经TRPV1/TRPA1⁃cGMP信号通路探究推拿对minor CCI模型大鼠背根神经节镇痛启动机制

目的探究三法三穴推拿手法对minor CCI模型大鼠的镇痛启动机制。方法将56只SD大鼠随机分为8组,即正常组、假手术组、模型1组、模型2组、推拿1组、推拿2组、推拿1+TRPV1拮抗剂组和推拿2+TRPA1拮抗剂组。模型组、推拿组和推拿+拮抗剂组建立minor CCI模型。推拿组和推拿+拮抗剂组在造模后7 d进行1次三法(点法、拨法、揉法)三穴(殷门穴、承山穴、阳陵泉穴)干预,模型组与假手术组进行抓握束缚,正常组不予干预。干预结束后各组先后进行机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)测试不同性质痛觉的变化;采用硝酸还原酶法观察各组造模侧DRG中NO含量,ELISA、Western blot、qPCR等方法观察各组造模侧DRG内TRPV1/TRPA1⁃NO⁃cGMP⁃PKG信号通路蛋白、基因表达的变化情况。结果与模型组比较,行为学检测显示推拿1组、推拿2组MWT、TWL均有不同程度的延长;推拿1组、推拿2组、推拿1+TRPV1拮抗剂组、推拿2+TRPA1拮抗剂组DRG内TRPV1、TRPA1、NO、sGCβ、cGMP、PKG1的表达量均明显降低。结论推拿干预1次后即可有效改善周围神经损伤引起的温度觉、机械痛觉过敏症状;推拿可通过TRPV1/TRPA1⁃NO⁃cGMP⁃PKG信号通路发挥即刻镇痛和持续镇痛作用。

转录组学联合网络药理学探究高血压通过cGMP/PKG信号通路诱导勃起功能障碍的机制

目的:运用转录组学与网络药理学探讨高血压诱导勃起功能障碍(ED)的作用机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组和L-精氨酸组(LA组),Wistar Kyoto大鼠为对照组。对照组和模型组大鼠腹腔注射400 mg/kg 9 g/L生理盐水。LA组大鼠腹腔注射400 mg/kg L-精氨酸,每天一次,连续7 d。然后评估所有大鼠的血压和勃起情况。使用ELISA、Western印迹和RT-qPCR评估通路蛋白和mRNA的表达。结果:转录组学联合网络药理学发现,cGMP/PKG信号通路是高血压诱导ED发生的关键信号通路,动物体内实验中,模型组的勃起次数明显低于对照组(P<0.05),Western印迹和RT-qPCR显示,模型组eNOS和PKG蛋白水平低于对照组;模型组sGC蛋白水平显著低于对照组(P<0.05);LA组eNOS、sGC和PKG蛋白水平高于模型组(P<0.05)。结论:高血压抑制了cGMP/PKG信号通路,降低了eNOS、NO、sGC、cGMP和PKG蛋白的表达以及睾酮水平,从而抑制了阴茎血管平滑肌松弛,降低了勃起功能。

淫羊藿苷通过NO-cGMP-PKG减轻炎症并改善射血分数保留型心衰大鼠的心室重塑

目的:观察淫羊藿苷(ICA)通过一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路对射血分数保留型心衰(HFPEF)大鼠心室重塑的影响。方法:建立醋酸脱氧皮质酮(DOCA)敏感型HFPEF大鼠模型,造模成功后,随机分成Model组、ICA低、中、高剂量组、抑制剂组,随机选取12只大鼠作为control组,各组灌胃相应药物,每天1次,连续6周。超声心动图检测大鼠心功能;心导管法测定血流动力学参数;HE染色观察大鼠心肌组织病理损伤;试剂盒检测NO、cGMP、活性氧(ROS)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;免疫荧光染色观察血小板-内皮细胞黏附分子-1(CD31)表达;Western blot检测PKG、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、可溶性鸟苷酸环化酶α(sGCα)蛋白表达。结果:与control组比较,Model组大鼠左室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)、二尖瓣舒张早期/舒张晚期血流速度最大峰值(E/A)、左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升速率(+dp/dt max)、左室压力最大下降速率(-dp/dt max)、NO、cGMP水平、CD31及PKG、eNOS、sGCα蛋白表达水平降低(P<0.05),左心室前壁厚度(LVAM)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05)。与Model组比较,ICA低、中、高剂量组大鼠LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP水平、CD31及PKG、eNOS、sGCα蛋白表达水平升高(P<0.05),LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、iNOS蛋白表达水平降低(P<0.05),其中ICA高剂量组变化更显著(P<0.05)。与ICA高剂量组比较,抑制剂组大鼠LVEF、LVFS、E/A、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max、NO、cGMP水平、CD31及PKG、eNOS、sGCα蛋白表达水平降低(P<0.05),LVAM、LVPW、LVEDD、LVESD、LVEDP、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α水平、iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:ICA可能通过激活NO-cGMP-PKG通路,减轻炎症反应、改善心室重塑。

基于NO-cGMP-PKG信号通路探讨益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠阴道流血的影响

目的通过创建益母缩宫颗粒干预药物不全流产大鼠阴道流血模型,研究其对子宫组织中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)、蛋白激酶G(PKG)水平的影响,以探讨该药物治疗模型大鼠的作用机制。方法通过联合米非司酮及米索前列醇进行药物不全流产大鼠阴道流血造模后分组,分别使用对照药物及不同剂量的益母缩宫颗粒进行干预,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠子宫组织处理后的eNOS、cGMP、PKG水平。结果缩宫素组及益母缩宫颗粒低、中、高剂量组的阴道流血时间明显短于模型组(P<0.01)。缩宫素组及益母缩宫颗粒低、中、高剂量组的eNOS、cGMP及PKG水平低于模型组(P<0.05)。益母缩宫颗粒低剂量组的eNOS、cGMP及PKG水平明显高于缩宫素组(P<0.01)。结论益母缩宫颗粒可能通过调控NO-cGMP-PKG信号通路,降低模型大鼠子宫组织中eNOS、cGMP、PKG水平,加强子宫平滑肌及血管收缩,缩短药物不全流产阴道流血时间。

四磨汤对功能性消化不良大鼠CNP/NPR-B/cGMP信号通路的影响

目的 通过研究四磨汤对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)模型大鼠CNP/NPR-B/cGMP信号通路的影响,进一步探讨其作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低浓度四磨汤组、中浓度四磨汤组、高浓度四磨汤组以及莫沙必利组。参考文献中的方法使用夹尾刺激联合不规则饮食14 d制备FD大鼠模型。造模结束后,四磨汤低、中、高浓度组大鼠分别灌胃1.8、2.4、3.6 g/(kg·d)剂量的四磨汤药液,莫沙必利组灌胃0.305 mg/(kg·d)剂量的莫沙必利药液,对照组和模型组给予等体积蒸馏水,给药14 d。观测大鼠体质量变化;酚红法检测大鼠胃排空率;碳粉法检测大鼠小肠推进率;ELISA法检测血清中胃动素(motilin, MTL)、胃泌素(gastrin, GAS)、胃窦平滑肌C型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)的含量;RT-qPCR和Western blot分别检测胃窦平滑肌CNP、B型尿钠肽受体(type B urinary natriuretic peptide receptor, NPR-B)的基因和蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),胃排空率与小肠推进率明显减弱(P<0.05),血清MTL、GAS含量降低(P<0.05),胃窦平滑肌CNP、cGMP含量升高(P<0.05),CNP、NPR-B的m RNA和蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组相比,四磨汤各剂量组大鼠体质量显著增加(P<0.05),胃排空率和小肠推进率显著提高(P<0.05),血清MTL和GAS含量显著增加(P<0.05),胃窦平滑肌CNP、cGMP含量降低(P<0.05),CNP、NPR-B的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论 四磨汤通过抑制CNP/NPR-B/c GMP信号通路以促进胃肠动力可能是其治疗FD的作用机制之一。

HPLC法同时测定红枣中cAMP和cGMP含量

建立了以有机相(甲醇)-水相(0.5%甲酸水)为流动相同时测定枣果中cAMP和cGMP含量的HPLC方法,该方法的分析条件为:Spuirsil C_(18)型色谱柱(250×4.6 mm,i.d.),流动相5%甲醇∶0.5%甲酸水=5∶95(V/V),流速0.7 mL/min,柱温30℃,检测波长256 nm。该方法具有流动相配制简单、分析时间短、色谱峰分离度好、准确度高等特点。通过10个红枣品种的分析,发现同一品种的cAMP含量高于cGMP,不同品种的cAMP和cGMP含量差异显著(p<0.05),其中骏优、骏枣和灰枣的cAMP和cGMP含量较高,这3个品种均为干制加工品种,说明cAMP和cGMP可作为新疆干制红枣品质评价的重要指标。

基于NO-cGMP通路探讨地龙蛋白对糖尿病大鼠勃起功能障碍的干预作用及机制

目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠的干预作用及其机制。方法60只大鼠随机选取10只作为空白组,其余50只通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病大鼠模型,8周后使用阿朴吗啡(APO)诱导筛选符合DMED症状的大鼠模型,将DMED大鼠随机分为模型组、西地拉非组及地龙蛋白低、中、高剂量组,相应药物干预4周后,检测大鼠平均颈动脉压(MAP)和阴茎海绵体最大内压(ICPmax)以评估大鼠勃起功能,试剂盒检测阴茎海绵体组织SOD活性及NO、cGMP、MDA水平,RT-qPCR法检测阴茎海绵体组织eNOS、cGMP mRNA表达,免疫组化和Western blot法检测eNOS蛋白表达,HE染色观察阴茎海绵体病理结构的改变。结果与空白组比较,模型组大鼠血糖、阴茎海绵体组织MDA水平升高(P<0.01),体质量、ICPmax/MAP、阴茎海绵体组织SOD活性及NO、cGMP水平、阴茎海绵体组织eNOS mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组以上指标均有改善(P<0.01)。空白组阴茎海绵体组织结构正常;模型组阴茎海绵体组织肌纤维、胶原纤维断裂,拧结明显;各给药组阴茎海绵体组织病理损伤较模型组均有不同程度的改善。结论地龙蛋白具有改善糖尿病大鼠勃起功能障碍的作用,其机制可能与抑制氧化应激、上调大鼠阴茎海绵体NO-cGMP通路表达有关。

基于cGMP信号通路探讨地佐辛对神经病理性疼痛的镇痛作用

目的:探讨地佐辛对神经病理性疼痛的镇痛作用机制以及对cGMP信号通路活性的影响。方法:选取70只SD大鼠纳入研究,除空白对照组(Sham组,n=10)外,剩余SD大鼠均结扎左侧第5腰神经制备神经病理性疼痛模型(NPP);分别给予NPP组大鼠腹腔注射低、中、高剂量地佐辛溶液,构建Sham组(n=10)、NPP组(n=10)、L-地佐辛组(n=10)、M-地佐辛组(n=10)、H-地佐辛组(n=10)分组。术后两周分别统计各组大鼠机械痛阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL)、脊髓组织内炎性因子[(白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、cGMP信号通路关键蛋白c GMP、PKG表达差异性;选取中等浓度地佐辛干预剂量,设置Sham组(n=10)、NPP组(n=10)、NPP+地佐辛组(n=10)、NPP+Avanafil组(NPP模型+cGMP信号通路激活剂,n=10)、NPP+地佐辛+Avanafil组(NPP+地佐辛+cGMP信号通路激活剂,n=10),分别统计各组大鼠MWT、TWL、脊髓组织内炎性因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1)、cGMP信号通路关键蛋白c GMP、PKG表达差异性。结果:与Sham组相比,NPP组TWL、MWT、cGMP、PKG蛋白表达下调,炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1)水平上调(P<0.05);与NPP组相比,不同剂量地佐辛组均可上调TWL、MWT值、cGMP、PKG表达,下调炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1)水平,呈现剂量依赖性(P<0.05)。与NPP组相比,地佐辛及cGMP信号通路激活剂Avanafil的干预均可上调cGMP、PKG蛋白表达及TWL、MWT值,下调炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1)水平(P<0.05);二者联合可进一步上调cGMP信号通路关键蛋白cGMP、PKG表达及TWL、MWT值,下调炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1)水平(P<0.05)。结论:地佐辛可能通过靶向抑制cGMP信号通路活性来减轻神经病理性疼痛大鼠脊髓炎症反应,发挥镇痛作用。

Cytotoxicity of Cholesterol Oxides and the Consequences of Relative Molecular Similarity to cGMP Nucleotide

Cholesterol and cholesterol oxides impact on the functional properties of cells, in respect of the intracellular and extracellular distribution of compounds across cell membranes, carcinogenesis and drug resistance. Abnormal levels of cholesterol oxides and steroids in cancerous tissues promote interest in steroid receptor cross-talk during cell-signalling and the steroid metabolome of cancer patients. The research literature links the cytotoxic properties of oxysterols to interference with the NO/cGMP pathway. cGMP participates in cell-signalling and has a molecular structure that relates to cancer-inducing and cancer-preventing agents. This study uses a molecular modelling approach to compare the structures of cholesterol oxides to cGMP. Cholesterol and cholesterol oxide structures fit to a cGMP structural template in several ways, some of which are replicated by corticosteroids and gonadal steroid hormones. The results of this study support the concept that cholesterol oxides modulate cell apoptosis and autophagy via the NO/cGMP pathway and in conjunction with steroid hormones participate in modulating regulation of cell function by cGMP.

基于NO-cGMP-PKG通路探讨清腹通肠颗粒抑制术后腹腔粘连的作用机制

目的基于一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)通路探讨清腹通肠颗粒对术后腹腔粘连大鼠的抑制作用。方法将48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组,每组12只。模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组采用盲肠刮擦+对应腹壁损伤+局部缺血法建立腹腔粘连模型,假手术组只开关腹。术后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组分别给予清腹通肠颗粒溶液和马来酸曲美布汀混悬液灌胃,均1次/d。分别于术后3 d、7 d、10 d灌胃后2 h,每组随机取4只大鼠,观察腹腔粘连情况并进行粘连程度评分,计算大鼠肠道推进率,HE染色观察回盲部肠管病理学改变,免疫组织化学法观察回盲部肠黏膜组织酪氨酸激酶受体(c-kit)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达情况,ELISA法测定肠组织中NO及cGMP含量,RT-PCR法检测肠组织中PKG mRNA表达量。结果模型组大鼠术后3 d、7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显高于同期假手术组(P均<0.05),肠道推进率及肠组织中c-kit阳性面积比均明显低于同期假手术组(P均<0.05);肠道绒毛破坏严重、组织明显水肿。与模型组比较,清腹通肠颗粒组大鼠术后7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05);清腹通肠颗粒组大鼠术后3 d、7 d、10 d的肠道推进率和肠组织中c-kit阳性面积比均明显增高(P均<0.05);清腹通肠颗粒组大鼠肠道损伤减轻,腺体排列较整齐。结论清腹通肠颗粒可通过促进胃肠蠕动减轻术后腹腔粘连,其作用机制可能与抑制NO-cGMP-PKG信号通路,下调iNOS表达、上调c-kit表达,从而减少Cajal间质细胞损伤有关。

环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷在植物生长发育中的作用

环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)是植物体内发挥重要作用的2种活性物质,作为第二信使或关键信号分子参与并调节了植物各种生理生化反应,具有很大的利用价值和应用前景。本文系统地对环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷在种子萌发、植物生长发育、应答生物和非生物胁迫等方面的作用进行了综述,旨在为其进一步深入研究与开发利用提供参考。

淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体cGMP浓度的效果

目的 观察淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体组织中cGMP浓度的影响。方法 应用12 5I放射免疫法 ,测定不同浓度的淫羊藿苷对阴茎海绵体内PDE5酶底物cGMP浓度的影响 ,并以西地那非和罂粟碱作为阳性对照。结果 淫羊藿苷能提高阴茎海绵体内cGMP浓度 ,具有浓度依赖性 (P<0 0 0 1) ,其半数有效浓度 (EC50 )为 5 13μmol·L-1,而西地那非 0 31为 μmol·L-1,罂素碱为 3 15 μmol·L-1。

噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响

动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO/cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组(腹腔注射60、30 mg/kg噻环乙胺),每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量(与对照组相比,P<0.05)。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组(P<0.05)外,其余指标均显著恢复(与对照组相比,P>0.05)。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO/cGMP信号转导系统相关。

小鼠脑内NO/NOS-cGMP信号系统与吗啡依赖形成的机制

本文观察了吗啡依赖小鼠脑组织ｃＧＭＰ含量、钙依赖性及非钙依赖性ＮＯＳ活性的变化、蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）对ＮＯＳ活性的磷酸化调节以及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂对吗啡依赖形成的影响。结果发现：（１）小脑、纹状体、海马及大脑皮质ｃＧＭＰ含量明显下降；（２）纹状体及大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性明显升高，而ＩＰ２０（ＰＫＡ抑制剂）可抑制此变化，小脑及海马钙依赖性ＮＯＳ活性及以上各脑区非钙依赖性ＮＯＳ活性无明显变化；（３）纹状体、大脑皮质中与ＮＯＳ分子量相当的１５０ｋＤ蛋白质的体外磷酸化水平低于对照，ＩＰ２０可抑制此变化；（４）ＮＯＳ抑制剂可抑制小鼠对吗啡依赖的形成；（５）纳洛酮拮抗组小鼠未见上述变化。结果表明，吗啡依赖小鼠脑组织普遍存在ｃＧＭＰ水平下降，纹状体、大脑皮质钙依赖性ＮＯＳ活性的增加可能与吗啡依赖有关，且受ＰＫＡ对其磷酸化调节。ＮＯＳ活性增加与ｃＧＭＰ含量的下降相矛盾，提示ＮＯ／ＮＯＳ在吗啡依赖中的作用可能是通过一种不同于产生ｃＧＭＰ信号的机制进行的。

ACh对人垂体腺瘤细胞内蛋白激酶C、胞内游离钙及cAMP/cGMP的影响

我们曾发现ACh可明显地抑制垂体腺瘤细胞的增殖代谢 ,为深入探讨ACh抑制垂体腺瘤细胞增殖作用的机制 ,观察了ACh作用后垂体腺瘤细胞内蛋白激酶C (PKC)、[Ca2 +]i及cAMP/cGMP的变化。结果发现 :( 1)与空白处理组相比 ,使用PKC的激动剂PMA处理培养的人垂体腺瘤细胞时可使胞浆、胞膜和细胞总PKC活性浓度均升高 ,但ACh ( 10 μmol/L)作用 15min后 ,胞浆、胞膜和细胞总PKC活性均下降 ,且此作用可被阿托品阻断 ;( 2 )ACh ( 10 μmol/L)作用于单个人垂体腺瘤细胞后 ,立即使垂体腺瘤细胞 [Ca2 +]i 相对水平降低 ,但此作用可被阿托品阻断 ;( 3 )ACh作用于人垂体腺瘤细胞 15min后 ,胞内cAMP水平均明显升高 ,而cGMP没有改变。该结果为探讨ACh抑制垂体腺瘤细胞增殖的分子机制提供了重要线索 ,同时提示 。

5味山姜属中药乙醇提取物对胃溃疡寒证模型大鼠胃组织AC,PDE,cAMP,cGMP及cAMP/cGMP的影响

目的：观察高良姜、大高良姜、草豆蔻、红豆蔻、益智5味山姜属中药乙醇提取物对醋酸灌胃型胃溃疡寒证大鼠胃组织AC,PDE,cAMP,cGMP及cAMP/cGMP的影响,探讨同属中药温热药性的相关性及其本质。方法：采用灌服4℃冰知母水提液和浓度为15%的冰醋酸建立大鼠胃溃疡寒证模型,造模成功后随机分为模型组、西咪替丁组、附子理中丸组、各受试药物乙醇部位高、低剂量组,共14组,每组10只。观察各组中药的乙醇提取物对大鼠胃组织AC,PDE,cAMP,cGMP含量及cAMP/cGMP比值的影响。结果：5味山姜属中药乙醇提取物均能显著升高胃溃疡寒证大鼠胃组织中AC含量（P〈0.05或P〈0.01）,降低PDE含量（P〈0.05或P〈0.01）,升高cAMP含量及cAMP/cGMP比值（P〈0.05或P〈0.01）。结论：通过“性效关联”规律,利用“病证结合”模型验证了山姜属5味中药具有相似的药性。5味山姜属中药乙醇提取物都是通过升高胃组织细胞内AC与cAMP含量、降低PDE含量、调节cAMP/cGMP稳定而呈现温热性能,说明同属中药具有相似的药性,可能是由于具有亲缘关系的同属中药有相同的药效部位或相似的物质基础。

酪蛋白糖巨肽(CGMP)对小鼠肠道菌群消长规律的影响

目的:研究了不同剂量的CGMP对小鼠肠道菌群的影响。方法:选用60只BALB/c小鼠(25～30g),随机分成十组(对照组和4～10七个试验组),每组6只;对照1组(日食组)既不灌胃CGMP也不灌胃安慰剂,对照2组灌胃甜乳清粉溶液(0.2ml),对照3组灌胃生理盐水(0.2ml),试验4～10组灌胃等体积(0.2ml)不同浓度的CGMP溶液,灌胃期为15d。分别于灌胃前以及试验的第3、5、7、10、15d和停止灌胃后一周(第22d)用逼迫法采集小鼠新鲜粪便进行菌群测定,观察肠道内菌群的消长规律。结果表明:与对照组相比,随着灌胃时间的延长,各试验组均可促进小鼠肠道和粪便中的双歧杆菌和乳酸杆菌增殖(p<0.01),使致病菌数量明显减少(p<0.05),对肠杆菌、肠球菌数量的影响不明显。CGMP对小鼠肠道菌群的影响作用存在最适剂量(100μg/d),最适剂量组使肠杆菌、肠球菌、致病菌数量明显减少。说明CGMP具有有效地促进和调控小鼠肠道生理性细菌、构筑膜菌群的作用。

乳来源的酪蛋白糖巨肽(CGMP)的开发概况

酪蛋白糖巨肽 (CGMP)主要是κ 酪蛋白经凝乳酶降解产生的一类含有糖链的多肽 ,具有许多的生理活性功能和独特的营养特性 ,可广泛地应用于保健食品和医药品。文章综述了CGMP的一些生理功能进展以及其生产制备工艺的现状 ,同时也介绍了它在食品和医药品中的应用前景。

电针提高老年痴呆大鼠学习记忆能力的NO-cGMP信号通路机制

目的 探讨NO cGMP信号传导通路在电针治疗老年痴呆中的可能作用。方法 通过损伤穹隆 海马伞进行老年痴呆造模 ,电针“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”后 ,以水迷宫、免疫组化、放免法分别进行学习记忆能力、nNOS、cGMP的检测。结果 模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长 ,进入盲端错误次数增多 ,与正常组比较P <0 0 1 ;电针组治疗后平均逃避潜伏期缩短 ,进入盲端错误次数减少 ,与模型组比较P<0 0 1 ;模型组海马nNOS表达和cGMP含量下降 ,电针组治疗后海马nNOS阳性神经元数目增多 ,表达增强 ,与模型组比较P <0 0 1 ;电针组治疗后海马cGMP含量与模型组比较P >0 0 5 ,但具有一定的升高趋势。结论 电针能够提高穹隆 海马伞损伤老年痴呆大鼠学习记忆能力 ,其机制与对NO cGMP信号传导通路的影响有一定关系。

渴痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响

目的:观察中药“渴痹康”对糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠实验性糖尿病神经病变,用含渴痹康药液的饵料喂饲大鼠4个月后,取出坐骨神经,用放射免疫的方法测定cAMP、cGMP的含量。结果:糖尿病(DM)大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量与正常组(ND)大鼠相比明显下降(P<001)。渴痹康治疗组(KBK)与DM组比较有明显差异(P<001)。ND组与KBK组比较变化不明显。结论:渴痹康可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cAMP、cGMP含量的下降。