目的:探讨子痫前期(PE)患者血清和胎盘中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达水平。方法:选取2021年11月—2023年8月扬州大学临床医学院妇产科收治的86例PE患者,分为早发型PE(n=33)和...目的:探讨子痫前期(PE)患者血清和胎盘中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达水平。方法:选取2021年11月—2023年8月扬州大学临床医学院妇产科收治的86例PE患者,分为早发型PE(n=33)和晚发型PE(n=53),另外选取健康孕妇(n=45)作为对照。检测所有纳入患者血清及胎盘组织中的TNF-α、MMP-1和MMP-7水平。结果:早发型PE患者(34.71±1.35周vs 40.43±0.70周)及晚发型PE患者(38.43±0.60周vs 40.43±0.70周)的孕周明显小于对照组(均P<0.05);早发型PE患者血清中TNF-α(507.92±28.99 ng/L vs 478.50±41.15 ng/L)、MMP-1(1156.67±158.07μg/L vs 1037.59±163.10μg/L)和MMP-7(211.00±18.64μg/L vs 196.32±19.87μg/L)的表达较晚发型PE患者显著增加(均P<0.05),晚发型PE患者血清中TNF-α(478.50±41.15 ng/L vs 446.90±41.52 ng/L)、MMP-1(1037.59±163.10μg/L vs 840.78±174.43μg/L)和MMP-7(196.32±19.87μg/L vs 166.01±15.09μg/L)的表达较对照组显著增加(均P<0.05);免疫组化结果显示,早发型PE患者胎盘组织中TNF-α、MMP-1和MMP-7表达水平较晚发型PE及对照组明显升高(均P<0.05)。结论:早发型PE患者及晚发型PE患者的TNF-α、MMP-1和MMP-7表达明显增加,这可能在PE的发生发展中起到重要作用。展开更多
目的:应用肌性斜颈兔动物模型,探讨针刀治疗肌性斜颈的作用机制及意义。方法:无水酒精注射制备动物肌性斜颈兔子模型后,选取模型兔子48只,随机分为正常组、模型组、针刀组、按摩组,每组12只。分别给予各组对应治疗,治疗2个月后各组分别...目的:应用肌性斜颈兔动物模型,探讨针刀治疗肌性斜颈的作用机制及意义。方法:无水酒精注射制备动物肌性斜颈兔子模型后,选取模型兔子48只,随机分为正常组、模型组、针刀组、按摩组,每组12只。分别给予各组对应治疗,治疗2个月后各组分别取部分胸锁乳突肌制作标本,免疫组化法观察钙蛋白酶1(calpain-1)、分化抗原决定簇45(CD45)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)在各组肌纤维中的表达情况。结果:与正常组比较,其余各组实验动物明显出现颈部活动受限、斜颈、头颈不对称症状,而治疗结束后,针刀组和按摩组实验动物颈部活动受限改善,无明显头颈不对称症状。calpain-1、CD45、TIMP-2的表达,与正常组比较,模型组、按摩组上调(P<0.01);与模型组比较,针刀组、按摩组下调(P<0.01);与针刀组比较,按摩组上调(P<0.01)。MMP-2表达,与正常组比较,模型组下调(P<0.01),与模型组比较,针刀组、按摩组上调(P<0.05)。结论:针刀治疗肌性斜颈效果显著,其作用机制可能与减少calpain-1、CD45、TIMP-2表达,增加MMP-2表达有关。展开更多
目的:观察末端病大鼠跟腱超微结构、胶原、基质金属蛋白酶1(Matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂1(Tissue inhibitors of Metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化,探讨跟腱末端病的发病特点。方法:将20只1月龄雄性SD...目的:观察末端病大鼠跟腱超微结构、胶原、基质金属蛋白酶1(Matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂1(Tissue inhibitors of Metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化,探讨跟腱末端病的发病特点。方法:将20只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,每组10只。经过5周的电刺激跳跃之后,对实验大鼠跟腱进行HE染色和电镜观察,测试跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、MMP-1及TIMP-1。结果 :与对照组比较,造模组大鼠跟腱胶原排列混乱扭曲,Collagen-Ⅰm RNA的表达和Collagen-Ⅰ蛋白的合成量均显著下降(P<0.05);Collagen-Ⅲm RNA表达迅速上调,Collagen-Ⅲ的合成量也显著增加(P<0.05);MMP-1 m RNA、TIMP-1 m RNA的表达和MMP-1、TIMP-1蛋白含量显著增加(P<0.01)。结论:跟腱末端病发生时,胶原Ⅰ的降解能力增强,胶原Ⅲ的合成能力增强,MMP-1与TIMP-1参与跟腱的重塑。胶原的合成与降解处于动态之中,胶原结构混乱和代谢失衡贯穿于跟腱末端病的整个发病过程。展开更多
文摘目的:探讨子痫前期(PE)患者血清和胎盘中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的表达水平。方法:选取2021年11月—2023年8月扬州大学临床医学院妇产科收治的86例PE患者,分为早发型PE(n=33)和晚发型PE(n=53),另外选取健康孕妇(n=45)作为对照。检测所有纳入患者血清及胎盘组织中的TNF-α、MMP-1和MMP-7水平。结果:早发型PE患者(34.71±1.35周vs 40.43±0.70周)及晚发型PE患者(38.43±0.60周vs 40.43±0.70周)的孕周明显小于对照组(均P<0.05);早发型PE患者血清中TNF-α(507.92±28.99 ng/L vs 478.50±41.15 ng/L)、MMP-1(1156.67±158.07μg/L vs 1037.59±163.10μg/L)和MMP-7(211.00±18.64μg/L vs 196.32±19.87μg/L)的表达较晚发型PE患者显著增加(均P<0.05),晚发型PE患者血清中TNF-α(478.50±41.15 ng/L vs 446.90±41.52 ng/L)、MMP-1(1037.59±163.10μg/L vs 840.78±174.43μg/L)和MMP-7(196.32±19.87μg/L vs 166.01±15.09μg/L)的表达较对照组显著增加(均P<0.05);免疫组化结果显示,早发型PE患者胎盘组织中TNF-α、MMP-1和MMP-7表达水平较晚发型PE及对照组明显升高(均P<0.05)。结论:早发型PE患者及晚发型PE患者的TNF-α、MMP-1和MMP-7表达明显增加,这可能在PE的发生发展中起到重要作用。
文摘目的:应用肌性斜颈兔动物模型,探讨针刀治疗肌性斜颈的作用机制及意义。方法:无水酒精注射制备动物肌性斜颈兔子模型后,选取模型兔子48只,随机分为正常组、模型组、针刀组、按摩组,每组12只。分别给予各组对应治疗,治疗2个月后各组分别取部分胸锁乳突肌制作标本,免疫组化法观察钙蛋白酶1(calpain-1)、分化抗原决定簇45(CD45)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)在各组肌纤维中的表达情况。结果:与正常组比较,其余各组实验动物明显出现颈部活动受限、斜颈、头颈不对称症状,而治疗结束后,针刀组和按摩组实验动物颈部活动受限改善,无明显头颈不对称症状。calpain-1、CD45、TIMP-2的表达,与正常组比较,模型组、按摩组上调(P<0.01);与模型组比较,针刀组、按摩组下调(P<0.01);与针刀组比较,按摩组上调(P<0.01)。MMP-2表达,与正常组比较,模型组下调(P<0.01),与模型组比较,针刀组、按摩组上调(P<0.05)。结论:针刀治疗肌性斜颈效果显著,其作用机制可能与减少calpain-1、CD45、TIMP-2表达,增加MMP-2表达有关。
文摘目的:观察末端病大鼠跟腱超微结构、胶原、基质金属蛋白酶1(Matrix metalloproteinase-1,MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂1(Tissue inhibitors of Metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化,探讨跟腱末端病的发病特点。方法:将20只1月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,每组10只。经过5周的电刺激跳跃之后,对实验大鼠跟腱进行HE染色和电镜观察,测试跟腱胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、MMP-1及TIMP-1。结果 :与对照组比较,造模组大鼠跟腱胶原排列混乱扭曲,Collagen-Ⅰm RNA的表达和Collagen-Ⅰ蛋白的合成量均显著下降(P<0.05);Collagen-Ⅲm RNA表达迅速上调,Collagen-Ⅲ的合成量也显著增加(P<0.05);MMP-1 m RNA、TIMP-1 m RNA的表达和MMP-1、TIMP-1蛋白含量显著增加(P<0.01)。结论:跟腱末端病发生时,胶原Ⅰ的降解能力增强,胶原Ⅲ的合成能力增强,MMP-1与TIMP-1参与跟腱的重塑。胶原的合成与降解处于动态之中,胶原结构混乱和代谢失衡贯穿于跟腱末端病的整个发病过程。
