Measurement and Correlation for Solubility of （S）-（＋）-2,2-Dimethylcyclopropane Carbox Amide in Different Solvents

（S）-（＋）-2,2-dimethylcyclopropane carbox amide is a key intermediate of Cilastatin, an inhibitor of dehydropeptidase-I. Its corresponding solid-liquid equilibrium data will provide essential support for industrial design and further theoretical studies. The solubilities of （S）-（＋）-2,2-dimethylcyclopropane carbox amide in toluene, dichloromethane, trichloromethane, ethyl acetate, ethanol and pure water at different temperature were measured using the synthetic method by a laser monitoring observation technique. The solubility data were correlated with the modified Apelblat equation.The calculated values were good in agreement with the experimental values.

高速S-CO_(2)向心透平几何参数优化及变工况特性分析

透平是热力循环中实现热功转换的核心设备,优化透平几何参数以改善气动性能,是提升系统热效率的关键。该文以面向某船舶主机烟气余热利用的超临界二氧化碳布雷顿循环透平设计参数为基础,给出向心透平主要几何参数,采用耦合CO_(2)真实物性参数的CFX仿真方法,分析几何参数动、静叶包角以及叶轮出口几何角对透平性能的影响规律并进行参数优化,进一步研究非设计工况下的透平运行特性。结果表明:增大静叶包角会使动叶前缘出现扰动涡流并减少余速损失,增大叶轮出口几何角,动叶包角对透平效率的影响规律不变,但效率峰值点会沿动叶包角减小的方向移动;动、静叶包角和叶轮出口几何角分别为49°、21.5°、25°时透平设计点总-静等熵效率高达87.99%,相比优化前,提高0.54个百分点;透平偏离设计点±20%工况下等熵效率大于80%。结果可为超临界二氧化碳高速向心透平设计提供一定参考。

基于N掺杂Ti_(3)C_(2)MXene量子点的荧光探针用于Hg2+和S2-的传感检测

基于N掺杂Ti_(3)C_(2) MXene量子点(N-Ti_(3)C_(2) MQDs)荧光探针和配位相互作用,构建了一种检测Hg^(2+)和S^(2-)的“开-关-开”型荧光传感新方法.研究发现,制备的N-Ti_(3)C_(2) MQDs发射蓝色荧光(λem=440 nm),荧光量子产率为15.7%.Hg^(2+)与N-Ti_(3)C_(2) MQDs表面的—NH2,—COOH,—OH等官能团产生选择性配位作用,导致N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光猝灭.当加入S^(2-)后,由于S^(2-)与Hg^(2+)之间强的结合力,形成HgS沉淀,从而使N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光恢复.基于该原理,构建了一种“开-关-开”型荧光传感方法,实现了对Hg^(2+)和S^(2-)的定量检测.N-Ti_(3)C_(2) MQDs探针的荧光强度与Hg^(2+)浓度在0.02~200μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为10 nmol/L(S/N=3);与S^(2-)浓度在0.07~150μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为30 nmol/L(S/N=3).该方法具有成本低、操作简单、灵敏度高和选择性好等特点,并可用于水样中Hg^(2+)和S^(2-)的检测.

基于NSGA-Ⅱ算法的S-CO_(2)再压缩再热燃煤系统多目标优化

以S-CO_(2)再压缩再热循环燃煤发电热力系统为研究对象,以循环热效率ηt和平准化度电成本C LCOE为系统的热力性能和经济性能指标,分析了系统关键参数对系统热力和经济性能的影响规律。基于非支配排序遗传(NSGA-II)算法建立了S-CO_(2)再压缩再热循环燃煤发电热力系统的多目标优化模型,以系统的热力学性能和经济性为目标,得到了系统关键参数的最优解。最后,以再热温度、透平入口温度、主压缩机出口压力、再热压力、主压缩机入口压力、主压缩机入口温度、分流系数为决策变量,对系统进行多目标优化。结果表明:透平入口温度、再热温度的升高会使系统的循环效率和平准化度电成本同时增大,系统的热力性和经济性不能同时达到最优;多目标优化后ηt和C LCOE分别为53.07%、453.43元/(MW·h),相较于设计工况,ηt提高了5.42%,C_(LCOE)降低了5.91%。

Mo-Zn_(0.5)Cd_(0.5)S@NiCo_(2)S_(4)掺杂-异质结体系的制备及其双功能光催化性能研究

采用溶剂热与水热法制备了Mo-Zn_(0.5)Cd_(0.5)S@NiCo_(2)S_(4)掺杂-异质结光催化剂,系统表征了光催化剂的晶体结构、元素组成、微观形貌和光电性能,通过差分电荷密度的计算并阐释了电子转移方向。结果表明,Mo的掺杂改变了Zn_(0.5)Cd_(0.5)S的晶格和能带结构,异质结的构筑增加了光催化活性位点,加快了电子转移速率。在可见光照射下,通过降解四环素(TC)溶液同时产氢来考察双功能光催化剂的活性。60 min内,TC的降解率可达75%,氢气产量达1146.72μmol/g/h。

设计改造羧酸还原酶合成医药中间体(S)-2-氨基丁醇

(S)-2-氨基丁醇同时具有羟基及氨基官能团,是多种重要药物分子的关键手性中间体,生物合成(S)-2-氨基丁醇尚缺少有效的酶元件。以塞格尼氏菌(Segniliparus rugosus)来源的羧酸还原酶SrCAR为研究对象,通过对实验室已有SrCAR突变文库进行筛选测试,结合活性位点共进化分析,同时利用组合活性中心饱和突变策略(Combinatorial active-site saturation test,CAST)构建新的突变体文库,经测试最终获得优势突变体XH7(G430V/E533F/A627N)。该突变体催化底物N-Boc-(S)-2-氨基丁酸到醛产物的活性(kcat/Km)较野生型SrCAR提高2.1倍,热熔值(Tm)提升2.3℃。进一步通过引入荧光假单胞菌(Pseudomonas fluorescens)来源的醇脱氢酶PfADH,可还原N-Boc-(S)-2-氨基丁醛到醇产物。XH7和PfADH的双酶共表达体系反应5 h即可将20 mmol/L底物实现几乎完全转化,转化率达到99%,并经脱Boc保护与分离纯化获得终产物(S)-2-氨基丁醇,得率为60%。通过分子动力学模拟解析最优突变体活性及热稳定性提高的分子机制,为SrCAR酶设计改造提供新的研究思路,拓展酶法合成(S)-2氨基丁醇的生物酶工具箱,可为类似高附加值医药中间体的生物合成提供理论和实践指导。

AR、SKP2、SOX10、PD-L1及TIL表达在三阴性乳腺癌中的意义

目的:探索雄激素受体(androgen receptor,AR)、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,SKP2)、性别决定区Y相关的HMG盒含因子10(sry-related HMG box-containing factor 10,SOX10)、程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)及肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)表达与临床病理特征和预后的关系。方法:根据苏木精-伊红染色(hematoxylineosin, HE)染色切片评判109例TNBC瘤巢内TIL的比例,采用Leica Bond-Max全自动免疫组化仪检测TNBC组织中AR、SKP2、SOX10、PD-L1的表达。分析以上各生物指标与临床病理特征间的关系,并采用kaplan-Meier、Log-rank进行生存分析。结果:95例患者获得随访,中位随访时间为48个月,中位无病生存时间(disease-free survival, DFS)为42个月,中位总生存时间(overall survival, OS)48个月。在TNBC中,AR阳性表达与淋巴结转移阴性(P=0.009)、肿瘤最大径<2 cm(P=0.008)相关,TIL高表达与低级别TNBC相关(P=0.007),SKP2阳性表达与神经/脉管侵犯阳性(P=0.011)、高级别TNBC相关(P=0.002),SOX10阳性表达与淋巴结转移阳性(P=0.022)、高级别TNBC(P=0.005)相关,PD-L1阳性表达与淋巴结转移阳性(P=0.020)、神经/脉管侵犯阳性(P=0.006)、高级别TNBC(P=0.042)相关。生存分析显示,SKP2、SOX10阳性表达与更差的DFS(P=0.007、P<0.001)和OS(P=0.013、P<0.001)相关,TIL高表达与更好的DFS(P=0.016)及OS(P=0.004)相关。在生物表志物的联合表达中,AR+/SKP2-、AR+/SOX10-与更好的DFS(P=0.004、P<0.001)及OS(P=0.007、P=0.001)相关,SOX10+/低TIL、PD-L1+/低TIL与更差的DFS(P<0.001、P=0.008)及OS(P=0.001、P=0.002)相关,AR-/低TIL者具有更差的OS(P=0.014)。SKP2(HR=4.143,95%CI为1.578~10.875)、SOX10(HR=7.578,95%CI为2.067~27.782)的阳性表达是影响TNBC患者DFS的独立预后因子,SKP2(HR=3.758,95%CI为1.400~10.084)、SOX10(HR=5.131,95%CI为1.316~20.000)及TIL(HR=0.375,95%CI为0.154~0.917)的阳性表达是TNBC患者OS的独立预后因子(P均<0.05)。结论:在TNBC中,AR阳性、TIL高表达与具有更好预后的临床病理特征相关,SKP2、SOX10和PD-L1与具侵袭性的临床病理特征相关。SKP2、SOX10及TIL表达与TNBC预后相关,提示这些生物指标可能成为TNBC新的预后因子,同时它们也有可能成为潜在的治疗靶点。

ZnFe-LDHs型固井水泥H_(2)S防腐剂制备及性能评价

我国高酸性油气田资源丰富,但在开发过程中固井水泥石将长期受到H_(2)S等酸性介质的侵蚀,严重威胁到油气井的施工和安全生产。针对此问题,采用水热共沉淀法制备了ZnFe-LDHs型H_(2)S防腐剂,并将掺有优选出的ZnFe-LDHs的水泥石置于5%浓度的Na_(2)S溶液中分别在常温及60℃下浸泡1、3、7、14、28 d,通过抗压强度测试、XRD、SEM等表征手段,分析ZnFe-LDHs对水泥石的防H_(2)S腐蚀能力和作用机理。结果表明,晶化温度为90℃下制备的Zn/Fe物质的量的比为(1~4)∶1的ZnFe-LDHs性能较好,均可提高水泥石的抗压强度,且强度随着Zn/Fe物质的量的比增加而增大,即掺加了Zn/Fe物质的量的比为4∶1的ZnFe-LDHs水泥石的作用效果最为明显,其强度增长了10.11%,而经Na2S溶液浸泡后,其早期强度降低,浸泡7 d时其强度相比于浸泡前在常温及60℃下分别增长了8.73%、4.96%,7 d后强度基本趋于稳定,这是由于ZnFe-LDHs能促进水化反应,并在浸泡后期与Na2S反应生成ZnS,提高水泥石的致密性,从而有效防止H_(2)S对水泥石的腐蚀。

TC4表面WC/Ni-MoS_(2)钛基复合涂层组织与摩擦学性能

拟在TC4表面合成Ti-S系自润滑耐磨熔覆层,并探究WC添加对涂层组织与摩擦学性能的影响,设计了TC4+Ni-MoS_(2)+xWC(x=5%、10%和15%)钛基材料体系,通过同轴送粉激光熔覆技术完成了涂层制备。研究表明,增加WC含量不利于改善涂层成形质量,但WC添加量变化并未影响涂层析出相种类,三种涂层均包括TiC、Ti_(2)Ni、Ti_(2)S和β-Ti基体;随着WC含量增大,TiC分布数量增多,粒径增大,生长形态由类球状逐渐演变为花瓣状;润滑相MoS_(2)未能在涂层中得到保留,其完全溶解后在钛基熔池体系下合成了与润滑相TiS等形态相似的条状相Ti_(2)S。三种WC含量的涂层显微硬度和耐磨性能均高于TC4基材,磨损机理均为磨粒磨损,但减摩性能均不低于TC4基材,说明原位Ti_(2)S相不具备自润滑功能;WC含量增加虽然有利于增大涂层的显微硬度和耐磨性能,但引起了涂层磨损面质量下降,摩擦系数波幅增大。

H_(2)S分压对Q245R钢在H_(2)S-CO_(2)共存环境中腐蚀行为的影响

为研究H_(2)S-CO_(2)共存环境下H_(2)S含量对Q245R钢腐蚀行为的影响机制,通过模拟某油气田现场工况,利用高温高压釜设备开展不同P_(H_(2)S)下Q245R钢在H_(2)S-CO_(2)环境中腐蚀性能试验,并采用金相显微镜、XRD、SEM和EDS等手段来分析Q245R钢的点蚀、腐蚀形貌和腐蚀产物组成等。结果表明:随着P_(H_(2)S)由0.001 MPa增至0.11 MPa,Q245R钢均匀腐蚀速率增幅达196%,均匀腐蚀速率最大值为0.892 1 mm/a;腐蚀主控因素由CO_(2)腐蚀(P_(H_(2)S)=0.001~0.05 MPa)转变为H_(2)S腐蚀(P_(H_(2)S)=0.11 MPa),主要腐蚀产物由FeCO_(3)转变为FeS。由于腐蚀产物膜中的裂纹与孔洞等腐蚀微观通道的增加,以及反应溶液流动产生的腐蚀介质扩散,Q245R钢的腐蚀不断加剧。

黄芩苷对SARS-COV-2侵袭的抑制作用研究

目的在体外研究黄芩苷对新型冠状病毒(SARS-CoV-2)入侵细胞过程的抑制作用。方法利用构建有荧光素酶报告基因的SARS-CoV-2 S蛋白假病毒系统,通过荧光素酶试剂盒检测加入黄芩苷和假病毒后Huh-7细胞中的荧光素表达变化,进而绘制病毒抑制曲线。结果黄芩苷能显著抑制Huh-7细胞的病毒感染率,黄芩苷和病毒提前共孵育组与直接加入组在不同浓度下的病毒抑制曲线并无显著差别,表明黄芩苷并不能与病毒直接结合,而是通过作用于病毒S蛋白介导的细胞融合过程产生抑制作用;黄芩苷在0.125 mg·mL^(-1)浓度时,对病毒的抑制率在4 h组显著降低,在0 h和2 h组并无显著差别,表明黄芩苷可能在病毒入侵细胞(非吸附)阶段产生抑制作用,且介导的入侵抑制阶段发生在4 h内。结论黄芩苷可能通过介导抑制SARS-CoV-2病毒S蛋白与细胞表面受体的融合过程,在非吸附阶段抑制病毒的入侵,发挥抗新冠病毒活性。

PtSn@S-1&β-Mo_(2)C串联催化剂CO_(2)氧化丙烷脱氢制丙烯性能研究

PtSn双金属催化剂因具有高活性和高选择性被广泛应用于丙烷脱氢制丙烯反应中。然而在高温下,催化剂易产生积炭从而导致稳定性降低。二氧化碳氧化丙烷脱氢(CO_(2)-PDH)因其有望在转化丙烷的同时兼具消除积炭和推动脱氢反应正向移动的特点,已成为新的研究热点。将逆水煤气催化剂β-Mo_(2)C与丙烷脱氢催化剂PtSn@S-1串联用于CO_(2)-PDH反应中,开发高活性、高选择性和高稳定性的催化剂,并结合XRD、CO_(2)-TPD、C3H6-TPD及热重等方法对催化剂进行了表征。结果表明,在CO_(2)-PDH反应中,PtSn@S-1串联加入β-Mo_(2)C后,粉末混合的串联催化剂PtSn@S-1&β-Mo_(2)C的稳定性明显提升,并在连续运转1440min内未出现失活现象,催化剂的高稳定性归因于反应过程中CO_(2)消除了部分积炭。对反应条件进行了优化,发现在n(CO_(2)):n(C3H8)为1.0、m(PtSn@S-1):m(β-Mo_(2)C)为1.0:0.4时,粉末混合的串联催化剂PtSn@S-1&β-Mo_(2)C在CO_(2)-PDH反应中表现出最佳性能,丙烷转化率在反应500min后稳定在43.0%以上,丙烯选择性超过99%。

解钼液双氧水氧化除S^(2-)试验研究

采用双氧水氧化-硫酸调酸的方式处理吸附硫代钼酸根饱和树脂的解吸液(解钼液),研究了氧化剂种类、用量和添加方式以及反应温度和时间对解钼液中S^(2-)去除效果的影响。结果表明:在反应温度35℃、搅拌速度恒定(200 r/min)、双氧水用量为理论量的1.0倍并一次性添加以及反应时间20 min条件下,解钼液中S^(2-)的浓度可降到0.01 g/L以下,调酸过程未检测到硫化氢气体和三硫化钼渣。此方法为离子交换工段解钼液的绿色、高效处理提供了一种参考。

F_(2)O_(2)S促进吡嗪N-氧化物的合成

吡嗪N-氧化物广泛运用在有机合成、生物医药和含能材料领域。传统合成方法主要是双氧水/乙酸氧化体系,会造成环境污染,同时也限制了对酸敏感底物的使用。因此,发展吡嗪N-氧化物的绿色合成方法变得尤为迫切。以2,5-二甲基吡嗪为模板底物,通过筛选反应的投料比,碱和溶剂,得到了最优的反应条件:以甲醇为反应溶剂,底物、H_(2)O_(2)和NaHCO_(3)的物质的量之比为1.0∶1.2∶3.6,在F_(2)O_(2)S的促进下,于室温反应50 min。合成的11个吡嗪N-氧化物(2a~2k)的产率为10%~84%,其结构通过^(1)H NMR,^(13)C NMR和MS(ESI)确证。2,6-二甲氧基吡嗪的2个氮原子处于不同的化学环境,通过确认氮氧化反应的选择性,对化合物2f进行单晶X-射线衍射实验,确定该氧化反应优先发生在位阻较小的4-位N原子。该反应可以在弱碱性条件下进行,避免了酸的使用,符合绿色化学理念。

SARS-CoV-2 S蛋白主要结构与突变及S蛋白引起疾病的潜在机制

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)对人类生命健康构成威胁,备受研究者的关注。研究发现,病毒的刺突蛋白(S蛋白)被认为是病毒感染的关键结构蛋白,该蛋白与靶细胞受体结合导致组织器官发生炎症反应。因此研究S蛋白引起疾病的潜在机制对于疾病的治疗至关重要,然而病毒的演变进化给研究工作增加了一定的难度。本文总结了SARS-CoV-2 S蛋白的主要结构以及从Alpha到Omicron突变,及其引起多种疾病的潜在机制,从而为疾病的预防和治疗提供参考。

SARS-CoV-2 S蛋白引起呼吸道上皮细胞炎症反应的研究进展

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染引起的肺炎对人类生命健康产生威胁,对社会经济造成巨大损失。病毒的结构蛋白刺突蛋白(S蛋白)一直被认为主要介导病毒侵入宿主细胞。S蛋白可独立于病毒引起多种细胞产生炎症反应,因此,了解S蛋白本身对呼吸道的影响能够为防治新型冠状病毒感染提供新视角。本文对SARS-CoV-2结构蛋白S蛋白引起呼吸道上皮细胞炎症反应的可能机制、临床表现等方面的研究进展进行了梳理,以期为疾病的预防和治疗提供参考。

电沉积法制备Cu(OH)_(2)/Ni-Co-S复合电极及储能特性研究

本文采用两步电沉积技术,以泡沫铜为基底,原位制备了Cu(OH)_(2)/镍钴双金属硫化物(Ni-Co-S)复合电极材料。先采用恒电流沉积技术将泡沫铜表面氧化,得到Cu(OH)_(2),泡沫铜同时作为电极基底和铜的唯一来源,再通过恒电位沉积,将Ni-Co-S均匀覆盖在Cu(OH)_(2)表面。Cu(OH)_(2)一方面作为活性电极组分参与氧化还原反应,同时作为底层材料,为顶层Ni-Co-S的沉积提供较大的沉积空间,进而形成了更丰富的电化学活性位。基于这种原位电沉积技术以及Cu(OH)_(2)与Ni-Co-S组分的协同作用,Cu(OH)_(2)/Ni-Co-S复合电极表现出增强的赝电容特性,在2mA·cm^(-2)的放电电流密度下,比容量为4.88 F·cm^(-2),库伦效率为88.12%,5000次充放电循环后,比容量保持在初始值的86.38%。

抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体的筛选、表达和鉴定

目的筛选特异性抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体序列,表达纯化重组抗SARS-CoV-2纳米抗体,评估其特性及应用潜能。方法基于前期构建的天然噬菌体纳米抗体展示库,以生物素化SARS-CoV-2 S蛋白受体结合结构域抗原为靶点,利用生物素-链霉亲和素液相筛选法、噬菌体-ELISA和测序筛选抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体序列;构建重组抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体表达载体,IPTG诱导表达并纯化,采用SDS-PAGE、Western blot和ELISA分析其特征及应用潜能。结果成功获得2条抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体序列,并构建了相应原核表达菌;成功表达纯化重组抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体,其与SARS-CoV-2 S蛋白可特异性结合。结论筛选及表达的重组抗SARS-CoV-2 S蛋白纳米抗体为其应用于SARS-CoV-2检测和治疗及相关研究提供基础。

船用烟气余热S-CO_(2)布雷顿循环发电系统性能分析

开展船舶主机不同负荷工况下的S-CO_(2)布雷顿循环余热系统热力学特性和效能分析是其实现工程应用的必要环节。本文通过性能分析确定系统热力学参数对净输出功率和平准化能源成本的影响变化趋势,最佳运行参数范围以及系统关键热力学参数。通过主机典型负荷工况下的效能评估,分析集成S-CO_(2)再压缩布雷顿循环余热发电系统后的船舶节能减排效益。结果表明:主压缩机入口压力和压比对整个余热发电系统热力学性能和经济性影响最为显著,可调节这2个关键热力学参数以确保系统在船舶主机不同负荷下获得良好系统性能;集成该余热发电系统后,MAN8S90ME-C10.2型主机系统热效率最高可提高0.91%,燃油消耗量平均每年可减少51 t,NO_(2)和CO_(2)的排放量每年可分别减少2.28 t和760 t。

一种吡唑并吡啶酮类衍生物对新型冠状病毒SARS-CoV-2的抑制作用研究

目的探究3-(4-氯苯基)-1,4-二苯基-1,4,5,7-四氢-6H-吡唑并[3,4-b]吡啶-6-酮(以下简称为J1)体外抑制新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的作用及潜在作用机制。方法采用MTT法评价化合物J1对Vero-E6、ACE2/293T和HRT18细胞的毒性。利用感染性SARS-CoV-2和人冠状病毒OC43(HCoV-OC43)检测化合物J1的抗冠状病毒活性。采用SARS-CoV-2假病毒体外细胞感染模型和时间点加药实验检测J1抑制SARS-CoV-2病毒感染靶细胞的作用阶段。通过S蛋白介导的细胞融合抑制实验检测J1是否通过阻止病毒膜融合而抑制SARS-CoV-2的进入。采用SPR实验和分子对接技术阐明J1与SARS-CoV-2 S蛋白的作用。结果J1对Vero-E6、ACE2/293T和HRT18细胞的毒性较小,半数细胞毒性浓度CC50均大于100μmol·L^(-1)。J1能显著抑制SARS-CoV-2原始株和Delta变异株的活性,半数有效浓度EC50分别为607μmol·L^(-1)和221μmol·L^(-1)。此外,J1可抑制HCoV-OC43病毒的感染,显著减少NP蛋白和mRNA的表达。分子对接结果显示,J1通过氢键作用和疏水作用力与SARS-CoV-2 S蛋白活性位点稳定结合。机制研究结果表明,J1可抑制SARS-CoV-2病毒进入靶细胞,半数抑制浓度IC50为157μmol·L^(-1)。J1浓度依赖性抑制SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞-细胞膜融合,SPR实验证实J1与S蛋白具有较强结合能力。结论吡唑并吡啶酮类衍生物J1通过靶向S蛋白抑制SARS-CoV-2进入靶细胞。