六味地黄汤对阿霉素肾病小鼠尿蛋白及肾小球p-p38 MAPK、α-actinin-4、synaptopodin的影响

目的探讨六味地黄汤对阿霉素肾病(adriamycin nephropaghy,ADRN)小鼠尿蛋白的干预作用及可能机制。方法30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机选取5只为空白组,余下小鼠以单次尾静脉注射阿霉素(0.01 g·kg^(-1))复制ADRN模型,2周后将造模成功的小鼠随机分为模型组、贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组,每组5只。空白组、模型组予等体积注射用水灌胃,贝那普利组予0.0013 g·kg^(-1)贝那普利灌胃,低、中、高剂量六味地黄汤组分别予9.75、19.5、39 g·kg^(-1)六味地黄汤灌胃,每日1次,连续8周。自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐、血清钾;HE染色法、电镜观察小鼠肾脏病理改变及足突形态;免疫组织化学法、Western bolt检测小鼠肾脏磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)、突触孔蛋白(synaptopodin)的表达;RT-PCR检测小鼠肾脏α-actinin-4、synaptopodin mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、24 h尿量、血清白蛋白降低,24 h尿蛋白定量升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,部分系膜区扩大、肾小管蛋白管型,间质可见炎性细胞浸润,足突广泛融合;α-actinin-4蛋白及mRNA、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),synaptopodin蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,各干预组病理改变及足突融合均得到不同程度改善,贝那普利组及中、高剂量六味地黄汤组24 h尿蛋白定量减少,高剂量六味地黄汤组p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),低、中、高剂量六味地黄汤组synaptopodin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05)。贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组组间比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论六味地黄汤可能通过抑制p38 MAPK通路活化和上调α-actinin-4、synaptopodin蛋白及mRNA表达,改善肾脏病理及足突融合,减轻足细胞损伤,减少ADRN小鼠尿蛋白。

基于培土生金法探讨六君子汤对慢性阻塞性肺疾病患者血清p-P38MAPK的影响

【目的】分析六君子汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清磷酸化-P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)水平的影响。【方法】选取杭州市临安区中医院2020年9月至2022年9月收治的112例COPD肺脾气虚型患者为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为观察组和对照组,每组各56例。对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组的基础上给予六君子汤治疗,每疗程为7 d,共治疗3个月。观察2组患者治疗前后肺功能指标、6 min步行距离(6MWD)、慢阻肺临床问卷(CCQ)评分、血清炎症因子和p-P38MAPK水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效、不良反应发生率和1年内急性发作次数。【结果】(1)治疗3个月后,观察组的总有效率为94.64%(53/56),对照组为73.21%(41/56),组间比较(χ^(2)检验),观察组的疗效明显优于对照组(P<0.01)。(2)治疗后,2组患者的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、6MWD均较治疗前升高(P<0.05),CCQ评分均较治疗前降低(P<0.05),且观察组对FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、6MWD的升高幅度及对CCQ评分的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(3)治疗后,2组患者血清白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及p-P38MAPK水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(4)观察组的不良反应发生率为3.57%(2/56),对照组为7.14%(4/56),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)观察组1年内急性发作次数为(0.68±0.12)次,明显低于对照组的(1.46±0.37)次,差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】六君子汤治疗COPD肺脾气虚型患者疗效确切,可有效抑制p-P38MAPK信号通路活化,缓解咳痰、呼吸困难等症状,改善肺功能,减轻炎症反应,降低急性发作次数,且具有较高的安全性。

人乳腺癌中p-P38信号分子与uPA表达增强

目的研究磷酸化P38(p-P38)信号分子和uPA在乳腺癌组织及细胞中表达及意义。方法免疫组化检测60例乳腺癌组织及其邻近正常乳腺组织中p-P38和uPA蛋白,Western blot检测人乳腺癌细胞中p-P38及uPA蛋白表达及用P38 MAPK特异性抑制剂SB203580阻断P38 MAPK信号通路后uPA蛋白水平的变化。结果免疫组化显示,p-P38、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%和60.0%,显著高于正常乳腺组织中的表达(P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性,且两者表达存在正相关(r=0.316,P<0.05)。乳腺癌高转移性的MDA-MB-231细胞系p-P38及uPA蛋白表达水平高于低转移的MCF-7细胞系。用SB203580阻断P38MAPK通路可降低uPA蛋白表达。结论p-P38和uPA表达在乳腺癌恶性进展中起重要作用,可为乳腺癌转移机制研究提供有效线索。

新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-ERK1/2蛋白的影响

目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-ERK1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和ERK1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-ERK1/2蛋白也有影响。

子宫内膜癌中uPA、p-p38和VEGF的表达及意义

目的:检测子宫内膜癌组织中uPA、p-p38和VEGF表达情况并探讨其意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中三者的表达。结果:子宫内膜癌组织中uPA、p-p38和VEGF分别表达定位于细胞核和细胞膜,其阳性表达率分别为51.67%(31/60)、55.00%(33/60)和43.33%(26/60)明显高于正常子宫内膜组织0、0、12.50%(P<0.05)。三者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);在子宫内膜癌组织中uPA、p-p38和VEGF三者之间两两比较表达呈正相关(P<0.05)。结论:uPA、p-p38和VEGF在子宫内膜癌呈高表达,与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。

子宫内膜癌中E2F-1和p-p38的表达及意义

目的检测子宫内膜癌组织中E2F-1和p-p38表达情况并探讨其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中E2F-1和p-p38的表达情况。结果子宫内膜癌组织中E2F-1和p-p38表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为58%(35/60)和55%(33/60);而正常子宫内膜组织均无表达。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关;在子宫内膜癌组织中E2F-1和p-p38两者之间比较表达呈正相关(P<0.05)。结论 E2F-1和p-p38在子宫内膜癌中呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。

雷公藤红素下调p-p38、p-JNK、NF-κB减轻脑梗死后的炎症反应

目的探讨脑缺血后磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、核因子-κB(NF-κB)的表达变化,观察雷公藤红素的脑保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性脑梗死(pMCAO)模型。实验分为3组:溶剂对照组,假手术组和雷公藤红素组(3mg·kg^(-1)腹腔注射)。采用RT-qPCR和Western blot观察p-p38、p-JNK、NF-κB基因和蛋白表达变化,比较各组的患侧脑水肿、脑梗死体积和神经功能评分。结果与溶剂对照组相比,雷公藤红素组脑水肿明显低于溶剂对照组(P<0.05);梗死体积明显小于溶剂对照组(P<0.05);神经功能评分明显小于溶剂对照组(P<0.05);p-p38、p-JNK、NF-κB的表达明显低于溶剂对照组(P<0.05)。结论雷公藤红素对脑梗死大鼠具有脑保护作用,雷公藤红素通过调节p-p38,p-JNK和NF-κB的表达可能是其脑保护作用机制之一。

子痫前期患者胎盘组织p-p38与caspase-3、8的表达及临床意义

目的研究p-p38、caspase-3、caspase-8在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法选择2016年6月至2017年2月在西京医院妇产科住院分娩的孕妇80例,分为子痫前期组40例,正常妊娠组40例,采用免疫组化法及蛋白印迹法检测子痫前期患者和正常妊娠妇女胎盘滋养细胞中p-p38、caspase-3、caspase-8的表达。结果 p-p38、caspase3、caspase8在子痫前期胎盘和正常妊娠胎盘中均有表达;在子痫前期患者胎盘中p-p38、caspase-3、caspase-8表达与正常胎盘相比显著升高(2.08±0.04vs 1.44±0.04、1.72±0.03 vs 1.12±0.06、1.59±0.04 vs 1.18±0.01,t值分别为71、60、61,均P<0.01)。结论胎盘组织中pp38、caspase-3、caspase-8的异常表达可能促进滋养细胞凋亡增加,推进子痫前期的发生发展。

p-p38和VEGF在原发性肝癌中的表达及相关性研究

目的研究磷酸化p38(p-p38)和血管内皮生长因子(VEGF)在原发性肝癌中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测53例原发性肝癌组织,30例非癌肝组织中的p-p38和VEGF表达情况并分析其相关性及临床病理特征。结果p-p38和VEGF阳性表达率在原发性肝癌组织明显高于非癌肝组织,与患者年龄、性别、病理分型、肿块最大径等临床病理特征参数没有相关性。但与肝癌的转移、癌栓、组织分化程度有相关性,p-p38和VEGF在肝癌中的表达呈正相关r=0.458(P=0.001,P<0.05)。结论p-p38和VEGF过表达在肝癌的发展及浸润转移中具有重要作用。

转bcl-2基因大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38的表达

目的观察转bcl-2基因大鼠全脑缺血组再灌注后P-P38蛋白在海马回CA1区的表达。方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为三组:假手术组(SO组,n=30),暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(IR组,n=30),采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,5 min缺血后给予再灌注;转bcl-2基因组(bcl-2组,n=30):大鼠经转基因处理后再缺血再灌注。各组动物于再灌注后2,6,12,24,48,72 h处死,将脑组织切片进行HE染色,免疫组化染色及TUNEL染色,观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞数量及P-P38在CA1区表达。结果 HE染色显示:IR组全脑缺血再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊;bcl-2组变化不明显。免疫组化染色显示:P-P38在SO组基本呈阴性着色;IR组CA1区2 h出现,48 h达高峰,72 h略有下降;bcl-2组P-P38表达趋势同IR组,但各时间点表达强度弱于IR组。TUNEL染色显示:SO组可见到少量凋亡细胞;IR组全脑缺血再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰;bcl-2组再灌注后12-72 h凋亡细胞数量较IR组均明显减少。结论全脑缺血再灌注后海马CA1区P-P38表达增加,bcl-2可通过抑制P-P38表达抑制脑缺血再灌注后的细胞凋亡。

p-ezrin和p-p38在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的 Ezrin是细胞膜与细胞骨架连接蛋白,参与肿瘤细胞的侵袭和转移。本研究通过检测p-ezrin和p-p38在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨其与乳腺癌转移的关系和意义。方法采用免疫组织化学SP法检测80例乳腺浸润性导管癌组织切片中p-ezrin和p-p38的表达。结果 p-ezrin在33例无转移的癌组织中7例异常高表达(21.2%),47例有转移的癌组织中27例异常高表达(57.4%)。p-p38在无转移的癌组织中15例异常高表达(45.5%),而在有转移的癌组织中34例异常高表达(72.3%)。p-ezrin异常表达与p-p38异常表达正相关性(r=0.269,P=0.016)。结论 p-ezrin和p-p38与乳腺导管癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测浸润性乳腺导管癌淋巴结转移的重要肿瘤标志物。

螺内酯对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞P-p38MAPK和TGF-β1变化的影响

目的:研究糖尿病肾病(diabetic nephropath,DN)大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达及螺内酯对其的影响。方法:以高糖孵育大鼠肾小球系膜细胞(mesangial rell,MC)24h,用细胞免疫荧光法检测MC的磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)活性,并用ELISA检测转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌状况。p38MAPK特异性抑制剂SB203580及不同浓度螺内酯预处理对其影响。结果:高糖激活p38MAPK,增加RMC的P-p38MAPK活性和TGF-β1的表达;SB203580显著抑制TGF-β1表达(P<0.01);螺内酯抑制P-p38MAPK的活化并减少TGF-β1的蛋白表达(P<0.01),并随浓度增高,抑制作用增强。结论:p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一,螺内酯可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β1分泌。

p-p38和SIAH2在乳腺浸润性导管癌中表达的意义

目的：研究p-p38和SIAH2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测80例乳腺浸润性导管癌组织标本中p-p38和SIAH2的表达与临床病理因素的关系并分析两者相关性；检测10例癌旁组织中p-p38和SIAH2的表达。结果乳腺浸润性导管癌组织中p-p38及SIAH2的阳性表达率分别为57.5%和60.0%， p-p38和SIAH2表达存在正相关（r=0.330，P＜0.05）。癌旁组织中两种蛋白仅有少量点状表达。p-p38蛋白表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移密切相关，SIAH2蛋白表达与肿瘤的组织学分级、临床分期和淋巴结转移密切相关，两种蛋白表达与肿瘤大小、患者年龄无显著相关性。结论p-p38和SIAH2过表达在乳腺癌的发展及浸润转移中具有重要的作用。

小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠各脑区p-p38蛋白及c-myc mRNA表达的影响

旨在研究小型猪复合麻醉颉颃剂对大鼠不同脑区p-p38蛋白及c-myc mRNA表达的影响,探讨小型猪复合麻醉颉颃剂的催醒机制。将18只大鼠随机分为C组(对照组)、J组(麻醉颉颃剂组)。J组又分为2个亚组,即J1组(注射小型猪专用复合麻醉颉颃剂5min)、J2组(注射小型猪专用复合麻醉颉颃剂1h)。各组大鼠到达相应的时间点后断头处死,分离大脑皮层、小脑、海马、脑干和丘脑,用Western blot的方法检测p-p38蛋白的表达量,实时荧光定量PCR方法检测c-myc基因mRNA的转录量。试验结果显示大鼠大脑皮层、丘脑和脑干的p-p38蛋白和c-myc mRNA的相对表达量显著升高,而小脑和海马的p-p38蛋白和c-myc mRNA的相对表达量显著降低。综合试验结果,小型猪复合麻醉颉颃剂能够影响p-p38蛋白和c-myc mRNA的表达,这可能是其产生催醒作用的机制之一。

小型猪复合麻醉剂对大鼠中枢神经系统p-p38MAPK蛋白表达的影响

为研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠中枢神经系统p-p38蛋白表达的影响,将30只大鼠分为对照组(C组)和麻醉剂组(M组),M组又分为4个亚组:M1组(注射XFM后大鼠翻正反射消失即刻)、M2组(注射XFM后大鼠翻正反射消失后1h)、M3组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复即刻)和M4组(注射XFM后大鼠翻正反射恢复后1h),各组大鼠到达预定的时间点后分别采取脑组织,应用RT-PCR法检测脑内p38 mRNA转录量,应用Western blot方法检测中枢神经系统中p-p38蛋白的表达量。大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠大脑皮层和丘脑p38mRNA转录量显著降低(P<0.05),在苏醒过程中有所恢复,但仍显著低于对照组(P<0.05);大脑皮层和丘脑内p-p38蛋白的相对表达量,在M1、M2组的时间点显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);大鼠注射XFM后,与对照组比较,试验组大鼠小脑、海马、脑干内p38mRNA转录量显著升高(P<0.05),在苏醒过程中仍显著高于对照组(P<0.05);小脑、海马、脑干内p-p38蛋白的表达量,在M1组、M2组、M3组显著升高,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),在M4组表达量下降,与对照组相比差异不显著(P>0.05)。结果表明,XFM诱导大鼠大脑皮层、丘脑内p38 mRNA及p-p38蛋白表达下调,p38 mRNA及磷酸化蛋白的改变可能是XFM作用的机制之一。

P-P38和uPA蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的探讨P-P38蛋白和uPA蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义。方法采用微波EliVi-sionTM免疫组织化学法检测60例食管鳞癌组织中P-P38蛋白和UPA蛋白的表达情况,并与40例正常食管黏膜组织进行比较。结果食管鳞癌组织中P-P38和uPA分别表达定位于细胞核和细胞浆,其表达明显高于正常食管黏膜组织(P<0.05)。两者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);两者之间表达呈正相关(P<0.05)。结论 P-P38和uPA在食管鳞癌呈高表达,且在食管鳞癌的发生、发展和转移过程中起一定的作用。

子宫内膜癌中P-P38和尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜癌组织中P-P38和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中P-P38和UPA的表达情况。结果子宫内膜癌组织中P-P38和uPA分别表达定位于细胞浆和细胞核,其表达明显高于癌旁正常组织(P均<0.05)。二者的表达与肌层浸润程度、淋巴结转移、临床分期及病理分期有关;二者之间比较表达呈正相关。结论 P-P38和uPA在子宫内膜癌组织中呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。

P-ERK、P-P38及iNOS、GLUT4在冠心病患者冬眠心肌中表达及意义

目的:探讨冬眠心肌细胞内P-ERK、P-P38、GLUT4i、NOS的变化和意义,分析冬眠心肌细胞内P-ERK、P-P38与GLUT4i、NOS的关系。方法:行冠脉旁路手术(CABG)的冠心病患者10例,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(DSE)结合多普勒组织成像(DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用免疫印迹法(Western-blot)检测磷酸化的ERK、P38及iNOS、GLUT4的表达情况,分析磷酸化的ERK、P38与iNOS、GLUT4的相关性。结果:冬眠心肌细胞内磷酸化ERK、P38及GLUT4i、NOS水平较正常心肌高;冬眠心肌细胞内P-ERK与GLUT4表达相关(r=0.665P<0.05);P-P38与GLUT4i、NOS表达相关(r=0.708、0.676P<0.05)。结论:心肌缺血缺氧时,可触发ERK、P38的活化,活化的ERK、P38促使心肌细胞增加GLUT4及iNOS表达,促进冬眠心肌的形成。

间歇性低压低氧预处理对脑缺血大鼠海马p-p38 MAPK表达的影响

目的:本文旨在观察间歇性低压低氧(IH)预处理诱导脑缺血耐受过程中,大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK(p-p38 MAPK)的表达以及表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组(n=5):假手术(sham)0 min组、IH+sham 0 min组、sham 7 d组、IH+sham 7 d组、损伤性缺血(Is)7 d组、IH+Is 7 d组。通过硫堇染色对各组大鼠海马CA1区锥体神经元进行神经病理学评价;免疫组织化学染色观察pp38 MAPK的表达;免疫荧光双标法观察表达p-p38 MAPK的星形胶质细胞数量。结果:IH预处理可以诱导脑缺血耐受,同时引起大鼠海马CA1区p-p38 MAPK的表达明显增加,且上调星形胶质细胞中p-p38 MAPK的表达。结论:低压低氧预处理促大鼠海马CA1区锥体神经元和星形胶质细胞中p-p38MAPK上调可能是IH预处理保护脑的一个途经。

TMEM16A与p-p38在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义

目的探讨TMEM16A和磷酸化p38(p-p38)的相互关系及在乳腺浸润性导管癌组织中表达的临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测60对乳腺浸润性导管癌及相应癌旁组织中TMEM16A和p-p38蛋白的表达情况,对TMEM16A和p-p38表达与乳腺癌临床病理特征关系进行统计学分析,并分析TMEM16A和p-p38表达的相关性,探讨其表达与乳腺癌患者预后的关系。结果乳腺浸润性导管癌组织中TMEM16A的表达阳性率明显高于相应癌旁组织中TMEM16A的表达阳性率。TMEM16A表达与乳腺癌患者组织学分级、淋巴结转移显著相关。乳腺浸润性导管癌组织中p-p38的表达阳性率为60%,而相应癌旁组织中未见明显p-p38的阳性表达。p-p38表达与乳腺癌患者TNM分期、淋巴结转移显著相关。乳腺浸润性导管癌组织中TMEM16A和p-p38的表达呈正相关关系。TMEM16A和p-p38高表达的乳腺浸润性导管癌患者术后无复发生存期低于低表达者的生存期。结论TMEM16A与p-p38表达与乳腺浸润性导管癌恶性表型有关,TMEM16A可能通过激活p38促进乳腺浸润性导管癌的转移,TMEM16A和p-p38的表达可辅助用于乳腺浸润性导管癌的预后评估。