丙泊酚调节MPP+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体氧化应激和凋亡

目的探讨不同浓度的丙泊酚(propofol,PPF)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的帕金森(Parkinson’s disease,PD)模型细胞氧化应激和凋亡的作用。方法利用1 mM MPP+诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y构建PD细胞模型。PPF处理组分别用10、20、40、80μM PPF在MPP+诱导前刺激SH-SY5Y细胞4 h。细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)评估细胞增殖活力。2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)荧光探针用于检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)。试剂盒分别检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NADPH)氧化酶的水平。Western blot用于检测线粒体和细胞质中细胞色素c的蛋白表达以及细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达。流式细胞术分析细胞凋亡率。结果MPP+诱导明显抑制SH-SY5Y细胞的增殖(P<0.001),促进细胞中ROS(P<0.001)、MDA(P<0.001)、NADPH氧化酶(P<0.01)、细胞质中细胞色素c的表达(P<0.01)并诱导细胞凋亡(P<0.001)以及促凋亡蛋白Bax和Cleaved caspase-3的表达(P<0.01),减少线粒体中细胞色素c的蛋白表达(P<0.01)和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.01)。PPF预处理可缓解MPP+诱导引起的SH-SY5Y细胞增殖抑制以及氧化应激和凋亡的促进作用(P<0.001),且40μM和80μM对细胞的作用更为显著。结论PPF预处理可缓解MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激,减少细胞凋亡。

支气管肺泡灌洗液中细胞分类及炎症因子水平与MPP合并气道黏液栓患儿预后的关联性分析

目的分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及炎症因子水平与肺炎支原体肺炎(MPP)合并气道黏液栓患儿预后的关联性。方法选择2018年2月至2022年2月于佳木斯中心医院接受支气管肺泡灌洗术的168例MPP患儿的临床资料,根据支气管镜下查出气道黏液栓存在情况,将其分为MPP合并气道黏液栓组(78例)和单纯MPP组(90例)。根据病程2个月时影像学复查结果,将MPP合并气道黏液栓组患儿分为肺炎吸收缓慢组(35例)和肺炎完全吸收组(43例)。应用瑞氏-吉姆萨染色法测定BALF中各细胞分类水平。应用酶联免疫吸附试验检测BALF中白介素(IL)-2、IL-4、IL-8、IL-10水平。采用多因素logistic回归分析MPP合并气道黏液栓患儿肺炎吸收缓慢的影响因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对MPP合并气道黏液栓患儿预后的预测价值。结果MPP合并气道黏液栓组BALF巨噬细胞百分比、IL-4、IL-10水平低于单纯MPP组,BALF中性粒细胞百分比、IL-2、IL-8水平高于单纯MPP组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,较长的发热时间、较高的BALF中性粒细胞百分比是促进MPP合并气道黏液栓患儿肺炎吸收缓慢的独立危险因素(P<0.05);较高的BALF巨噬细胞百分比是抑制肺炎吸收缓慢的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,联合发热时间、BALF巨噬细胞百分比、BALF中性粒细胞百分比可有效预测MPP合并气道黏液栓患儿肺炎吸收缓慢的发生情况(P<0.05),其灵敏度和特异度分别为89.00%、75.00%。结论联合发热时间、BALF巨噬细胞百分比、BALF中性粒细胞百分比可有效预测MPP合并气道黏液栓患儿的预后,指导临床治疗。

川芎提取物通过miR-23a-3p/SNCA轴对帕金森综合征模型MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞的影响

目的探究川芎提取物对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞和帕金森综合征的影响。方法1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))干预SH-SY5Y建立帕金森综合征细胞模型(SH-SY5Y-MPP^(+)),川芎提取物干预后检测细胞增殖、凋亡以及miR-23a-3p、SNCA的表达情况。另观察调控miR-23a-3p、SNCA表达后SH-SY5Y-MPP^(+)的变化,双荧光素报告酶验证miR-23a-3p与SNCA的关系。结果SH-SY5Y-MPP^(+)的细胞增殖能力明显低于SH-SY5Y,而凋亡率则高于SH-SY5Y(P<0.05)。川芎提取物干预下,SH-SY5Y-MPP^(+)的增殖能力、Bcl-2、SNCA蛋白升高,凋亡率与miR-23a-3p、Bax蛋白降低(P<0.05)。沉默miR-23a-3p与升高SNCA均可以促进SH-SY5Y-MPP^(+)的增殖能力,抑制凋亡;而升高miR-23a-3p与沉默SNCA则反之(P<0.05)。在线靶基因预测网站发现,miR-23a-3p与SNCA存在可结合的互补位点,双荧光素报告酶显示SNCA-wt的萤火活性在转染了miR-23a-3p模拟物序列后受到了明显的抑制(P<0.05)。在升高miR-23a-3p后,SH-SY5Y-MPP^(+)中SNCA蛋白表达降低,而沉默miR-23a-3p则反之(P<0.05)。拯救实验显示,川芎提取物对SH-SY5Y-MPP^(+)的干预效果被升高miR-23a-3p或沉默SNCA完全逆转(P>0.05);升高miR-23a-3p对SH-SY5Y-MPP^(+)产生的影响则升高SNCA逆转(P>0.05)。结论川芎提取物通过调控miR-23a-3p/SNCA轴影响MPP^(+)诱导的SH-SY5Y生物学行为改变,未来可能是治疗帕金森综合征的新方向。

三聚氰胺聚磷酸盐(MPP)对高温硫化硅橡胶的阻燃和陶瓷化性能的影响

为协同提升高温硫化硅橡胶的阻燃与陶瓷化性能,以高温硫化硅橡胶为基体,结合煅烧高岭土、磷酸盐玻璃粉和三聚氰胺聚磷酸盐(MPP)制备了阻燃可陶瓷化硅橡胶复合材料。采用垂直燃烧仪、锥形量热仪(CONE)、热重分析仪(TGA)、傅里叶红外光谱仪(FTIR)、扫描电子显微镜(SEM),研究了MPP的组分占比以及硅氧烷粉体改性对硅橡胶复合材料燃烧性能和陶瓷化性能的影响。结果表明:MPP的添加能够有效降低复合材料的热危害,同时提高复合材料煅烧后得到的类陶瓷体的强度;当MPP在15 wt%的组分占比下,1000℃煅烧后样品的弯曲强度超过15 MPa,通过粉体改性可以使MPP恶化的力学强度得到恢复。

仿生物理治疗联合中医艾灸法对女性MPPS的临床疗效观察

目的旨在探讨仿生物理治疗联合中医艾灸法治疗女性盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的临床疗效。方法收集2018年6月至2020年6月诊断为MPPS患者120例(均有性生活史),所有患者符合女性慢性盆腔痛诊断标准,妇科查体存在盆底肌肉和筋膜疼痛触发点。根据治疗方式的不同,将120例患者分为仿生物理治疗组和联合葫芦灸治疗组,每组60例。仿生物理治疗组通过低频神经肌肉刺激治疗仪Rx-C4-IV,对盆底肌肉进行电刺激治疗。联合葫芦灸治疗组,在仿生物理治疗基础上,加用葫芦灸治疗,以神阙穴、关元穴、子宫穴为中心进行艾灸。结果联合葫芦灸治疗组治疗MPPS的有效率(95%)高于仿生物理治疗组(81.67%);联合葫芦灸治疗组治疗后患者主观疼痛评分以及盆底肌筋膜触痛评分均低于仿生物理治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后盆底表面肌电的前、后静息阶段平均波幅及变异系数均较治疗前下降,且联合葫芦灸治疗组治疗后平均波幅及变异系数低于仿生物理治疗组(P<0.05);2组患者治疗后快肌阶段的最大波幅均明显上升,恢复时间及上升时间与治疗前比较均缩短,联合葫芦灸治疗组最大波幅上升程度高于仿生物理治疗组,恢复时间及上升时间短于仿生物理治疗组(P<0.05);2组患者治疗后慢肌阶段与耐力测试阶段的平均波幅均升高,变异系数均下降,且联合葫芦灸治疗组平均波幅高于仿生物理治疗组,变异系数低于仿生物理治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论仿生物理治疗联合葫芦灸治疗可以明显缓解MPPS患者的主观疼痛及盆底肌筋膜触痛,改善盆底肌无意识收缩及不协调运动,增加肌肉的抗疲劳性,缓解肌肉痉挛,效果显著。

MPP合并胸腔积液患儿53例的临床特征及预后状况分析

目的研究儿童肺炎支原体肺炎(MPP)合并胸腔积液患儿53例的临床特征及预后状况。方法选择2020年8月至2022年7月的53例MPP合并胸腔积液患儿进行本次研究,选取53例MPP患儿作为MPP组,收集两组临床资料、分析临床特征及预后状况。结果MPP合并PE组学龄期儿童占比、肺实变、使用激素、发热时间、住院时间为[28.30%(15/53)、86.79%(46/53)、90.56%(48/53)、(7.29±1.01)d、(12.03±1.52)d]均显著高于MPP组[11.32%(6/53)、22.64%(12/53)、18.86%(10/53)、(3.36±0.38)d、(6.02±0.96)d](P<0.05);MPP合并PE组C-反应蛋白(CRP)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清免疫球蛋白A(IgA)水平为[(42.52±10.31)mg/L、(560.61±132.67)U/L、(1.39±0.30)g/L]显著高于MPP组[(14.05±6.38)mg/L、(470.98±102.50)U/L、(0.90±0.26)g/L](P<0.05);MPP合并PE组使用全身糖皮质激素、单纯阿奇霉素药物起效时间、并发症发生率、出院后胸部影像学吸收时间为[22.64%(12/53)、(5.76±0.91)、30.18%(16/53)、(2.51±0.82)月]均显著高于MPP组[1.88%(1/53)、(3.82±0.52)、15.09%(8/53)、(1.32±0.20)月](P<0.05)。结论MPP合并PE患儿以肺实变为主要类型,可使CRP、LDH水平明显升高,可增强体液免疫反应,表明MPP合并PE可造成更为严重的免疫损伤,在治疗时需要给予免疫调节。

血清sB7-H3、CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平与MPP患儿病情程度的关系

目的:探讨血清共刺激分子可溶性B7-H3(Soluble costimulatory molecule B7-H3,sB7-H3)、Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、CD4^(+)/CD8^(+)水平与肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿病情程度的关系。方法:选取我院2020年5月至2022年5月收治的80例MPP患儿为研究组,另选同期80例体检健康儿童为对照组。比较不同组别入院时血清sB7-H3、CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平、肺功能指标及临床肺部感染评分(Clinical pulmonary infection score,CPIS)评分,并分析入院时血清sB7-H3、CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平与CPIS评分及肺功能指标相关性及危险因素。结果:与对照组相比,入院时研究组血清sB7-H3水平较高,CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平较低(P<0.05);重症患儿入院时血清sB7-H3水平、呼吸频率、CPIS评分高于轻症患儿,CCSP、CD4^(+)/CD8^(+)水平、潮气量、达峰时间/呼气时间、达峰容积/潮气量低于轻症患儿(P<0.05);入院时血清sB7-H3水平与潮气量、达峰时间/呼气时间、达峰容积/潮气量呈负相关,与呼吸频率、CPIS评分呈正相关(P<0.05);血清CCSP水平、血清CD4^(+)/CD8^(+)水平与潮气量、达峰时间/呼气时间、达峰容积/潮气量呈正相关,与呼吸频率、CPIS评分呈负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示入院时血清sB7-H3水平(>7.72μg·L^(-1))、CCSP水平(≤8.38μg·L^(-1))、CD4^(+)/CD8^(+)水平(≤1.32)是重症MPP发生的危险因素(P<0.05)。结论:血清sB7-H3水平于MPP患者中呈高表达,血清CD4^(+)/CD8^(+)、CCSP水平呈低表达,动态监测血清变化有助于了解病情变化,为临床制定治疗方案起到指导作用。

糖皮质激素在治疗儿童重症肺炎支原体肺炎(MPP)中的价值

目的探讨糖皮质激素在儿童重症肺炎支原体肺炎治疗中的作用。方法采用明胶颗粒凝聚法检测血MP-IgM,对MP-IgM≥1∶80且符合重症肺炎支原体肺炎临床诊断标准的53例患儿,依据是否使用糖皮质激素分成治疗组35例、对照组18例,比较两组之间临床症状、住院时间和并发症差异。结果治疗组35例患儿临床症状消失快、住院时间缩短、并发症少。结论糖皮质激素可明显抑制重症肺炎支原体肺炎炎症反应,减轻由此对机体的损害,改善预后。

姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的影响。方法采用透射电镜,hoechst染色和流式细胞仪(FCM)观察PC12细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测PC12细胞bcl2的表达。结果PC12细胞自然凋亡率为(15±01)%,05mmol·L-1、1mmol·L-1和2mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率分别为(441±38)%、(549±21)%和(822±26)%;20μmol·L-1和40μmol·L-1姜黄素对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但可分别使05mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(441±38)%下降到(341±38)%和(179±15)%(P<001);PC12细胞经20μmol·L-1姜黄素处理24h后,其bcl2表达率由正常对照的(3643±790)%增加到(7673±860)%(P<001)。结论姜黄素可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与促进bcl2的表达有关。

芍药苷对MPP^+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。

分布式文件系统与MPP数据库的混搭架构在电信大数据平台中的应用

通过对分布式文件系统和MPP数据库这两种大数据技术领域重要方向的研究比较,提出了采用混搭架构进行大数据平台架构规划和设计的思路和实现方法,并在具体项目中进行了实际验证。该架构能够兼具两种技术的优点,适应不同场景的大数据存储和处理要求。

姜黄素对MPP^+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系

【目的】观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系。【方法】采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达。【结果】PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5mmol·L-1MPP+作用24h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5mmol·L-1MPP+处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5mmol·L-1MPP+处理24h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20μmol·L-1Cur同时处理24h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01)。【结论】Cur可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关。

粒子群与电导增量法结合的光伏发电MPPT

光伏阵列在局部阴影遮蔽时其P-V特性曲线会呈现出多个局部峰值的情况,电导增量法可能跟踪在某个并非最大的极值点上,从而造成跟踪失败。粒子群算法有全局寻优的特点,但跟踪精度有欠缺。提出了一种基于电导增量法优化的粒子群全局MPPT算法,粒子群算法能够快速跟踪到全局最大功率点附近,电导增量法可以进一步精确跟踪到最大功率点。通过将所提方法与传统电导增量法simulink仿真对比以及当局部阴影情况发生突变时的研究,结果证明了该方法能快速准确地跟踪到光伏阵列全局最大功率点。

1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。

佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用研究

该文探究佛手多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridine ion,MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其机制。佛手多糖经大孔吸附树脂AB-8进行纯化。体外培养SH-SY5Y细胞,构建帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞模型,实验分为对照组、MPP+模型组、佛手多糖组。采用噻唑蓝(methye thiazdye telrazlium,MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察细胞形态,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐荧光探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位,蛋白免疫印迹(Western blot)检测磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases1/2,p-ERK1/2)和细胞色素c(cytochrome c,Cyt-c)蛋白表达水平。结果表明,佛手多糖的得率4.86%,纯度为44.46%,经过AB-8纯化后,纯度提高到60.81%;与对照组相比,模型组细胞的存活率显著降低,Hoechst33258染色下可见细胞破碎,细胞核皱缩,细胞内ROS显著增加,线粒体膜电位显著降低。与模型组相比,佛手多糖组的细胞存活率显著增加,细胞形态明显得到改善,ROS水平下降,线粒体膜电位升高。Western blot结果显示,佛手多糖能抑制MPP+引起的p-Akt和p-ERK1/2的降低,以及Cyt-c的上升。综上,佛手多糖对MPP+诱导SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过调节线粒体ROS的产生和Cyt-c的释放,进而维持线粒体稳态,激活Akt信号通路和ERK信号通路,抑制细胞的凋亡,从而起到保护作用。研究结果可为缓解帕金森病的发生发展提供理论依据,同时也能更好地开发和利用佛手资源。

MPP／PEPA阻燃PP的制备及其性能研究

采用多聚磷酸蜜胺(MPP)和笼状季戊四醇磷酸酯(PEPA)复配阻燃剂,制备了具有良好阻燃性能的无卤阻燃PP。研究了各组分质量比及用量对PP阻燃性能的影响。结果表明:MPP/PEPA质量比为3∶2,且总量为20%时,可以制备氧指数为27%的阻燃PP,垂直燃烧等级为V-0。TGA结果表明:MPP/PEPA的复配可以延缓PP的分解,且提高成炭率。

肉苁蓉成分campneosideⅡ对神经毒素MPP^+诱发细胞凋亡的保护作用

目的 :建立 1 甲基 4苯基吡啶离子 (1 methyl 4 phenylpyridiniumion ,MPP+)诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型 ,探讨肉苁蓉成分是否对MPP+诱导的大鼠小脑颗粒细胞凋亡有保护作用。方法 :用肉苁蓉成分预先孵育大鼠小脑颗粒细胞 ,经MPP+处理这些细胞后 ,用甲基绿 派诺宁染色、DNA凝胶电泳、流式细胞术检测。结果 :浓度为 5 0 μmol·L-1MPP+使小脑颗粒细胞发生典型的凋亡 ,2 5mg·L-1campneosideⅡ具有抗凋亡作用。结论 :以MPP+为诱导剂建立的大鼠小脑颗粒细胞凋亡模型 ,可用于研究与帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)有关的细胞凋亡的调控机制和筛选抗PD药物 。

纳米SiO2对MPP／PEPA阻燃PP性能的影响

采用多聚磷酸蜜胺(MPP)和笼状季戊四醇磷酸酯(PEPA)为复配阻燃剂,制备了无卤阻燃聚丙烯(PP)。研究了MPP/PEPA质量比和纳米SiO2用量对PP复合材料阻燃性能和力学性能的影响。结果表明:当MPP:PEPA=3:2时,协效阻燃效果最好,添加少量的纳米SiO2即可提高PP复合材料的阻燃和力学性能;当MPP、PEPA、纳米SiO2添加量分别为12%、8%和1%时,阻燃PP的氧指数达28.5%,并具有较好的力学性能。TGA和EDX结果表明:添加少量纳米SiO2可以催化MPP/PEPA间的酯化反应,促进PP复合材料成炭,保留更多的磷。SEM分析表明:添加少量的纳米SiO2可稳定炭层和加固泡孔,增强炭层隔热隔氧的能力。

膨胀型阻燃剂PEPA/MPP阻燃LGFPP性能研究

将季戊四醇磷酸酯(PEPA)和三聚氰胺聚磷酸盐(MPP)复配成一种膨胀型阻燃剂(IFR),用于对长玻纤增强聚丙烯(LGFPP)进行阻燃。采用极限氧指数测试、垂直燃烧测试、扫描电子显微镜观察、热重分析、力学性能测试等方法探讨了该IFR组成对LGFPP的阻燃性能、热稳定性能以及力学性能的影响。结果表明,IFR的总添加量为20%,当PEPA与MPP质量比为11∶9时,复配阻燃效果最佳,阻燃LGFPP的极限氧指数值为26.1%,UL–94燃烧等级达到V–0级;生成的炭层致密、连续性好且稳定;阻燃LGFPP表现出较好的热稳定性与力学性能。

红景天苷通过激活Nrf2减轻MPP^+诱导的PC12细胞凋亡

目的:研究红景天苷(对-羟基苯乙基-β-葡萄糖,p-hydroxyphenethyl-b-D-glucoside,Salidroside,SAL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methy-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导PC12细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测PC12细胞活性;Hochest 33258染色,观察细胞凋亡的变化;Western blot检测核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 p45,related factor 2,Nrf2)蛋白的表达情况。结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与正常组比较,细胞存活率降低(53.3%±3.4%,P<0.01);细胞内染色质固缩,呈致密浓染。SAL(10,100μmol/L)预处理24 h后,细胞存活率增加(60.8±1.9)%和(87.1±1.8)%(P<0.01);细胞核固缩明显减少,且具有剂量依赖性关系。此外,MPP+可使PC12细胞中Nrf2蛋白表达减少,而SAL预处理后,PC12细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高。结论:SAL对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其作用机制可能与促进Nrf2蛋白的激活有关。