL级抽油杆疲劳寿命影响非常显著,与其呈正相关性;腐蚀深度对其影响显著,呈负相关性;两组回归方程对判断HL级抽油杆的安全性提供依据;同等工况下环形腐蚀比蚀坑腐蚀对抽油杆疲劳寿命的影响更大。