高可靠性电池管理系统设计及IAP在线升级

针对大功率储能系统需求,开发了一款由AVP32F335为核心处理芯片,MT9804为电池管理芯片的高可靠性电池管理系统,并基于此开发出上位机监控平台。系统与各设备采用独立的CAN总线进行信息交互,实现了多达120串单体电池包的电压和温度监测,可扩展性强。对系统各模块进行了可靠性设计:针对大电流、高电压以及强电磁干扰等恶劣环境,设置电气隔离,增加外围保护电路;对于系统各模块供电,设计了二次电源监控电路,实时跟踪其运行状态。对于BMS装盖密封不便于现场开箱下载更新程序,设计了基于CAN总线的IAP在线升级方法,并具有防升级失败功能,避免了由于突然掉电等因素导致系统无法重新运行的情况。结果表明,经过一系列冲击测试后,系统仍能稳定运行。系统实现了信息采集、故障报警与分析、数据存储与读取以及在线升级等功能,达到了预期的设计要求。

基于CAN总线和IAP的煤矿用传感器程序离线升级技术研究

针对传统煤矿用传感器程序固件升级方法存在的维护成本高、操作不便的问题,分析了多种现有程序升级方法的优势与局限,提出一种基于CAN总线和IAP技术的传感器程序离线升级方法,通过划分3段存储空间实现代码的分时加载,利用传感器现有硬件接口和离线烧写器实现数据传输,设计了一种包含计数校验、CRC校验、阶段码校验的三重校验机制保证升级的成功率和稳定性。经测试,使用该方法升级传感器程序所需时间较传统在线IAP方法缩短,升级成功率大于92%,传感器程序升级失败时仍能正常运行原功能代码。

LPS致炎时间对小鼠小肠组织中IAP与NF-κB表达的影响

【目的】探究随着脂多糖(LPS)致炎时间延长小鼠小肠组织中肠型碱性磷酸酶(IAP)和核转录因子-κB(NF-κB)表达量变化,为减少肠黏膜应激损伤提供理论基础。【方法】选用体重相近、日龄接近的雄性健康ICR小鼠35只,随机分为7组,每组5只,小鼠腹腔注射1 mL/只LPS(5 mg/kg)。分别在注射LPS前(0 h)与注射后3、6、12、24、48和72 h,各组小鼠麻醉后断颈处死,采集十二指肠、空肠、回肠组织。用实时荧光定量PCR及Western blotting分别检测各肠段中IAP与NF-κB的mRNA水平及蛋白表达量;通过免疫共沉淀法检测IAP与NF-κB之间相互作用。【结果】与0 h相比,随着LPS致炎时间延长小鼠小肠组织中IAP基因表达量呈现波浪式变化,十二指肠、空肠组织在6 h时达到最高(P<0.01),回肠组织在48 h达到最高(P<0.01);24 h时十二指肠、空肠组织中NF-κB基因表达量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),其他时间点表达量变化均差异不显著(P>0.05)。LPS处理后,随着时间延长,小鼠各肠段中IAP和NF-κB蛋白表达量均呈现先升高后降低的趋势,且在6 h时蛋白表达量达到最高(P<0.05)。免疫共沉淀结果显示,NF-κB与IAP存在相互作用。【结论】LPS致炎过程中,NF-κB和IAP的mRNA和蛋白表达量随着肠道炎症发生而升高,在致炎后6 h表达量达到最高,但随着致炎时间延长表达量逐渐降低,在肠黏膜应激损伤过程中IAP和NF-κB存在相互协同作用。

杆状病毒IAP重复序列蛋白6对胃癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨杆状病毒凋亡抑制蛋白(IAP)重复序列蛋白6(BIRC6)在胃癌细胞的表达情况及其对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 采用Western-blot和qRT-PCR检测BIRC6在不同胃癌细胞株中的蛋白和mRNA水平;采用慢病毒载体构建稳定敲减BIRC6的胃癌细胞株BGC823-shRNA-BIRC6和MGC803-shRNA-BIRC6;采用CCK-8法和Edu实验检测细胞增殖能力;采用流式细胞术检测细胞周期变化;采用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭水平;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用克隆形成实验检测BIRC6对胃癌细胞克隆形成能力的影响;采用裸鼠皮下成瘤实验检测敲减BIRC6后胃癌细胞在异种移植瘤中的增殖活性。结果 胃癌细胞中BIRC6的蛋白和mRNA水平均呈现高表达。敲减BIRC6可抑制胃癌细胞株BGC823和MGC803的增殖能力,诱导胃癌细胞株BGC823和MGC803阻滞在G2-M期,抑制胃癌细胞增长,同时抑制胃癌细胞株BGC823和MGC803的迁移、侵袭能力,并使胃癌细胞株BGC823的裸鼠皮下成瘤能力明显减弱。结论 BIRC6在促进胃癌发生、发展过程中发挥癌基因的作用,促进胃癌细胞的增殖和远处转移。

非小细胞肺癌组织中circBIRC6、APPBP2表达及临床预后意义

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中环状核糖核酸杆状病毒IAP重复序列6(circBIRC6)、β淀粉样蛋白前体蛋白结合蛋白2(APPBP2)表达及临床预后意义。方法 收集2018年6月~2020年1月90例在河北北方学院附属第一医院行手术切除的NSCLC组织及癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测circBIRC6、APPBP2表达,并分析二者与NSCLC患者临床病理特征的关系。通过Pearson相关性分析NSCLC组织中circBIRC6与APPBP2 mRNA表达的相关性,Kaplan-Meier法绘制不同表皮生长因子受体(EGFR)基因突变、TNM分期和circBIRC6、APPBP2 mRNA表达的NSCLC患者生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果 与癌旁组织比较,NSCLC组织中circBIRC6、APPBP2 mRNA表达升高(P<0.05)。NSCLC组织中circBIRC6与APPBP2 mRNA表达呈正相关(r=0.817,P<0.001)。NSCLC患者不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移组织中circBIRC6、APPBP2 mRNA表达比较有差异(P<0.05)。随访3年,90例NSCLC患者总生存率为55.56%(50/90)。EGFR基因突变阳性/阴性NSCLC患者总生存率比较无差异(P>0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期NSCLC患者总生存率高于Ⅲ期NSCLC患者(P<0.05);circBIRC6、APPBP2 mRNA高表达组生存率低于circBIRC6、APPBP2 mRNA低表达组(P<0.05)。低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移和circBIRC6≥10.97、APPBP2 mRNA≥2.48为NSCLC患者死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=3.586(1.080~11.909)、3.632(1.193~11.057)、3.197(1.060~9.640)、3.223(1.086~9.570)、2.767(1.022~7.492)]。结论 NSCLC组织中circBIRC6、APPBP2 mRNA高表达,与分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关。

丹皮酚对人肝癌BEL-7402细胞凋亡和COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响

目的研究丹皮酚(paenonal,Pae)对COX-2及凋亡抑制蛋白Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响,探讨其诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制。方法应用MTT法检测不同浓度的Pae对体外培养的人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用,流式细胞术和原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1的表达情况。结果 Pae可以明显抑制BEL-7402细胞的增殖,并随着剂量的增加和时间的延长,该抑制作用增强,经7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1Pae作用72h后,其抑制率分别为20.54%、25.74%、33.04%、57.97%(P<0.01或P<0.05);TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征包括染色质凝集、边集化,呈新月形聚集于核膜下;流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组,Pae浓度为7.81、15.63、31.25、62.5mg·L-1时,其凋亡率分别为(1.75±0.32)%、(8.26±0.95)%、(12.46±1.37)%、(25.07±1.87)%、(37.52±2.56)%。与对照组相比,免疫细胞化学分析显示,COX-2、Survivin、XIAP、c-IAP1表达明显下调(P<0.01)。结论 Pae对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与通过下调COX-2的表达并与抑制survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡及叶酸的拮抗机制———Caspase3及其抑制蛋白c-IAP1和c-IAP2的作用

目的 本研究探讨同型半胱氨酸 (Hcy)致内皮细胞凋亡的途径以及叶酸拮抗Hcy的机制。方法 Hcy、叶酸或二者联合处理人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 2 4小时后 ,用AnnxinV染色加流式细胞术及基因组DNA电泳检测DNAladder了解细胞凋亡状态 ;RT PCR和蛋白质印迹技术检测caspase3、c IAP1和c IAP2的mRNA和蛋白质水平。结果 0 3mmol L和 3 0mmol L的Hcy均导致HUVEC凋亡 ,Hcy浓度高时凋亡细胞数较高 ,并伴有caspase3表达和活化增强 ,以及c IAP2的mRNA和蛋白质水平降低 ;叶酸可上调c IAP2的表达。结论 Hcy诱导HUVEC凋亡 ,此种作用可能涉及caspase3相关途径。叶酸可促进c IAP 2表达 ,从而部分拮抗Hcy的作用。

基于ARM的IAP在线及远程升级技术

本文在阐述In-Application Programming(IAP)[1]技术原理的基础上,以LPC2138为平台设计并实现了嵌入式微处理器ARM在线及远程升级方案。该方案方便快捷,摒弃了传统升级之前需要打开设备手工安装跳线等繁琐过程,并解决了升级过程意外中断、远程升级传输误码等关键技术问题。

基于高频RFID的微处理器IAP技术

针对应用高频RFID的嵌入式设备设计了一种IAP方案,通过大容量高频RFID对系统进行软件升级,确保系统无论升级是否成功都可以维持正常工作。该技术基于IAP11F62X和STM32F103单片机硬件平台进行了验证。

基于STM32的在应用编程(IAP)开发

针对嵌入式终端设备程序升级困难的问题,设计了一种基于STM32的远程升级方案。该方案系统深入地研究了Ymodem协议的通信流程,以及基于STM32的在应用编程(IAP)的技术原理和关键技术的实现,关键技术包括程序起始位置和中断向量表设置、APP程序区flash擦除、APP程序写入flash、IAP跳转到APP程序等4个部分,利用RS232标准串口实现了上位机与嵌入式终端设备之间基于Ymodem协议的通信,即嵌入式终端设备的远程在线即时更新功能,实际应用表明,该方案具有良好的应用价值和推广价值。

基于IAP和USB技术的嵌入式程序升级方法

对于内带IAP功能的嵌入式微控制器LPC2119,提出了一种基于IAP和USB技术的嵌入式系统应用程序升级新方法.采用U盘作为程序代码存储设备,并将微控制器内部存储器SRAM和Flash进行有效的区间分配.微控制器通过外部扩展的USB接口将U盘中代码读入到微控制器片内SRAM中相应区间,再调用微控制器的IAP功能将SRAM中代码写入片内相应的Flash分区中,实现嵌入式应用程序在线升级.给出了该方法的详细实现技术和程序流程图,该方案使嵌入式应用程序升级相当简单,受环境影响小.

胰腺癌围手术期IAP和T淋巴细胞rDNA转录活性的动态观察

探讨胰腺癌患者围手术期血清免疫抑制酸性蛋白(IAP)和T淋巴细胞rDNA转录活性的变化及其临床意义。分别用单向免疫扩散法和核仁形成区相关蛋白银染技术测定 5 8例胰腺癌患者手术前后血清IAP和外周血T淋巴细胞rDNA转录活性的改变 ,并与健康对照组比较分析。结果显示 ,胰腺癌组治疗前血清IAP增高 ,外周血T淋巴细胞rDNA转录活性降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 0 1) ;且与淋巴结转移和肿瘤临床TNM分期有明显相关性。行根治性手术组 (32例)术后血清IAP显著性降低(P <0 0 1) ,外周血T淋巴细胞rDNA转录活性显著性增高(P <0 0 1) ;而姑息性手术组 (2 6例 )血清IAP和外周血T淋巴细胞rDNA转录活性则无显著性变化 (P>0 0 5 )。提示胰腺癌患者血清IAP和T淋巴细胞rDNA转录活性的变化与肿瘤的浸润转移和病程有关 ,检测胰腺癌患者血清IAP和T淋巴细胞rDNA转录活性的变化 。

基于无线IAP的工业嵌入式系统升级技术应用

文中研究了工业嵌入式系统的固件程序及应用程序升级技术。基于IAP的远程升级技术解决了有线升级和停机升级限制,具备更大的灵活性。以LPC2368为例,设计了一款基于无线微波传输的IAP升级方案,进行了合理的Flash区间分配,并将通信协议引入代码传输进程,提高了抗误码能力,设计了基于断点续传的防死机升级方案,解决了传输中断引起的传输效率及代码安全问题。对升级方案的软件部分进行了全面介绍。实践表明:该方案可靠、高效,在工业控制领域具有广阔的应用前景。

基于STM32系列电子产品的IAP研究

研究一种基于STM32系列单片机实现IAP升级固件的方案,此方案对比ST官网IAP升级固件方案有较大的改进。电子产品出厂烧录固件时无需额外烧录Boot Loader引导代码,出厂后的电子产品可使用USB线与电脑连接,通过USB接口把需要升级的固件拷贝到电子产品自带的外部FLASH中。STM32读取外部FLASH中的固件对自身的FLASH数据进行升级,整个升级过程中不受断电影响。此升级方案可应用于智能家居产品、医疗电子产品、智能家电产品等。

以IAPs为靶点的抗肿瘤研究进展

凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是一类高度保守的内源性抗细胞凋亡因子家族,主要通过抑制caspase活性和参与调节核因子NF-κB的作用抑制细胞凋亡。caspases蛋白酶的级联激活是凋亡过程的中心环节,Bcl-2家族蛋白和IAPs家族蛋白是主要控制因素。近年来发现,某些IAPs成员异常表达与肿瘤密切相关,成为肿瘤治疗的潜在靶点。因此,该文主要综述了与IAPs家族相关的蛋白以及以IAPs为靶点的抗肿瘤研究。

基于ARM处理器的IAP设计及应用

以ARM微处理器LPC2214为平台,并结合串口实现了通过IAP(In-application Programming)进行固件升级的功能。针对不同的应用,提出了快速并且可靠的固件升级方式。

一个适用于地球系统模式（CAS-ESM）的在线气溶胶与大气化学分量模式（IAP-AACM）的发展与评估

地球系统模式是研究全球气候与生态环境变化问题的重要工具,气溶胶与大气化学模式负责为其中的大气环流模式提供与气候效应有关的气态化学物质和气溶胶成分。本文在全球嵌套网格空气质量预报模式系统的基础上发展了一个适用于中国科学院地球系统模式(CAS-ESM)耦合计算的气溶胶与大气化学分量模式(IAPAACM),采用简化的气相化学机制,不仅考虑了人为气溶胶,同时考虑了海盐、沙尘和二甲基硫等自然气溶胶及其前体物的在线排放。评估结果表明,IAP-AACM氧化剂插值计算可靠,采用简化机制和碳键机制(CBM-Z)模拟的差异较小。和观测的对比表明,得益于CAS-ESM的气溶胶双向反馈作用,简化版能够较好地抓住气溶胶及其前体物的空间分布,为IAP-AGCM提供可靠的气溶胶模拟。另外,简化版能大幅提升计算效率,满足CASESM耦合长期积分的需求。为了在全球气候变化的研究中提供更完善的气溶胶模拟,未来考虑在IAP-AACM中增加氮化学和臭氧平流层化学机制。

急性病毒性坏死病毒IAP-86基因的克隆、表达及抗凋亡研究

在已经完成的栉孔扇贝急性病毒性坏死病毒(acute viral necrosis virus,AVNV)全基因组序列测序与分析的基础上,设计特异性引物,克隆得到了ORF86编码的杆状病毒凋亡抑制蛋白基因(IAP-86)。IAP-86基因与pET32a(+)质粒连接构建得到重组质粒pET32a-IAP86,将重组质粒转化到E.coil BL21(DE3)中,使用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达,SDS-PAGE检测显示表达蛋白分子量约为40 ku,经Western-blotting和质谱分析证明,该蛋白即为IAP-86融合蛋白,Co2+柱纯化后得到了纯化的IAP-86融合蛋白。将重组的IAP-86蛋白用FITC标记,荧光显微镜下观察,发现重组的IAP-86蛋白最终能够与栉孔扇贝血淋巴细胞的细胞核和细胞质结合。细胞凋亡检测实验发现,重组的IAP-86蛋白能够在一定程度上抑制栉孔扇贝血淋巴细胞凋亡,凋亡抑制率为7%。本实验应用原核表达成功得到了IAP-86蛋白,并证明IAP-86对栉孔扇贝细胞的凋亡有一定抑制作用,这为进一步研究AVNV的侵染机制提供依据。

基于IAP功能单片机的远程更新系统设计

为了提高远程更新的可靠性和有效性,弥补传统更新系统的不足,设计了一种针对具有IAP(In-Application Programming)功能单片机的远程更新系统。介绍了系统的整体实现框架,并着重描述了单片机内的程序结构、Flash代码空间内用户代码区的划分和系统安全性的设计;并以MSP430单片机为例,利用C语言和汇编语言相结合,在IAP编程技术和GPRS通信技术的基础上,介绍了更新系统的具体实现。样机试验结果表明该系统达到了设计性能的要求,实现了预期的各种功能,能广泛应用于智能仪表等设计中。

原发性喉癌患者血清TXNIP、BIRC5水平在临床分期判断及疗效监测中的价值

目的 探讨原发性喉癌(PLC)患者血清硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP),凋亡抑制因子5(BIRC5)水平在临床分期判断及疗效监测中的价值。方法 选取本院2020年6月至2023年1月期间收治的68例PLC患者为PLC组,将80例良性病变患者设为良性肿瘤组,患者治疗6个月后根据RECIST实体瘤疗效评价标准将PLC组患者分为治疗有效组(50例)和治疗无效组(18例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清TXNIP、BIRC5水平;TXNIP、BIRC5对PLC分期诊断效能及PLC患者疗效预测效能采用受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果 PLC组和良性肿瘤组患者血清TXNIP、BIRC5水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗有效组血清TXNIP水平[(99.52±14.12)pg/mL]显著高于治疗无效组[(85.19±15.17)pg/mL],差异有统计学意义(t=3.621,P<0.05),BIRC5水平[(15.26±3.65)pg/mL]显著低于治疗无效组[(19.13±3.74)pg/mL],差异有统计学意义(t=3.833,P<0.05)。早期PLC患者血清TXNIP水平[(101.39±12.85)pg/mL]显著高于晚期患者[(91.27±13.36)pg/mL],差异有统计学意义(t=3.154,P<0.05),BIRC5水平[(14.43±3.07)pg/mL]显著低于晚期患者(17.74±3.04),差异有统计学意义(t=4.439,P<0.05)。血清TXNIP、BIRC5诊断PLC分期的线下面积(AUC)分别为0.829(95%CI:0.718~0.909)、0.795(95%CI:0.679~0.883),灵敏度分别为81.58%、89.47%,且TXNIP、BIRC5联合诊断PLC分期的AUC为0.899(95%CI:0.802~0.959),灵敏度为94.74%;血清TXNIP、BIRC5预测PLC患者疗效的AUC分别为0.818(95%CI:0.705~0.901)、0.761(95%CI:0.642~0.856),二者联合AUC为0.921(95%CI:0.830~0.973),具有更高的预测效能(P<0.05)。结论 TXNIP在PLC患者血清中呈低表达,BIRC5PLC患者血清中呈高表达,TXNIP和BIRC5二者联合检测对PLC分期的诊断和PLC患者疗效的预测具有一定效能。