基于MMNBP的手指静脉识别方法

针对传统的局部二值模式(LBP)手指静脉特征识别率不高的问题,提出基于多块均值近邻二值模式(MMNBP)的手指静脉识别方法。对LBP算法改进,提出基于近邻二值模式(NBP)的特征提取方法;将指静脉图像分块并取子块均值,对所有子块均值构成的图像采用NBP方法提取特征,从而形成MMNBP方法;利用汉明距离进行匹配。在国外和国内两个图库上与几种典型算法进行对比实验,结果表明,提出的方法可获得最低等误率分别为2. 4611%和0. 3137%,证明MMNBP方法能够进一步提高身份识别的鲁棒性,具有较好的稳定性和有效性。

LEARNING ALGORITHM OF STAGE CONTROL NBP NETWORK

This letter analyzes the reasons why the known Neural Back Promulgation (NBP)network learning algorithm has slower speed and greater sample error. Based on the analysis and experiment, the training group descending Enhanced Combination Algorithm (ECA) is proposed.The analysis of the generalized property and sample error shows that the ECA can heighten the study speed and reduce individual error.

多年湿疹合并大疱性类天疱疮1例

70岁男性,起病前1周口服牛黄解毒片后出现全身红斑、水疱伴瘙痒。既往全身反复湿疹病史30年余。病理示表皮下裂隙,真皮浅层多量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。诊断:大疱性类天疱疮,予以糖皮质激素治疗后,皮损明显好转出院,随访3月未复发。

丁苯酞对帕金森细胞模型保护作用的实验研究

目的通过丁苯酞(dl-3-n-butylphthalide,NBP)处理帕金森细胞模型,探究NBP保护作用的分子机制。方法用N-甲基-4-苯基吡啶鎓碘化物(MPP+)处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞PC12构建帕金森细胞模型。实验分组为Control组、MPP+组、MPP++ML385组、NBP组、NBP+MPP+组与MPP++NBP+ML385组。Control组:无血清培养基培养24 h;MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;MPP++ML385组:含5μM ML385的1 mM MPP+无血清培养基培养24 h;NBP组:含20μM NBP无血清培养基培养24 h;NBP+MPP+组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用20μM NBP培养4 h;MPP++NBP+ML385组:含1 mM MPP+无血清培养基培养24 h后,再用含ML385的20μM NBP培养4 h。镜下观察各组细胞形态变化,CCK-8检测各组细胞存活率,采用Western blot检测各组核因子E2相关因子2(NF-E2-related factor 2,Nrf2)、酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)及α-突触核蛋白(α-syn)的表达。结果与Control组相比,MPP+组体积变小,部分皱缩变圆,细胞数量减少,细胞存活率下降,α-syn表达增加(P<0.0001),Nrf2(P<0.05)及TH的表达减少;与MPP+组相比,NBP+MPP+组细胞数量增多且细胞形态有所恢复,细胞存活率升高,逆转了Nrf2、α-syn和TH的表达,且均具有统计学意义(P<0.001);与NBP+MPP+组相比,MPP++NBP+ML385组体积变小、胞体皱缩成球形,细胞数量和突触明显减少,细胞存活率下降,Nrf2及TH(P<0.01)表达减少,α-syn的表达增多(P<0.01)。结论NBP可能通过上调Nrf2对MPP+诱导的PC12细胞发挥神经保护作用。

生物生产力的“4P”概念、估算及其相互关系

生物生产力是指从个体、群体到生态系统、区域乃至生物圈等不同生命层次的物质生产能力 ,它决定着系统的物质循环和能量流动 ,也是指示系统健康状况的重要指标。表示生物生产力的概念有总初级生产力 (GPP)、净初级生产力 (N PP)、净生态系统生产力 (N EP)和净生物群区生产力 (N BP) ,本文简称“4P”。主要探讨“4P”概念的内涵和估算以及全球变化对它们的影响 ;通过生态系统的碳循环 ,建立“4P”之间的相互联系 ,并对若干衍生概念进行定义。尽管生态系统的最终产物 (N BP或现存量 )占光合总产量的很少一部分 ,但它是决定物质再生产的资本 ,维持和决定生态系统的物质再生产。

丁苯酞联合血栓通治疗缺血性脑卒中患者神经功能的效果

目的研究丁苯酞联合血栓通治疗对改善缺血性脑卒中患者神经功能的效果。方法选取缺血性脑卒中患者105例,随机分为中药血栓通治疗组(A组)、西药丁苯酞治疗组(B组)和丁苯酞联合血栓通结合治疗组(C组)各35例。A组采用血栓通注射剂,并加入5%的葡萄糖,每天2次静脉滴注;B组采用丁苯酞软胶囊、阿司匹林肠溶片以及三磷酸腺苷片3种西药;C组采用A组血栓通和B组丁苯酞结合治疗患者。脑卒中残损评价表(CSS)作为神经功能恢复状况的评价标准。结果 3组间CSS评分在各时间点差异无统计学意义;3组CSS评分较入组前明显降低,P<0.05,有统计学意义。3组疗效中C组最优,总有效率为57.14%。结论丁苯酞联合血栓通治疗缺血性脑卒中对患者神经功能恢复比较单独运用中药血栓通或西药丁苯酞效果更佳,值得进一步推广。

丁苯酞软胶囊对缺血性脑血管病患者颈动脉不稳定斑块的影响

目的:探讨丁苯酞软胶囊对缺血性脑血管病患者颈动脉硬化不稳定斑块的影响。方法:选取我院收治的缺血性脑血管病患者,依据颈动脉彩超检查共筛选出120例患者,其中颈动脉稳定斑块患者40例(稳定组),颈动脉易损斑块组80例(易损组),依据随机数字法将易损斑块组分为治疗1组及治疗2组,各40例,两亚组均给予拜阿司匹林、阿托伐他汀口服治疗,治疗1组加服丁苯酞软胶囊治疗,对比各组治疗前及治疗6个月血清核转录因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平变化,采用彩色多普勒超声诊断仪检测不稳定斑块数量变化。结果:易损斑块两亚组中血清NF-κB、MMP-9、ICAM-1水平均高于稳定组(P<0.05),但两亚组间比较无显著差异(P>0.05);治疗1、2组治疗后6个月血清NF-κB、MMP-9、ICAM-1水平均显著下降(P<0.05),治疗1组治疗6个月NF-κB、MMP-9、ICAM-1水平明显低于治疗2组(P<0.05);治疗1、2组治疗后TC、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1组治疗后不稳定斑块检出率明显低于治疗2组(P<0.05)。结论:丁苯酞软胶囊可明显降低缺血性脑血管病患者血清NF-κB、ICAM-1、MMP-9水平,稳定易损斑块的作用显著。

丁苯酞对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用和可能机制

目的探讨丁苯酞(3-n-Butylphthalide,NBP)对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响作用与可能机理。方法将Aβ1-42制备的AD大鼠随机分为五组,对照组,AD模型组、NBP 40mg/kg组、NBP 80mg/kg组和NBP 160mg/kg组,20只/组,对照与模型组给予蒸馏水,给药30d。结果对照组大鼠状态良好,AD模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增高不明显,NBP组大鼠的状态介于模型和对照组间。与对照组比,AD模型组逃避潜伏期延长,SOD和OH-降低,胆碱酯酶增高(P<0.05)。NBP组可明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增高SOD和OH-,降低胆碱酯酶(P<0.05),与NBP低剂量组比,NBP中、高剂量可明显降低逃避潜伏期时间、增高OH-、降低胆碱酯酶(P<0.05)。与对照组比,AD模型组的Tau表达明显增高(P<0.05),AKT表达明显降低(P<0.05),与AD模型组比,NBP组的Tau表达明显降低(P<0.05),AKT表达明显增高(P<0.05)。结论 NBP可明显改善AD大鼠的记忆能力,可增高脑内SOD和OH-,降低胆碱酯酶,改善脑内Tau和AKT表达。

脑红蛋白在脑梗死大鼠表达及丁苯酞干预效应

目的探讨脑红蛋白在脑梗死大鼠中的表达和丁苯酞干预在氧化应激损伤中作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。每组再分为3个亚组:1 d组、3 d组和7 d组,每亚组10只。模型组和治疗组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),假手术组只分离不结扎。治疗组在动物苏醒后以丁苯酞植物油灌胃,假手术组和模型组同法给予等量植物油灌胃。每只大鼠在术后3h和处死前行神经功能评分,应用RT-PCR和免疫组化检测脑组织脑红蛋白(NGB)表达,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 (1)神经功能评分,模型组和治疗组术后3 h评分差异无统计学意义(P>0.05),各时间点处死前评分差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)NGB mRNA和免疫组化表达随时间延长逐渐降低,各时间点模型组较假手术组、治疗组较模型组高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)SOD活性和MDA含量随时间延长逐渐减少。SOD活性假手术组较治疗组、治疗组较模型组高,差异均有统计学意义(P<0.05);MDA含量假手术组较治疗组、治疗组较模型组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞促进脑缺血大鼠脑红蛋白表达,减少氧化应激损伤。

丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态大鼠前脑线粒体超微结构及ATP酶活性的影响

目的:观察丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态大鼠前脑线粒体超微结构及ATP酶活性的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组,生理盐水组,丁苯酞组。术后第4周,生理盐水组腹腔注射生理盐水;丁苯酞组腹腔注射丁苯酞注射液。治疗4周后,观察电镜下线粒体超微结构改变;提取线粒体,测定线粒体成分的ATP酶活性。结果:电镜观察表明丁苯酞组线粒体超微结构的破坏明显比生理盐水组轻。丁苯酞组的Na-K-ATP酶活力明显高于生理盐水组(P<0.01),丁苯酞注射液可明显增加线粒体ATP酶活性。结论:丁苯酞注射液对慢性脑低灌注状态下线粒体结构和功能具有一定保护作用。

发病前后应用丁苯酞对SOD1-G93A转基因鼠影响的比较

目的观察丁苯酞在发病前后给药对SOD1G93A转基因鼠的影响。方法随机将40只雄性SOD1G93A转基因鼠分为4组,分别为发病前用药组、发病前安慰剂组、发病后用药组和发病后安慰剂组。根据Vercelli A评分判断发病及死亡时间。结果发病前用药具有推迟SOD1G93A转基因鼠发病时间和延长生存期的作用,与安慰剂相比,均有显著差异(P<0.05)。发病后用药能延长SOD1G93A转基因鼠生存期,与安慰剂相比,有显著差异(P<0.05)。发病前用药组的生存期与发病后用药组相比,P>0.05,无统计学差异。结论丁苯酞在发病前和发病后给药均具有延长SOD1G93A转基因鼠生存期的作用。

丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺／复氧损伤及其机制

本研究探讨丁基苯酞抗大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧损伤及其机制。原代培养大鼠大脑皮质神经元,建立氧糖剥夺/复氧模型(OGD/R),采用MTT法、酶学检查、免疫组化、RT-PCR等观察丁基苯酞(各浓度组)的保护作用及其机制。在氧糖剥夺4 h/复氧8 h时丁基苯酞各浓度组可增加神经元的细胞活力和减少神经元LDH(乳酸脱氢酶)的释放,可显著降低神经元表达iNOS mRNA(诱生型一氧化氮合酶)和NF-κB(核因子κB)p65蛋白(增加)。不同剂量丁基苯酞(100、10、1和0.1μmol.L-1)在增加细胞活力、减少LDH释放及降低神经元表达iNOSmRNA等方面,高浓度的作用强于低浓度,且丁基苯酞100μmol.L-1组与吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)100μmol.L-1组差异显著。在OGD 4 h/R 8 h时丁基苯酞可能抑制iNOSmRNA的表达及NF-κB的活化,从而有效保护氧糖剥夺/复氧中损伤的大脑皮质神经元。

口服丁基苯酞对小鼠抗疲劳和抗缺氧能力的影响

目的:观察口服丁基苯酞(NBP)对小鼠的抗疲劳和抗缺氧作用,探讨其可能的作用机理。方法:①抓环试验:观察口服NBP对小鼠悬挂时间、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响;②力竭游泳试验:观察口服NBP对小鼠游泳力竭时间,及血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、乳酸(LA)含量、SOD活性和MDA含量的影响;③常压缺氧试验:观察口服NBP对小鼠缺氧时的存活时间、脑组织中SOD活性和MDA含量的影响。结果:NBP延长小鼠的抓握时间、力竭游泳时间和常压缺氧耐受时间,提高缺氧小鼠脑组织SOD和LDH活性。结论:NBP具有抗疲劳和抗缺氧作用,抗缺氧的机理可能与其抗氧化作用和改善能量代谢作用有关。

氨丁苯酞对血小板聚集功能的影响

目的 观察氨丁苯酞 (GZ 0 2 ) ,丁苯酞 (NBP)的结构衍生物对血小板聚集功能的影响。方法 参照Tamura法 ,观察GZ 0 2对局部脑缺血大鼠血小板聚集率的影响 ,并用比蚀法测定了GZ 0 2体内和体外给药对AA、ADP和胶原诱导的血小板聚集率的影响。结果 GZ 0 2能明显降低局部脑缺血大鼠血小板聚集率的异常增高 ,体内体外条件下均能明显抑制AA诱导的血小板聚集。结论 实验证明GE 0

丁苯酞对快速老化小鼠SAMP8学习记忆的影响

目的观察丁苯酞(NBP)对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力的影响。方法选用4月龄SAMP840只,随机分为SAMP8空白组、NBP低、中及高剂量组;另选4月龄SAMR110只作正常对照组。各组分别灌药60d后,以Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力的变化。结果与SAMR1组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台实验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长,NBP组从第4天起逃避潜伏期比SAMP8组显著缩短(P<0.05);探索实验中NBP组原平台象限的停留时间明显多于SAMP8组,且高剂量组与低剂量组也有显著性差异(P<0.05);反向实验中NBP高剂量组第3天的逃避潜伏期比SAMP8组显著缩短(P<0.05);可视平台实验结果各组无显著性差异。结论NBP能改善SMAP8鼠的学习记忆能力。

丁苯酞对血管源性轻度认知障碍患者认知功能及脑血流量的影响

目的研究丁苯酞对血管源性轻度认知障碍(vMCI)患者认知功能及脑血流速度的影响。方法选择80例vMCI患者随机分为丁苯酞组(治疗组)和吡拉西坦组(对照组),每组各40例,疗程12周;治疗前、治疗后检测脑血流量,同时给予简易精神状态检查(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)评分,并对疗效进行评定。结果治疗12周后治疗组脑动脉血流速度与对照组比较有明显改善(P<0.05),MMSE、HDS评分较对照组有明显改善(P<0.05),临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞可改善vMCI患者认知功能,提高脑血流量,治疗vMCI安全有效。

丁苯酞对db/db小鼠学习记忆及海马NR2B受体的影响

目的观察丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响,探讨丁苯酞改善糖尿病认知功能障碍的机制。方法将16只db/db小鼠按随机数字表法分为丁苯酞干预组(L-NBP组,n=8)和糖尿病对照组(DM组,n=8),同窝出生的db/m小鼠作为正常对照组(NC组,n=10)。适应性喂养1周后,L-NBP组每日以溶于植物油中的丁苯酞灌胃,剂量为120 mg·kg^(-1),DM组与NC组则给予同等剂量的植物油灌胃,干预6周后,进行指标观察。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力。实时荧光定量PCR检测NR2B mRNA的表达情况。结果与NC组比较,DM组小鼠逃避潜伏期延长和平均探索次数减少(P<0.05),而L-NBP组小鼠较DM组上述学习记忆成绩明显改善(P<0.05);与NC组相比,DM组和L-NBP组小鼠海马CA1区NR2B mRNA表达水平明显下降(P<0.05),而L-NBP组较DM组NR2B mRNA表达水平明显增高(P<0.05)。结论丁苯酞可改善糖尿病引发的认知功能障碍,推测其机制可能与上调海马NR2B的表达有关。

慢性非细菌性前列腺炎尿流动力学改变及其对α-受体阻断剂的反应

目的 :从尿流动力学角度探讨慢性非细菌性前列腺炎的可能病因及治疗选择。方法 :96例门诊诊断为慢性非细菌性前列腺炎患者根据尿流动力学的变化按其最大尿流率大于或小于 15ml/s分成A、B两组 ;接受基本相同的治疗 ,服用哈乐或马沙尼 ,随访 6周 ,每 2周随访一次 ;观察两组尿流率的变化和患者临床症状、症状评分和前列腺液中WBC计数的变化以及两者之间的关系。结果 :A组患者尿流率变化无统计学意义 ;B组患者尿流率治疗前后的变化有统计学意义 ;且两组患者对治疗的反应差异有统计学意义。结论 :对临床表现以梗阻症状为主、尿流率低下的患者使用α -受体阻断剂有一定疗效 ;而对不是以梗阻症状为主 (如表现为尿频等刺激症状 ) ,尿流率基本正常的患者 ,使用α -受体阻断剂应慎重。

丁苯酞对中度急性脑梗死患者血清SOD和NSE影响的研究

目的观察丁苯酞对中度急性脑梗死患者血清SOD活性和NSE含量的影响。方法将60例患者随机分为对照组和丁苯酞治疗组,测定治疗前后血清SOD活性和NSE含量;并观察其临床疗效。结果经丁苯酞治疗后,患者血清SOD活性为(95.49±9.40)NU/ml,NSE含量为(11.73±3.72)ng/m1,神经功能缺损评分为13.25±3.27。与对照组比较,治疗组血清SOD活性明显升高(P<0.05),NSE含量明显降低(P<0.05),临床神经功能缺损程度评分亦明显减低(P<0.05)。结论丁苯酞治疗可升高中度急性脑梗死后患者血清SOD活性,有效降低血清NSE含量和神经功能缺损评分,促进神经功能的恢复。

丁基苯酞抗抑郁作用的研究

目的:研究丁基苯酞对行为绝望小鼠及慢性抑郁模型大鼠的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳和悬尾实验两种经典行为绝望抑郁模型,大鼠慢性应激抑郁模型,观察丁基苯酞的抗抑郁作用。同时观察5-HT合成抑制剂(对氯苯丙氨酸)对丁基苯酞抗抑郁作用的影响,研究丁基苯肽抗抑郁的作用机制。结果:急性或长期给予丁基苯酞均可显著降低小鼠强迫游泳不动时间、悬尾不动时间(p<0.01或p<0.05),且对小鼠的自主活性无明显影响。在慢性不可预见性抑郁模型的大鼠中,模型组大鼠的直立次数、水平穿越格数和糖水消耗值均下降(p<0.05或p<0.01),而高剂量的丁基苯酞能够增加大鼠自主活动性及糖水消耗值(p<0.05或p<0.01),同时减少大鼠中央格停留时间(p<0.05)。5-HT合成抑制剂对丁基苯酞的抗抑郁作用无明显影响。结论:丁基苯酞具有明显的抗抑郁作用,其作用机制可能并不依赖于5-HT系统。