基于TPC模式的温氏班奶牛生产实训课程改革

为了适应国家、行业和企业发展对人才的需求,本文针对奶牛生产实训课程存在的不足,构建了TPC(Teaching教学、Practice实践、Competition竞赛)一体化教学模式(简称TPC模式),旨在促进理论教学与生产实践相结合、技能培养与企业需求相结合、课程考核与竞赛比拼相结合,激发学生学习兴趣,夯实教学效果,促进学生成长成才。

TPC三能力提高进阶混合式智慧教学模式构建与应用——以“数字信号处理”课程为例

数字信号处理课程以工程教育专业认证为抓手,以新工科建设和双一流建设为背景,坚持以学生为中心,成果为导向,实现“理论Theory+实践Practice+协作Cooperation”TPC三能力提高.即依据建构主义学习理论,课前三阶导学智慧预习,学生线上自主学习,教师采用PBL教学模式在线发布项目任务书和导学攻略完成课前测;课中五步教学智慧课堂,线下以项目为驱动采用TBL教学模式,以小组为单位项目实践、展示和评价;课后三省思学智慧提升,学生知识拓展、思维导图总结,教师教学反思用于持续改进.最后采用知识、能力、行为多维度智慧评价实现学生TPC三维目标进阶提升.

用于GEM-TPC探测器读出芯片的10 bit20 MSPS SAR ADC设计

随着大面积气体电子倍增器——时间投影室探测器的不断发展,其对读出电子学的密度和集成度要求越来越高。基于180 nm的CMOS工艺设计完成了一款10 bit、20 MSPS的逐次逼近寄存器型模数转换器原型芯片。利用该芯片结合模拟前端模块和数字信号处理器,可实现全数字化的前端读出专用集成电路用于GEM-TPC的读出。该ADC主要由DAC模块、动态比较器模块、异步时钟生成模块和SAR逻辑模块构成。仿真结果表明,输入信号频率为1.836 MHz时,ENOB为8.61 bit,内核功耗约为3.3 mW/Ch。

circ_0000502靶向miR-1231调控甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和凋亡

目的探讨circ_0000502对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法选取26例甲状腺乳头状癌组织及相应癌旁组织。将TPC-1细胞分为NC组、si-NC组、si-circ_0000502组、miR-NC组、miR-1231组、si-circ_0000502+anti-miR-NC组、si-circ_0000502+anti-miR-1231组。qRT-PCR检测circ_0000502和miR-1231的表达水平;MTT检测细胞活性;Transwell、流式细胞术检测细胞的迁移、侵袭和细胞凋亡情况;Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0000502和miR-1231的靶向关系。结果甲状腺乳头状癌组织和细胞中circ_0000502呈高表达,miR-1231呈低表达。沉默circ_0000502或过表达miR-1231降低了TPC-1细胞增殖活力、迁移、侵袭细胞数,抑制PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达,促进细胞凋亡和Bax蛋白表达(P<0.05)。circ_0000502靶向调控miR-1231表达(P<0.05),下调miR-1231表达逆转了沉默circ_0000502对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响(P<0.05)。结论沉默circ_0000502通过靶向上调miR-1231调控TPC-1细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡。

基于TPC信道编码的PCM-FM遥测系统仿真与实现

脉冲编码调制-调频(pulse code modulation-frequency modulation,PCM-FM)遥测系统因其具有很强的抗极化和系统抗干扰能力等优点被普遍用于军事卫星和航天遥测中,主要研究基于Turbo乘积码(Turbo product code,TPC)信道编译码技术下的PCM-FM遥测系统的实现与仿真,利用改进的Chase II算法对系统进行解调,并通过对比发送端与接收端的信号,展现PCM-FM遥测系统调制与解调的正确性,以及改进的Chase II算法对本系统的重要影响,通过模拟遥测信道验证所提系统的优越性能。

误码条件下TPC码盲识别

针对TPC码盲识别问题,对TPC码的结构和子码展开研究,利用子码码重分布性质,提出了一种误码条件下TPC码盲识别的方法。研究了二维、三维、复用式三维TPC码的编码结构,并列举了TPC码典型的子码类型和参数。研究码长与码字重量奇偶性的关系,得到了子码码字重量均为偶数的性质,利用二维TPC码的结构和系统线性分组码的性质,推导出三维TPC码校验部分具有相同的性质。基于上述性质,遍历不同码长计算对应的偶数码重比例,利用码长与码字重量奇偶性之间的关系,实现了子码扩展BCH码、偶校验码码长的识别,可适用于二维、三维TPC码的情况。仿真结果表明,推导的命题与仿真结果一致,所提方法能够在较高误码率条件下实现TPC码的有效盲识别。

简化软信息迭代的遥测TPC译码算法

针对遥测TPC译码算法中Chase2算法译码流程复杂,处理接收信号存在较大时延的问题,提出简化软信息迭代的遥测TPC译码算法。该算法通过减少迭代译码次数和优化软信息更新方式,在提高译码速率、减少资源消耗的同时,纠错能力损失小于1 dB。仿真结果表明,改进算法减少了译码算法运算量,提高了译码实时性,降低了存储要求。

IGF/IGFR通过PI3K/AKT/mTOR通路对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的生物学行为的影响

目的探讨胰岛素样生长因子(IGF)/胰岛素样生长因子受体(IGFR)通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)/mTOR通路对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的生物学行为的影响。方法回顾性选取2021年3月至2021年12月入复旦大学附属中山医院青浦分院甲状腺乳腺外科接受手术治疗的20例患者,术中采集甲状腺癌组织及癌旁正常组织,qRT-PCR检测组织中IGF和IGFIR的表达。将TPC-1细胞随机分为IGF干扰组/IGFR干扰组、阴性对照组和空白组,IGF干扰组转染IGF基因RNAi重组干扰质粒,IGFR干扰组转染IGFIR基因RNAi重组干扰质粒,阴性对照组转染阴性对照的siRNA,空白组不做任何处理。CCK-8检测TPC-1细胞增殖能力,克隆形成实验检测TPC-1细胞克隆形成能力,细胞划痕实验检测TPC-1细胞迁移,Transwell小室实验检测TPC-1细胞侵袭,流式细胞仪检测TPC-1细胞凋亡,蛋白质印迹法检测上皮间质间转化(EMT)和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白。结果甲状腺癌组织中IGF和IGFR基因的相对表达量分别为1.86±0.25、1.94±0.32,均明显高于癌旁组织(0.27±0.08、0.39±0.11),差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的细胞增殖、克隆形成能力、细胞愈合率和迁移数量均明显低于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的细胞凋亡能力明显高于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的E-cadherin蛋白表达明显高于阴性对照组和空白组,N-cadherin和vimentin蛋白表达明显低于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。IGF和IGFR干扰组的p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达明显低于阴性对照组和空白组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论IGF和IGFR在甲状腺乳头状癌中高表达,干扰IGF和IGFR可以抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、侵袭和迁移,抑制其凋亡和EMT,其主要机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

神经胶质细胞系衍生神经营养因子和雄激素受体在手术诱导隐睾小鼠睾丸管周细胞中的表达

【目的】探讨神经胶质细胞系衍生神经营养因子(GDNF)和雄激素受体(AR)在隐睾症小鼠睾丸管周细胞中的表达水平及对隐睾症导致生精功能障碍的理论意义。【方法】30只5周龄雄性ICR小鼠采用随机数字表法随机分配至6组中,随机抽取3组15只小鼠进行手术诱导隐睾,其余3组为作为对照组进行假手术处理。分别于4 d、7 d、14 d后取各组睾丸组织,然后测量睾丸体积、观察睾丸组织病理,提取各组睾丸管周细胞后利用免疫荧光、Re⁃al-Time PCR和蛋白质印记法检测AR和GDNF的mRNA和蛋白的表达。【结果】对照组4 d、7 d、14 d小鼠的睾丸体积分别为(125.58±19.22)mm^(3)、(123.45±20.12)mm^(3)、(140.09±13.62)mm^(3);睾丸各级生精细胞排列整齐、层次清楚,可见较多精子细胞,生精小管周围管周细胞形态规则,呈梭形围绕小管周围,细胞厚度均一;ARmRNA的表达量分别为1.00±0.05、1.06±0.07、1.19±0.13GDNFmRNA的表达量分别为1.00±0.04、1.09±0.05、1.10±0.07;AR蛋白的表达量分别为1.01±0.01、0.79±0.02、1.01±0.04;GDNF蛋白的浓度分别为(18.68±0.43)pg/mL、(14.39±0.36)pg/mL、(16.88±0.37)pg/mL。隐睾组4 d、7 d、14 d小鼠的睾丸体积分别为(115.64±3.91)mm^(3)、(69.51±14.97)mm^(3)、(44.86±5.56)mm^(3);睾丸各级生精细胞排列紊乱、层次不清、结构破坏,曲细精管周围管周细胞萎缩、弯曲断裂;ARmRNA的表达量分别为0.76±0.06、0.53±0.04、0.29±0.02;GDNFmRNA的表达量分别为0.72±0.05、0.42±0.02、0.30±0.03;AR蛋白的表达量分别为0.54±0.02、0.98±0.04、0.31±0.01;GDNF蛋白的浓度分别为(8.50±0.34)pg/mL、(17.44±0.32)pg/mL、(6.83±0.34)pg/mL。上述指标与对照组相比,除了4 d的睾丸体积差异无统计学意义(P>0.05),其他均有统计学差异(P<0.05)。对照组中3个时间点的睾丸体积、AR和GDNF的mRNA、蛋白表达量的差异无统计学意义(P>0.05),隐睾组3个时间点的睾丸体积、AR和GDNF的mRNA、蛋白表达量呈逐渐下降趋势且各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】在手术诱导隐睾小鼠中,睾丸管周细胞的AR和GDNF的表达水平随着诱导时间的延长呈现显著下降。AR和GDNF在隐睾症介导睾丸管周细胞功能的损伤中有重要作用。本研究为阐明隐睾症导致生精功能障碍的机制研究提供理论基础。

一个面向对象数据库系统的TPC-C测试与分析

文章介绍了一个著名的在线事务处理系统性能测试标准ＴＰＣ－Ｃ及其在面向对象数据库管理系统Ｆｉｓｈ 上的设计与实现。

TPC及DLC理论在旅游产品再开发中的应用——昆明市案例研究

从旅游产品再开发的角度出发 ,应用市场营销学的TPC理论和旅游地理学的DLC理论 ,对昆明市的案例进行分析 ,提出了昆明市旅游产品再开发战略的方向、原则和发展重点。

内存数据库在TPC-H负载下的处理器性能

Ailamaki等人1999年研究了数据库管理系统(database management system,简称DBMS)在处理器上的时间开销分解.此后,相关研究集中在分析DBMS在处理器上的瓶颈.但这些研究工作均是在磁盘数据库DRDBs(disk resident databases)上开展的,而且都是分析DBMS上的TPC-C类负载.然而,随着硬件技术的进步,现代计算机的多级缓存结构(memory hierarchy)在逐渐地"上移".例如,容量越来越大的芯片内缓存(on-chip caches)和芯片外缓存(off-chip caches),容量越来越大的RAM,Flash Memory等等.为此,处理器负载分析的研究工作也应随之"上移".研究内存数据MMDBs(mainmemory resident databases)在计算密集型负载下的处理器行为特性.由于磁盘数据库的主要性能瓶颈是磁盘I/O,因而可以用索引、压缩等技术进行优化;然而,内存数据库的性能瓶颈却在于处理器和内存之间的数据交换.针对这一问题,首先分析了磁盘数据库和内存数据库在TPC-H负载下处理器性能瓶颈的差异,并给出了一些优化建议,提出了通过预取的优化方法.其次,通过实验比较了不同存储体系结构(行存储与列存储)对处理器利用率的差异,并探索了下一代内存数据库体系结构方面的解决方案.此外,还研究了索引结构对处理器多级缓存的影响,并给出了索引的优化建议.最后,提出一个微测试集用于评估内存数据库在DSS(decision support system)负载下处理器的性能及行为特性.研究结果会对运行于下一代处理器上的内存数据库体系结构设计和性能优化提供一定的实验依据.

TPC-W性能测试系统的设计与实现

本文根据TPC W测试基准的要求 ,设计并实现了一个基于TPC W的数据库性能测试系统 ,分析了其系统设计方案 ,提出了关键技术的解决方法。该系统模拟真实的用户对基于DBMS应用的网上购书系统进行大用户量的并发访问测试 ,对比分析其测试结果和影响因素 。

宫颈鳞癌中PD-L1不同抗体免疫组织化学染色的一致性分析

目的探讨宫颈鳞癌中程序性死亡配体1(PD-L1)表达情况及22C3、SP263、E1L3N 3种抗体免疫组化染色的一致性。方法收集解放军总医院两个医学中心89例复发或转移性宫颈鳞癌样本,用PD-L13种克隆号抗体22C3、SP263、E1L3N进行染色,并采用联合阳性评分(CPS)、肿瘤细胞比例评分(TPS)两种评分标准,在不同阈值下对抗体的一致性进行统计学分析。结果宫颈鳞癌在CPS阳性阈值为1时,PD-L1阳性率从高到低依次为22C3(98.31%)、E1L3N(97.75%)、SP263(93.90%);CPS为10时,阳性率依次为E1L3N(76.40%)、22C3(72.88%)、SP263(69.51%);TPS阈值为1%时,阳性率依次为E1L3N(95.51%)、22C3(93.22%)、SP263(92.68%);TPS为10%时,阳性率依次E1L3N(65.17%)、22C3(64.41%)、SP263(60.98%)。当CPS为1或10时、TPS为1%或10%时,E1L3N与22C3、SP263与22C3、SP263与E1L3N均表现较好的一致性(Kappa=0.66~0.98)。无论使用CPS或TPS,组内相关系数检验显示3个克隆号抗体判读数据有高度一致性(ICC分别为0.987、0.984)。结论E1L3N、SP263与22C3之间具有较高的可互换性,为临床检测PD-L1在宫颈癌组织中的表达情况,提供了更多选择。

敲低长链非编码RNA AFAP1-AS1抑制TPC-1甲状腺乳头状癌细胞上皮间质转化及其侵袭和迁移

目的检测甲状腺乳头状癌组织长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白丝相关蛋白1反义RNA1(AFAP1-AS1)的表达,敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,研究其对TPC-1细胞上皮间质转化(EMT)的影响及相关分子机制。方法采用实时定量PCR检测60例甲状腺乳头状癌组织lncRNA AFAP1-AS1表达;利用RNA干扰技术(RNAi)敲低TPC-1甲状腺乳头状癌细胞AFAP1-AS1,设置AFAP1-AS1敲低(shAFAP1-AS1)组和阴性对照RNA(shNC)组及未转染的TPC-1细胞为对照组。通过集落形成实验检测TPC-1细胞集落形成能力、 TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;通过实时定量PCR检测敲低AFAP1-AS1后,细胞上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、β联蛋白(β-catenin)、锌指转录因子snail2的mRNA水平, Western blot法检测其蛋白水平。结果与癌旁组比较,甲状腺乳头状癌组中AFAP1-AS1 mRNA表达水平显著增加;敲低AFAP1-AS1后, TPC-1细胞的集落形成能力、侵袭和迁移能力均显著降低;与shNC组和对照组相比,敲低AFAP1-AS1后,细胞snail2、 vimentin和β-catenin的mRNA和蛋白表达显著降低,而E-cadherin的mRNA和蛋白表达显著增加。结论 lncRNA AFAP1-AS1在甲状腺乳头状癌组织高表达,敲低TPC-1细胞AFAP1-AS1后,癌细胞的集落形成能力、侵袭和迁移能力显著下调,可能与抑制细胞EMT过程有关。

TPC-H自动测试工具TPCHDriver的研究

TPC-H基准测试可以比较不同数据库系统之间的查询性能差别,它的测试结果已经成为评价DBMS和服务器的重要标准。该文开发了自动化的TPC-H测试工具TPCHDriver,该工具应用面向对象设计、Java语言开发,图形用户界面,实现了从数据装载到Power测试和Throughtput测试、生成测试报告整个过程的自动化。简述了TPC-H基准的测试模型、TPCHDriver程序的结构和主要功能,阐述了TPCHDriver的关键实现技术。

低复杂度和低译码时延TPC迭代译码算法

现有的TPC串行迭代译码结构复杂度相对较高,译码时延较大,而低译码延时的Argon并行迭代译码结构则与串行结构相比有一定的性能损失。针对这些问题,提出了一种并行改进迭代译码结构。使用该改进并行迭代译码结构能够达到和串行结构相同的译码性能,并且译码时延降低为串行结构的一半。为了进一步降低译码复杂度和译码时延,在低可信度码元的搜索,候选码字欧氏距离的计算以及似然码字和竞争码字的搜索方面进一步作了优化。在欧氏距离的计算中采用格雷编码的测试图样,较大地减少了译码复杂度。最后完成了TPC译码并行改进结构的硬件实现,实测表明4次迭代的TPC译码器可以达到28 Mbps的译码速度。

TPC-H分析与测试工具设计

从开发自动测试工具的角度,深入地研究了TPC组织发布的TPC-HRevision2.3.0测试标准,分析了多种规模下的测试报告。在此基础上,给出了测试模型,介绍了所开发的自动化TPC-H测试工具的架构和主要类的功能。

基于TPC-C标准的自动化测试工具TPCCLoader

TPC-C是由TPC(Transaction Processing Council,事务处理委员会)组织发布的基准测试标准。根据该标准,使用Java语言和面向对象的技术开发了针对通用数据库的自动化测试工具TPCCLoader。文章将简单介绍TPC-C标准中的概念与模型、TPCCLoader的主要功能,并重点阐述了该测试工具的设计思想以及逻辑结构设计,并介绍了该工具在具体数据库上的应用情况,最后展望该工具将来可能的扩充前景。

siRNA干扰膜联蛋白A1基因对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖的影响

目的通过小干扰RNA(siRNA)干扰膜联蛋白(ANX)A1基因在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中的表达,探讨ANXA1对甲状腺乳头状癌细胞生物学特性的影响。方法设计并筛选使用高效的siRNA在甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株中特异性干扰ANXA1的表达,然后用CCK8法观察ANXA1干扰后对TPC-1细胞增殖能力的影响。结果筛选的siRNA可高效沉默ANXA1在TPC-1细胞中的表达,显著抑制甲状腺乳头状癌的增殖。结论 siRNA干扰ANXA1表达,可抑制甲状腺乳头状癌的增殖,提示ANXA1可能是甲状腺乳头状癌治疗的一个重要的生物学靶标。