老年高血压及痴呆患者IGF-1水平检测及临床意义探讨

目的 探讨与老年高血压及痴呆患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及其相关意义。方法 选取2021年1月至2022年12月期间我院收治的老年高血压患者,分成老年高血压伴痴呆、老年高血压无痴呆2个研究组,门诊老年无高血压且无痴呆体检者为正常对照组;分析上述3组受试者的IGF-1水平与老年高血压和痴呆之间的相关性及其意义。结果 (1)老年高血压伴痴呆患者的IGF-1水平均显著低于老年高血压无痴呆患者(分别为70.3±38.5μg/L和88.7±26.2μg/L)(P<0.05);(2)老年高血压伴痴呆患者、老年高血压无痴呆患者的IGF-1水平与正常对照组IGF-1水平(111.3±40.1μg/L)比较显著降低(均P<0.05);(3)多因素Logistic回归分析,IGF-1、高血压病史、左室后壁厚度、室间隔厚度可能是老年高血压伴痴呆的危险因素(OR>1,P<0.05),性别、年龄、空腹血糖、TC、HDL-C、LDL-C、TG、hs-CRP不是老年高血压伴痴呆的危险因素(OR<1,P<0.05);(4)IGF-1水平与老年高血压伴痴呆相关性的ROC曲线分析显示,ROC曲线下面积(AUC)为0.889(95%CI 0.823~0.955,P<0.05);IGF-1为93.5μg/L时,对本组病例诊断老年血压伴痴呆的灵敏度为0.927,特异性为0.711。结论 老年高血压患者IGF-1水平显著低于无高血压人群,而高血压合并老年痴呆患者IGF-1水平进一步降低,差异具有统计学意义,提示高血压和痴呆均为导致IGF-1表达下降的重要因素。IGF-1下降、高血压病史、左室后壁厚度及室间隔厚度增加可能是老年高血压伴痴呆的危险因素,IGF-1水平降低对老年高血压伴痴呆有较好的诊断价值。

益气化瘀汤联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病气虚血瘀证的疗效及对VEGF,IGF-1表达水平的影响研究

【目的】观察益气化瘀汤(由黄芪、山药、茯苓、炒芡实、旱莲草、金樱子、焦山楂、女贞子、丹参、益母草等组成)联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病(DN)气虚血瘀证的临床疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)的影响。【方法】将90例DN气虚血瘀证患者随机分为观察组和对照组,每组各45例。所有患者均接受基础降糖治疗和控制血压、调节脂代谢紊乱等治疗。在此基础上,对照组患者给予羟苯磺酸钙治疗,观察组患者在对照组的基础上联合益气化瘀汤治疗,疗程为3个月。观察2组患者治疗前后中医证候积分、肾功能指标及血清VEGF、IGF-1水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效。【结果】(1)疗效方面,治疗3个月后,观察组的总有效率为91.11%(41/45),对照组为75.56%(34/45),组间比较(χ2检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)中医证候积分方面,治疗1个月和3个月后,2组患者的中医证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗3个月后又均较治疗1个月后明显降低(P<0.05);组间比较,观察组在治疗1个月和3个月后对中医证候积分的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(3)肾功能指标方面,治疗后,2组患者的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)等肾功能指标均较治疗前明显改善(P<0.05),且观察组对各项肾功能指标的改善作用均明显优于对照组(P<0.01)。(4)血清VEGF、IGF-1水平方面,治疗后,2组患者的血清VEGF、IGF-1水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组对血清VEGF、IGF-1水平的降低作用均明显优于对照组(P<0.01)。(5)治疗过程中,2组患者均无明显不良反应发生,具有较高的安全性。【结论】益气化瘀汤联合羟苯磺酸钙治疗DN气虚血瘀证患者疗效确切,可有效下调血清VEGF、IGF-1水平,明显改善患者肾功能,显著减轻患者临床症状,且具有较高的安全性。

3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术应用效果及对血清MMP-9和IGF-1水平的影响

目的:探究3D打印技术在经鼻蝶窦入路垂体腺瘤(PA)切除术的应用效果及对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法:选取2020年5月至2022年5月秦皇岛市第一医院收治的84例PA患者,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组42例。对照组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术,观察组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术联合应用3D打印技术,比较两组肿瘤切除效果、围术期指标、视力改善情况、MMP-9和IGF-1水平,以及鼻腔功能的鼻气道阻力(NAR)、T&T嗅觉测试评分及并发症。结果:观察组肿瘤切除效果优于对照组,差异有统计学意义(U=2.286,P<0.05);观察组手术时间、术中出血量及住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(t=4.780、11.438、11.842,P<0.05);术后3 d、7 d时观察组血清MMP-9和IGF-1水平低于对照组,差异有统计学意义(F=7.526、4.985,P<0.05);术后1个月、3个月时观察组NAR及T&T嗅觉测试评分低于对照组,差异有统计学意义(F=6.359、8.436,P<0.05);两组视力视野改善情况及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术可提高肿瘤切除效果,优化手术操作,减少创伤,有利于减轻疼痛,改善嗅觉功能与视力视野,并能降低血清MMP-9、IGF-1水平,且安全性较高。

营养干预对生长迟缓患儿血清IGF-1水平的影响探讨

目的 对本院收治的营养干预对生长迟缓患儿血清IGF-1水平的影响进行分析,为生长迟缓患儿营养干预措施的制定与优化提供依据。方法 以本院2021年4月-2022年4月期间就诊的40例0~3岁生长迟缓患儿作为观察组,同时选取40例0~3岁的正常儿童作为对照组。对观察组患儿进行营养干预,测定干预前后观察组患儿血清IGF-1水平相关生长指标,以对照组为参考,比较2组各项指标。结果 营养干预前,观察组血清IGF-1水平显著低于对照组(P<0.05)营养干预后,观察组血清IGF-1水平显著高于本组营养干预前差异有统计学意义(P<0.05),且与同时段的对照组相当差异无统计学意义(P>0.05)。此外,观察组营养干预后的生长指标(HtSDS、生长速率)均显著优于营养干预前差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血清IGF-1水平是判断儿童生长迟缓情况的重要指标,通过早期个性化的营养干预可提升生长迟缓患儿血清IGF-1水平,促进其生长发育。

精氨酸甲基转移酶(PRMT)7通过IGF-1信号通路调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的研究

目的本研究旨在明确精氨酸甲基转移酶(PRMT)7在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂分化过程中的变化以及是否调控hBMSCs成脂分化,进而探索相应的调控机制。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测hBMSCs成脂分化过程中PRMT7的变化;通过qRT-PCR和Western blot实验证明PRMT7稳定敲低细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析,以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定敲低细胞系成脂分化水平的变化;通过裸鼠体内异位成脂实验,油红O染色检测PRMT7稳定敲低细胞系体内异位成脂的效果;通过qRT-PCR和Western blot证明PRMT7稳定过表达细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定过表达细胞系成脂分化水平的变化;通过q RT-PCR和Western blot实验检测敲低PRMT7和过表达PRMT7的细胞中IGF-1表达水平的变化。在PRMT7稳定敲低细胞系中转染siIGF-1并通过qRT-PCR和Western blot检测IGF-1的表达水平验证敲低效率。通过油红O染色和定量分析,qRT-PCR实验检测转染siIGF-1的敲低组hBMSCs成脂分化水平的变化。结果本文发现:在hBMSCs成脂过程中,PRMT7表达水平明显降低(P<0.01);敲低PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力增强(P<0.001);敲低PRMT7后hBMSCs的体内异位成脂分化能力增强;过表达PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力减弱(P<0.01);PRMT7敲低后IGF-1表达水平增加(P<0.0001);PRMT7过表达后IGF-1表达水平降低(P<0.0001);转染siIGF-1后,各细胞系IGF-1表达水平明显降低(P<0.001);敲低组转染siIGF-1后成脂分化能力明显降低(P<0.01)。结论本研究通过细胞水平和裸鼠皮下移植实验发现PRMT7显著抑制hBMSCs成脂分化,机制研究发现PRMT7对hBMSCs成脂分化的调控作用依赖IGF-1信号通路。上述研究表明,PRMT7可能是治疗相关疾病的潜在分子靶点,为PRMT7和hBMSCs应用于相关疾病治疗提供了新思路。

IGF-1基因克隆及其产物的测序鉴定

基因过表达在基础实验和基因治疗应用中都是常用的手段,而质粒的扩增在基因过表达过程中是不可或缺的技术,如何规范、高效地对质粒进行扩增和提取是基因治疗应用的前提,也是困扰很多基础研究人员的难题。利用现有的实验技术,在降低实验成本基础上,建立过表达质粒扩增、提取的最优方案。首先采用传统方法制作LB培养基和感受态细胞,对转化后的质粒进行大量扩增培养,之后使用商业试剂盒对质粒进行提取,反复试验后对商业试剂盒质粒提取过程进行优化,提高效率,最终获得高纯度和浓度的质粒溶液。经超微量分光光度计、琼脂糖凝胶电泳检测和sanger测序等多种方式检测验证后与NCBI数据库中目标基因序列一致,提示扩增、提取成功。经优化后的质粒扩增、提取方案标准、高效,成本低廉,是质粒基因克隆的最佳选择。

不同NDF水平开食料对羔羊小肠发育及IGF-1、IGF-1R基因表达的影响

为研究不同中性洗涤纤维(NDF)水平的开食料对湖羊羔羊小肠发育以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)基因表达的影响。试验选取健康的湖羊公羔54只,随机分为三组,每组18只羊,单栏饲养,分别饲喂15%、20%、25%NDF水平的开食料,试验从7日龄开始至56日龄时屠宰取样,测定,用实时荧光定量PCR方法检测空肠、回肠中上述基因的相对表达水平。结果表明,饲喂不同NDF水平的开食料对羔羊空肠和回肠的重量与长度无显著影响(P>0.05),对羔羊空肠和回肠的相对重量与相对长度无显著影响(P>0.05)。在空肠中IGF-1基因的相对表达量25%NDF水平组显著高于15%NDF水平组(P<0.05),NDF水平为25%与20%两组差异极显著(P<0.01),NDF水平为15%与20%两组差异不显著(P>0.05),IGF-1R基因的相对表达量20%NDF水平组与15%和25%NDF水平组差异极显著(P<0.01),NDF水平为15%与25%两组差异不显著(P>0.05)。在回肠中IGF-1和IGF-1R基因的相对表达量15%NDF水平组极显著高于20%和25%NDF水平组(P<0.01),NDF水平为20%与25%两组差异不显著(P>0.05)。结果显示,开食料对羔羊空肠、回肠的长度和重量无显著影响,在空肠中25%NDF水平组显著上调了IGF-1基因的表达,20%NDF水平组上调了IGF-1R基因的表达;在回肠中15%NDF水平可以显著上调IGF-1和IGF-1R基因的表达。

TRIM45靶向IGF-1R抑制乳癌MCF-7细胞增殖和迁移的机制

目的探究三结构域蛋白45(TRIM45)通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制人乳癌MCF-7细胞增殖和迁移的作用机制。方法将人乳癌MCF-7细胞分为TRIM45过表达组、空载对照组及阴性对照组。通过细胞增殖实验及划痕实验进行细胞增殖及迁移能力检测,采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白Ⅰ轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白8(ATG8)的表达,通过免疫沉淀实验分析TRIM45与IGF-1R的结合,采用WB法检测促增殖蛋白IGF-1R和簇集蛋白(CLU)的表达。结果与空载对照组相比较,TRIM45过表达组不同时间的细胞增殖率及迁移率均显著降低(F=19.87~177.91,P<0.05)。与空载对照组相比较,TRIM45过表达组细胞自噬相关蛋白p62的表达显著降低,LC3B和ATG8的表达显著增加(F=22.97~113.50,P<0.05)。TRIM45可以与IGF-1R结合,并且TRIM45过表达组细胞IGF-1R及CLU蛋白表达较空载对照组显著降低(F=51.06、30.45,P<0.05)。结论TRIM45可以与IGF-1R结合,抑制IGF-1R及CLU的表达,诱导乳癌细胞自噬,抑制乳癌细胞的增殖和迁移能力。

敲低NIPBL基因对TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响

目的:探讨敲低NIPBL基因对TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响。方法:将慢病毒转染的NIPBL shRNA骨髓间充质干细胞分为TGF-β1组、TGF-β1+IGF-1组、NIPBL-空白对照组,并设立未转染的NIPBL+组,对上述四组细胞进行成软骨诱导分化;在培养7、14、21天时应用Western blot技术分别检测Sox-9、Collagen-Ⅱ的蛋白表达水平。结果:(1)在成软骨诱导的各阶段,Sox-9、Collagen-Ⅱ的蛋白表达量均为TGF-β1+IGF-1组高于TGF-β1组,NIPBL+组高于TGF-β1组和NIPBL-对照组(P<0.05);(2)在诱导7、21天时,Sox-9基因的蛋白表达量TGF-β1+IGF-1组高于NIPBL-对照组(P<0.05);(3)在各诱导阶段,TGF-β1+IGF-1组和NIPBL+组间差异无统计学意义。结论:敲低NIPBL基因导致TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的能力降低。

体外心肺复苏成功后患者血清GH IGF-1水平与HOMA-IR的相关性研究及生存结局影响因素分析

目的探讨体外心肺复苏成功后患者血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性,并分析患者生存结局影响因素。方法将80例体外心肺复苏成功后患者设为观察组,选取同期80名健康体检志愿者设为对照组。根据28 d生存结局,将观察组患者分为死亡组49例和生存组31例。收集受试者一般资料,采用电化学发光法和高效液相色谱质谱法分别检测受试者血清中GH、IGF-1水平,采用Pearson相关检验分析GH、IGF-1与糖、脂代谢指标的相关性,采用Logistic回归分析体外心肺复苏成功后患者生存结局的影响因素。结果观察组受试者血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、GH水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IGF-1水平均低于对照组(P<0.01);观察组患者血清GH与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0.518,P<0.01);观察组患者血清GH水平与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平呈显著正相关,与HDL-C水平呈显著负相关(P<0.01);血清IGF-1水平与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平呈显著负相关,与HDL-C水平呈显著正相关(P<0.01)。死亡组患者血清FBG、HOMA-IR、HbA1c、GH水平均高于生存组,IGF-1水平低于生存组(P<0.05或0.01)。Logistic回归分析显示GH、IGF-1、HOMA-IR均是体外心肺复苏成功后患者死亡的影响因素(P<0.01)。结论体外心肺复苏成功后患者血清GH水平升高,IGF-1水平降低,导致其HOMA-IR升高,血糖、血脂代谢紊乱,影响患者生存结局。

HMGA2 基因多态性、血清IGF-1对特发性矮小症rhGH疗效影响的交互作用分析

目的探究高迁移率蛋白A2(HMGA2)基因多态性、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对特发性矮小症(ISS)重组人生长激素(rhGH)疗效影响的交互作用。方法选取2020年2月至2021年8月本院收治的ISS患儿100例,选取同期于本院接受体检的健康儿童100例纳入对照组,PCR测序分析HMGA2基因多态性情况,所有患儿均予以指导接受rhCH治疗;分析对照组和研究组HMGA2基因多态性分布和血清IGF-1表达;分析不同基因型患儿GH治疗前后IGF-1变化;分析HMGA2基因多态性联合IGF-1对ISS患儿rhGH疗效预测价值。对比不同HMGA2基因多态性ISS患儿rhGH生长情况和IGF-差异;分析不同HMGA2基因多态性和IGF-1、疗效的相关性。结果对照组和研究组儿童在HMGA2基因SNP rs1042725和SNP rs7968682分布差异显著,主要表现为在基因SNP rs1042725中,对照组TT型表达明显高于研究组,SNP rs7968682中GT型表达占比明显高于对照组(P<0.05);研究组ISS患儿血清IGF-1明显低于对照组(P<0.05);治疗后rs1042725和SNP rs7968682基因型患者的IGF-1水平较治疗前均升高,且差异具有统计学意义(均P<0.05);HMGA2基因SNP rs1042725、SNP rs7968682联合血清IGF-1评估ISS患者ROC曲线线下面积为0.935,具有较高的特异性以及灵敏度,联合检测诊断价值明显高于其他3种检测(P<0.05);经rhGH治疗后ISS患儿不同HMGA2基因多态性存在差异,SNP rs042725基因型中CT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和CC型(P<0.05);SNP rs7968682基因型中GT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和GG型(P<0.05);Spearman相关系数分析发现HMGA2基因多态性与IGF-1和疗效均呈现显著正相关(均P<0.05)。结论ISS患儿HMGA2基因多态性与正常儿童有一定差异,且ISS基因SNP rs 1042725和SNP rs7968682位点与疗效之间有显著相关性,与ISS患儿生长发育有关,可能有血清IGF-1调控有关,为临床ISS患儿的诊治提供一定基础。

CT血管造影联合NSE及IGF-1在进展性脑梗死疾病评估中的应用价值

目的:探究CT血管造影联合神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在进展性脑梗死疾病评估中的应用价值。方法:选取2022年5月至2023年5月长征医院收治的110例疑似进展性脑梗死患者,均行CT血管造影检测,并按病情将其中63例进展性脑梗死患者纳入观察组[依据美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分,按神经功能缺损的状况分为轻度19例、中度25例、重度16例],47例非进展性脑梗死患者纳入对照组。分析两组患者的血管狭窄度,NSE、IGF-1水平的变化,分析神经功能缺损不同程度的NSE、IGF-1水平变化,探究CT血管造影与NSE、IGF-1之间的关系,以及CT血管造影、NSE及IGF-1联合检测对进展性脑梗死的评估价值。结果:与对照组比较,观察组患者的血管狭窄度、NSE水平有所上升,IGF-1水平有所降低,差异有统计学意义(t=20.893、24.156、40.209,P<0.05)。与轻度患者相比,中度和重度患者的IGF-1水平降低,NSE水平升高,差异有统计学意义(t中度=4.689、9.103,t重度=18.464、23.672,P<0.05);与中度患者相比,重度患者的NSE水平上升,IGF-1水平下降,差异有统计学意义(t=5.408、8.118,P<0.05)。NSE水平与血管狭窄度呈正相关(r=0.651,P<0.05),而IGF-1水平与其呈负相关(r=-0.617,P<0.05)。血管狭窄度、NSE与进展性脑梗死呈正相关(r=0.672,P<0.05),而IGF-1与其呈负相关(r=-0.629,P<0.05)。CT血管造影受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.688(95%CI:0.594~0.786)、NSE的AUC为0.710(95%CI:0.609~0.811)、IGF-1的AUC为0.676(95%CI:0.578~0.775),3项联合AUC为0.822(95%CI:0.734~0.910),3项联合对进展性脑梗死的评估价值较高。结论:NSE在进展性脑梗死患者体内的水平较高,IGF-1水平较低,且NSE、IGF-1与CT血管造影联合可有助于增强对进展性脑梗死的临床评估,为临床诊疗该病提供有利依据。

IGF-1、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨类胰岛素一号生长因子(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和肺癌组织中的表达及临床意义。方法 收集98例NSCLC纳入观察组,同时收集肺部良性病变40例纳入对照组。统计两组血清及肺癌组织中IGF-1、IGFBP-3表达。结果 观察组血清IGF-1水平高于对照组,IGFBP-3水平低于对照组,P<0.05。血清IGF-1、IGFBP-3水平与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。观察组IGF-1阳性表达率显著高于对照组,IGFBP-3阳性表达率显著低于对照组,P<0.05。IGF-1、IGFBP-3阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。血清IGF-1诊断NSCLC AUC为0.733,灵敏度55.5%,特异度91.2%,最佳截断值150.26μg/L;血清IGFBP-3诊断NSCLC AUC为0.799,灵敏度63.6%,特异度78.6%,最佳截断值1413.54μg/L。结论 NSCLC患者血清IGF-1、IGFBP-3主要与TNM分期、淋巴结转移及局部侵犯存在关系,且血清IGF-1、IGFBP-3水平可作为NSCLC辅助诊断手段。

急性缺血性脑卒中血管内介入治疗效果及对IGF-1、HCY、Lp-PLA2的影响

目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)血管内介入治疗效果及对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的影响。方法选取自2020年3月—2022年5月唐山市丰润区人民医院收治的203例AIS患者的临床资料,根据治疗方法不同将其分为观察组(血管内介入治疗,n=108)和对照组(药物静脉溶栓治疗,n=95)。比较两组患者临床疗效、神经功能恢复情况[美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)],分析两组治疗前、后血液流变学指标(红细胞压积、血小板聚集率、血浆粘度、全血低切黏度、全血高切黏度)及血清IGF-1、HCY、Lp-PLA2水平变化情况。结果观察组治疗总有效率(87.96%)明显高于对照组(73.68%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组各时间点NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组红细胞压积水平、血小板聚集率、血浆黏度、全血黏度低切值和高切值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组HCY、Lp-PLA2水平均低于对照组,IGF-1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管内介入治疗AIS疗效确切,有利于改善AIS患者神经功能缺损症状、血液流变学相关指标及IGF-1、HCY、Lp-PLA2水平,促进患者早日康复。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔对妊娠期高血压患者血清IGF-1、sFIt-1水平及血管内皮功能的影响

目的:探究硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔对妊娠期高血压(HDCP)患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、人可溶性血管内皮生长因子受体1(sFIt-1)及血管内皮功能的影响。方法:将105例HDCP患者按不同治疗方案分为对照组(n=51)和实验组(n=54)。对照组接受拉贝洛尔治疗,实验组采用拉贝洛尔和硝苯地平联合治疗,两组患者均治疗两周。使用ELISA法检测血清IGF-1、sFIt-1、内皮素-1(ET-1)水平,微量一氧化氮(NO)检测仪检测NO。比较两组患者临床疗效,血清IGF-1、sFIt-1、NO、ET-1水平,母婴结局和不良反应。结果:治疗后,实验组患者总有效率(94.44%)高于对照组有效率(80.39%)(P<0.05);两组患者血清IGF-1、sFIt-1、NO水平均升高,ET-1水平均降低;实验组血清IGF-1、sFIt-1、NO水平均高于对照组(P<0.05),ET-1水平低于对照组(P<0.05)。实验组顺产率高于对照组(P<0.05),早产率低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硝苯地平缓释片联合拉贝洛尔治疗HDCP疗效优于单独使用拉贝洛尔,联合用药可以升高患者血清IGF-1、sFIt-1、NO水平,降低ET-1水平,改善妊娠结局,安全性良好。

肥胖儿童IGF-1与中枢性性早熟的相关性研究

目的探讨肥胖儿童体内胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)、血脂的代谢特征及骨发育情况,并分析其与中枢性性早熟的相关性。方法选取2020年10月~2021年7月在兰州市区肥胖调查问卷中符合肥胖和非肥胖标准的6~10岁儿童157例,其中肥胖儿童81例纳入肥胖组,非肥胖儿童76例纳入非肥胖组。然后再根据肥胖与否、性早熟有无分为4组,即肥胖性早熟组(n=21)、肥胖无性早熟组(n=60)、非肥胖性早熟组(n=10)、非肥胖无性早熟组(n=66)。完善IGF-1、胰岛素生长因子结合蛋3(insulin growth factor binding protein 3,IGFBP3)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C),拍摄左手腕关节骨龄片。比较不同组间儿童性发育、IGF-1、血脂及骨龄发育情况。结果肥胖组儿童性早熟发生率高于非肥胖组,女孩多于男孩(P<0.05);肥胖组儿童的骨龄发育偏早、IGF-1、IGFBP3、TC、TG、LDL-C均高于非肥胖组,HDL-C降低(P<0.05)。与肥胖无性早熟组比较,肥胖性早熟组儿童的骨龄发育偏早,TC、TG、LDL-C较低(P<0.05),IGF-1、IGFBP3略低(P>0.05);与非肥胖无性早熟组比较,非肥胖性早熟儿童的IGF-1水平偏高,LDL-C较低(P<0.05);肥胖性早熟组与非肥胖性早熟组儿童的IGF-1、血脂比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖是诱发性早熟的关键因素之一。肥胖儿童IGF-1升高、骨龄发育偏早;性早熟儿童骨龄发育偏早,但血脂、IGF-1在不同分组中水平不一样,提示性发育过早时IGF-1、脂质代谢可能是紊乱的。

ACTR调控IGF-1R对肝癌细胞生长的影响

目的探究ACTR调控IGF-1R的表达对肝癌细胞生长的影响及意义。方法外源性免疫共沉淀、内源性免疫共沉淀检测ACTR与IGF-1R之间的相互作用。应用细胞免疫荧光共定位,检测ACTR与IGF-1R在肝癌细胞内共定位情况。qRT-PCR及Western blot实验,检测肝癌细胞中ACTR对IGF-1R表达的影响。将肝癌细胞系分为阴性对照组、转染ACTR组、敲低IGF-1R组、敲低IGF-1R+转染ACTR组,应用CCK8法测定各组细胞生长情况。结果外源性免疫共沉淀、内源性免疫共沉淀均证实ACTR与IGF-1R之间存在相互作用。细胞免疫荧光共定位证实ACTR与IGF-1R在肝癌细胞内存在共定位表达。qRT-PCR证实敲低ACTR后,IGF-1R mRNA表达水平降低(P<0.05),回转ACTR后IGF-1R mRNA表达水平亦可恢复。Western blot证实敲低ACTR后IGF-1R表达降低,而回转ACTR后IGF-1R表达可恢复。细胞生长曲线说明ACTR能够促进肝癌细胞的生长(P<0.05),当应用siRNA敲低IGF-1R后,ACTR的促细胞生长作用减弱。结论ACTR与IGF-1R之间存在相互的作用,IGF-1R介导了ACTR促进肝癌细胞生长的过程,ACTR/IGF-1R轴在肝癌细胞的生长中发挥了必要的作用,有可能成为治疗肝癌的靶点之一,为肝癌的防治提供新的思路。

不同剂量重组人生长激素对特发性矮小症患儿血清IGF-1和IGFBP-3表达的影响

目的:探讨不同剂量重组人生长激素(rhGH)对特发性矮小症(ISS)患儿血清类胰岛素一号生长因子(IGF-1)和重组人胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达的影响。方法:以随机抽签法将2019年11月-2020年12月抚州市第一人民医院收治的90例ISS患儿分为三组(低、中、高剂量组),每组30例。三组均给予常规基础治疗,低、中、高剂量组分别给予皮下注射剂量为0.26、0.35、0.41 mg/kg的rhGH治疗,均连续治疗1年。比较三组治疗前和治疗1年后的生长发育相关指标[身高(Ht)、生长速率(GV)、身高标准差积分(HtSDS)、骨龄]和激素类指标(IGF-1、IGFBP-3)水平,评估三组不良反应发生率。结果:治疗前三组Ht、GV、HtSDS、骨龄比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗1年后,三组Ht、GV、HtSDS、骨龄比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗1年后,与低、中剂量组比较,高剂量组Ht、GV、HtSDS、骨龄均明显较优,且中剂量组的GV优于低剂量组(P<0.05)。治疗1年后,高剂量组IGF-1、IGFBP-3水平均高于中、低剂量组(P<0.05)。低、中、高剂量组不良反应发生率分别为6.67%、10.00%、16.67%,三组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与低、中剂量rhGH相比较,给予ISS患儿高剂量rhGH治疗,更能有效促进患儿的生长发育,提高其血清IGF-1、IGFBP-3表达水平,且高剂量rhGH不会增加不良反应发生率,具有较高的安全性。

基于IGF-1/PI3K/Akt信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响及机制研究

目的通过动物实验观察并基于类胰岛素一号生长因子(insulin-like growth factors-1,IGF-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路探讨象皮生肌膏对压力性损伤大鼠模型的影响。方法将40只SD大鼠(SPF级,雌雄各半)复制压力性损伤大鼠模型,造模成功后随机均分为模型组(生理盐水纱布外敷)、阳性对照组(三乙醇胺乳膏外用)、象皮生肌组(象皮生肌膏外用)、联合给药组(三乙醇胺乳膏与象皮生肌膏联合外用)。另取10只健康SD大鼠作为空白组,仅同部位置入磁性装置,不予施加压力。实验过程中,每天记录各组大鼠愈合情况。实验结束时,HE染色法观察创面病理性损伤情况,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,Western blot法及RT-PCR法检测创面组织中PI3K、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、IGF-1蛋白及mRNA的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠创面面积明显增大(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠的创面面积均减小(P<0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组创面面积缩小(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组大鼠创面病理结构较完整,组织细胞排列较规则且病理致密,未见明显组织坏死碎片、水肿及炎性浸润;模型组可见明显的肌肉纤维坏死碎片,空泡变性,纤维肿大、横断;阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组可见不同程度的病理缓解。与空白组比较,模型组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、象皮生肌组、联合给药组大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05);与阳性对照组及象皮生肌组比较,联合给药组血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及PI3K、Akt、mTOR、IGF-1蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论象皮生肌膏可改善压力性损伤大鼠模型创面病理情况,可能与象皮生肌膏上调IGF-1/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达,抑制炎性因子表达相关。