低+Gz重复暴露后对高+Gz致大鼠脑损伤的影响

目的探讨低 +Gz重复暴露后对高 +Gz致脑损伤的影响。方法SD大鼠 40只 ,随机分为正常对照组 ( 5只 ) ,+ 1 0Gz/5min单次暴露组 ( 5只 )和 + 4Gz/3min暴露 1次、3次和 5次组 (每组 1 0只 ,每天暴露1次 ) ,分别于暴露后 1d和 6d再暴露于 + 1 0Gz/5min ,于 + 1 0Gz暴露后 3d处死取脑 ,观察脑组织病理损伤情况。结果 + 4Gz/3min锻炼 1～ 5次 ,每天 1次 ,大鼠脑组织未见病理性损伤。而 + 1 0Gz/5min单次暴露后 ,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元 ,个别脑区出现神经细胞凝固性坏死。经过+ 4Gz/3min锻炼 3次和 5次后再暴露于 + 1 0Gz ,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论 + 4Gz/3min反复锻炼 3次和 5次 ,再暴露于损伤强度的 + 1 0Gz/5min ,其神经元损伤程度明显轻于 + 1 0Gz/5min单次暴露。

+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响

目的探讨 +Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组和 + 1 0Gz/5min组 3组 ,每组 8只。 +Gz暴露大鼠分别进行 + 1 0Gz/3min或 5min暴露 ,记录 +Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果与对照组比较 ,在暴露后即刻、1d、2d、4d及 6d时 + 1 0Gz/5min组大鼠正确率均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;与 + 1 0Gz/3min组比较 ,在暴露后 1d、2d、4d及 6d时正确率亦均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时亦均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著延长 (P<0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著变差 (P <0 .0 1 ) ;+ 1 0Gz/3min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和 2d时较对照组显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变 ,而 + 1

重复高+Gz暴露对大鼠心肌几种酶活性的影响及其防护

目的观察重复高 +Gz暴露后大鼠心肌几种酶活性的变化特点和低G预适应与茶多酚 (TP)的防护效果。方法 3 2只雄性Wistar大鼠随机分成 4组 (每组 8只 ) :对照组 (A组 ) ;+1 0Gz组 (B组 ) ;低G预适应组 (C组 ) ;TP防护组 (D组 )。B、C、D组重复高G暴露 (+1 0Gz 3 0s ,5次 /d ,3d/wk ,3wk) ,A组仅受 +1Gz作用 ;C组于 +1 0Gz暴露前约 1h受 +2Gz作用 5min ;D组于暴露前约 1h灌胃给予TP(2 0 0mg/kg) ,而A、B、C组给予等量蒸馏水。各组均于末次 +Gz作用后次日处死大鼠 ,速取心脏制成冰冻切片 ,对酸性磷酸酶 (ACP)、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (Cytaa3)和三磷酸腺苷酶 (ATPase)进行组织化学染色和图象分析。结果与A组相比 ,B组ACP和SDH活性均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Cytaa3有下降趋势 ,各组间ATPase活性无差异 ;而低G预适应和TP对重复高 +Gz暴露引起的酶活性下降具有保护作用。结论重复高 +Gz暴露可引起心肌溶酶体的标志酶ACP和线粒体内膜的标志酶SDH活性降低 ,提示心肌组织氧化代谢功能下降 ;而低G预适应和天然抗氧化药物TP具有一定的保护作用。

西贡蕉枯萎病生防木霉菌株gz-2的鉴定及生物学特性研究

拮抗西贡蕉枯萎病菌的木霉菌株gz-2是一株具有生防潜力的拮抗菌,依据其形态特征和ITS序列将其鉴定为哈茨木霉（Trichoderma harzianum Rifai）。gz-2菌株的生物学特性测定结果表明,该菌株最适宜在马铃薯蔗糖琼脂（PSA）培养基上生长;蔗糖、酵母膏分别为最佳碳氮源;菌丝最适生长温度范围为28-30℃;最适pH5.0-6.0;不同光照条件对该菌产孢影响明显。对西贡蕉枯萎病的盆栽防治试验结果表明,gz-2菌株对西贡蕉枯萎病具有一定的防效,其中每隔7 d施1次gz-2固体菌剂处理的防治效果最好,在伤根接种60 d后,平均防效达到74.4%。

+Gz值暴露后大鼠胃十二指肠粘膜及生长抑素含量的变化

目的观察+Gz值暴露对大鼠胃十二指肠生长抑素(SS)含量的影响及其意义。方法40只雄性Wister大鼠随机分成4组:对照组,+5Gz值组,+10Gz值组,重复暴露组。对照组不受加速度作用,+5Gz值组,+10Gz值组各连续暴露5min,重复暴露组亦为连续暴露:+5Gz值2min,+10Gz值2min,+5Gz值2min。每组下离心机后即时乙醚麻醉取胃窦、十二指肠粘膜组织,用放免法测定粘膜SS含量。结果1)对照组、+5Gz值组胃、十二指肠粘膜光滑,完整;+10Gz值组肉眼见胃窦、十二指肠粘膜散在小出血斑;重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠粘膜均可见散在出血斑及小溃疡,光镜下见粘膜下血管充血、粘膜上皮的完整性破坏,糜烂及溃疡形成。2)+Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高(P<0.01)。结论+Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高。SS含量显著升高可能在胃粘膜保护方面起重要作用。

高+Gz负荷对犬血流动力学的影响

目的 :探讨犬高 +Gz负荷终止后心血管系统血液动力学特征。方法 :9只麻醉犬暴露于 +5Gz、+7Gz、+9Gz负荷各 90s ,用RM 6 0 0 0多导记录仪记录左心室腔内压 ,胸主动脉腔内压 ,髂动脉腔内压 ,每搏颈总动脉血流量和心电图。结果 :① +Gz终止后一段时间内心率快 ,颈总动脉血流量增大 ,心上、中、下水平血压均增高 ,各指标同 +Gz前比较P <0 .0 5 ;②心律失常多见 ,以交界性过早搏动、室性过早搏动为主 ,80 %心律失常发生在 +Gz后 3min内 ;③高 +Gz终止后 2min心血管腔内压呈最高值。结论 :高 +Gz终止后一段时间内心血管系统出现高动力状态 。

复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz致大鼠脑损伤的防护作用

目的:观察复方中药"天芪航力片"提取物对+10 Gz暴露后大鼠脑损伤的影响,进一步探讨其可能的防护作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10 Gz组和"天芪航力片"防护组,每组12只。于灌胃给药14 d后,给予+10 Gz、5 min的加速度暴露,观察各组大鼠脑超微结构、脑ATP酶含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及血液流变学的变化。结果:脑组织电镜和组织化学染色结果显示,与对照组比,+10 Gz组大鼠脑皮层神经细胞出现线粒体肿胀、嵴模糊不清及溶酶体增多等损伤变化,大鼠脑ATP酶含量显著降低(P<0.05);"天芪航力片"防护组脑组织损伤较轻,大鼠脑ATP酶含量无明显变化。与对照组和+10 Gz组比,"天芪航力片"防护组SOD均显著升高(P<0.05)。与对照组相比,+10 Gz组的高、中、低切全血黏度,血浆黏度均显著升高(P<0.05),"天芪航力片"防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P<0.05);与+10 Gz组相比,"天芪航力片"防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P<0.05)。结论:复方中药"天芪航力片"提取物对+10 Gz暴露引起的脑损伤具有保护作用,其防护机制可能与改善高G暴露引起的大鼠血液流变学改变、降低脂质过氧化损伤及减轻能量代谢障碍有关。

+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱的cDNA微阵列研究

目的用cDNA微阵列技术研究 +Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱 ,探讨 +Gz引起脑损伤的分子机制。方法Wistar大鼠随机分成对照组和 +Gz重复处理组 ,对照组大鼠G值为 + 1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 + 1 0Gz/1min(两次间隔 30min)作用 ,于暴露后 6h处死大鼠取脑。分别从+Gz处理组和对照组大鼠脑中提取总RNA ,用α 32 PdATP逆转录标记作为探针。将合成的 2种cDNA探针分别与具有 2 0 7个濡激基因的cDNA微阵列杂交 ,灰度扫描后分析两者表达谱差异。结果有 1 5个应激基因在 +Gz处理组表达升高。结论 +Gz重复暴露可引起脑组织中多个基因表达变化 ,这些基因的表达变化是脑损伤在基因水平上的表现 ,而cDAN微阵列是一种筛选差异表达基因的快速有效方法。

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的探讨不同 +Gz重复暴露后 ,大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律 ,及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 2Gz、+ 4Gz、+ 6Gz、和 + 1 0Gz暴露组。分别在暴露后 6h ,1 0h ,1d ,2d ,4d和 6d处死取脑 ,观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果低G值 ( + 2Gz)下 ,HSP70表达强度弱 ,持续时间短 ,但范围较广 ;高G值 ( + 1 0Gz)下 ,表达仅局限在下丘脑部位 ,呈中等强度反应 ;中等强度G值 ( + 4Gz和 + 6Gz)下 ,表达范围广 ,持续时间长。各组表达峰值均在暴露后 1d左右 ,但暴露 1次组 2d后强度明显减弱 ,而暴露 3～ 5次组在 2d后仍然维持较高水平。不同 +Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化 ,但其表达高峰提前 ( 1 0h) ,持续时间缩短。直接 + 1 0Gz/5min暴露后 ,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 + 4Gz/3min 3次和 5次预暴露再作 + 1 0Gz/5min暴露组 ,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论 + 4Gz和 + 6Gz诱导的HSP70表达比 + 2Gz和 + 1 0Gz诱导的HSP70表达强 ,持续时间也长。 + 4Gz/3min反复暴露 3次和 5次 ,再暴露于 + 1 0Gz/5min ,其神经元损伤程度明?

离心机训练后+Gz耐力相关基因的分离与鉴定

为探讨离心机训练提高正向加速度 (forwardacceleration ,+Gz)耐力的分子机制 ,应用抑制性消减杂交 (suppressionsubtractivehybridization ,SSH)和斑点杂交技术筛选离心机训练 12d后测试高耐力组 (耐受 + 16Gz)与未训练对照组大鼠全脑的差异表达基因 .将获得的序列表达标签 (expressedsequencetag ,EST)进行特异性鉴定后 ,获得 7个上调EST ,其中 5个为已知基因的部分序列 ,2个为新EST ,它们的表达量均在训练 6d组最高 ,表明离心机训练可明显影响大鼠全脑特定基因的表达水平 ,这些基因表达水平的变化很可能与离心机训练提高机体

补充营养素对持续高+Gz作用后小鼠迷宫实验和某些生化指标的影响的初步观察(英文)

目的探讨膳食补充营养素可能对持续高 +Gz暴露后小鼠脑功能的影响 ,用迷宫实验评价脑功能状况。方法将小鼠分为对照组 (A组 ) ,+Gz暴露但不补充营养素组 (B组 )及 +Gz暴露并且补充营养素组(C组 )。每组 1 2只小鼠。A组不作 +Gz暴露 ,B组和C组 +1 0Gz暴露 8min。B组在 +Gz暴露前 3h以 0 .3ml蒸馏水灌胃。C组在 +Gz暴露前 1d饮用强化VitB6 的水 ,+Gz暴露前 3h以 0 .3ml混合氨基酸液灌胃。记录 3组动物的迷宫实验成绩。迷宫实验后立即摘眼球取血 ,测定氨基酸 ;断头取脑组织 ,制成组织匀浆 ,测定单胺类递质。结果 +Gz暴露后 ,与对照组相比B组迷宫实验的完成时间显著延长 ,错误次数增加 ,C组迷宫实验成绩有改善的趋势 ,即完成时间缩短 ,错误次数减少。与B组相比 ,C组小鼠脑组织中 5 羟色胺 (5 HT)与多巴胺 (DA)的比值显著下降。B组和C组脑内γ谷氨酰基转移酶 (GGT)活性显著增加。结论持续高 +Gz暴露显著降低小鼠迷宫实验成绩。膳食补充某些氨基酸和VitB6 有改善迷宫成绩的趋势 ,可能与小鼠脑组织中 5

复方红景天制剂对大鼠+10Gz暴露后心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的影响

目的研究复方红景天制剂对大鼠+10Gz(高正加速度)暴露后心肌线粒体三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶和呼吸酶链复合物活性的影响。方法 60只雄性健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,+10 Gz组,复方红景天制剂低、中、高剂量组,每组12只。复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组大鼠分别按0.75 g/kg、1.5 g/kg和3.0g/kg给予复方红景天中药制剂,其余2组动物每天给等量的生理盐水。各组均灌胃给药14天,第15天进行+10 Gz离心机暴露,观察各组动物心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的变化。结果与对照组相比,+10 Gz组大鼠线粒体Na+-K+-ATP酶活性以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性均明显降低(P<0.01或P<0.05)。复方红景天制剂预处理大鼠ATP酶和呼吸链酶复合物活性均升高,复方红景天制剂高剂量组大鼠心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ的活性均明显高于+10 Gz组(P<0.01或P<0.05)。结论复方红景天制剂对+10Gz暴露后大鼠心肌线粒体损伤有明显的保护作用。

对不同扩大囊覆盖面积抗荷服的＋Gz防护作用的评价

对三种不同扩大囊覆盖面积（ＥＢＣ）的抗荷服性能在离心机上进行了评价，并与标准的（Ｓｔｄ）ＫＨ─３型五囊式抗荷服及全覆盖侧管式（ＦＣＣ）抗荷服进行了对照。Ｓｔｄ和三种ＥＢＣ抗荷服的囊分别约覆盖脐以下下体的３０％、４３％、６５％和９０％。在快增长率（３Ｇ／ｓ）的离心机＋Ｇｚ暴露时，测定了５名被试者着这些抗荷服的松弛＋Ｇｚ耐力。Ｓｔｄ、ＥＢＣ（４３％、６５％和９０％）及ＦＣＣ抗荷服提高的＋Ｇｚ耐力分别为１．４５，２．１３，２．８０，３．６０和１．８５Ｇ，在＋５Ｇｚ（抗荷服充气）暴露时，着ＥＢＣ（６５％和９０％）抗荷服的被试者心率显著低于着Ｓｔｄ抗荷服（Ｐ＜０．０１）。以上结果表明，ＥＢＣ抗荷服比Ｓｔｄ抗荷服能显著提高＋Ｇｚ耐力并降低心率。

不同强度40s重复5次+Gz暴露后脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的变化

目的:探讨短时重复+Gz暴露脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的改变.方法:将24只雄性SD大鼠随机等分为对照组、+6Gz/40s×5(+6Gz)组和+10Gz/40s×5(+10Gz)组.观察不同+Gz作用后1wk大鼠学习能力的变化.结果:旷场反应中,+6Gz组在暴露后即刻总得分较对照组显著降低(P<0.01);+10Gz组在0d中央格停留时间和总得分较对照组显著延长(P<0.01);与+6Gz组比较,+10Gz组中央格停留时间在0,4d显著延长(P<0.05).在辨别性学习能力测试中,+6Gz组正确反应次数和反应时在各时间点与对照组均无明显差异;+10Gz组正确反应次数在2d较对照组显著降低(P<0.01),反应时在0,2d显著延长(P<0.05或P<0.01);与+6Gz组比较,+10Gz组的正确反应次数在0,2d时显著降低(P<0.05或P<0.01),反应时在0,2,4d显著延长(P<0.05或P<0.01).在被动回避反应中,与对照组比较,+6Gz和+10Gz组各项指标均无显著性改变.结论:40s×5+10Gz重复暴露导致学习能力暂时性降低.

+Gz重复暴露对大鼠脑组织c-fos、c-jun和神经生长因子基因表达的影响

为了解 +Gz重复暴露后大鼠脑组织 c- fos、c- jun和神经生长因子 (NGF)基因表达的变化 ,探讨它们在 +Gz所致脑损伤中的作用和意义 ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)检测方法检测 +Gz重复暴露后大鼠脑组织 c- fos、c- jun和 NGF m RNA表达水平。结果 c- fos和 c- jun在 +Gz重复暴露后 30 m in m RNA表达明显升高 ,6 h和 2 4h降至正常 ;NGF在 30 min和 6 h表达均明显升高 ,2 4h恢复正常。表明 +Gz重复暴露可诱导大鼠脑组织 c- fos、c- jun和 NGF m RNA的表达 ,提示它们的表达增加可能在

大鼠胃黏膜SS、EGF、PGE_2含量在模拟+Gz值暴露下的变化及机制

目的观察模拟不同+Gz值暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤程度;探讨胃黏膜保护因子胃黏膜中生长抑素(SS)、表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)含量及其可能抗损伤机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分成4组,+Gz暴露方式采用动物离心机模拟+Gz暴露,每组10只同时上机。采用梯形+Gz作用曲线,G值增长率1 G/s,由计算机进行加速度程序控制:A组(对照组):+1 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;B组:+5 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;C组:+10 Gz值暴露(n=10),连续暴露5 min;D组:重复暴露组(n=10),+5 Gz值1.5 min,+10 Gz值2 min,+5 Gz值1.5 min。每组下离心机后,光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度;制成切片,进行HE染色观察胃黏膜组织病理学改变。放免法检测胃黏膜EGF、SS、PGE2的含量。结果光镜和HE染色观察胃黏膜组织病理学改变显示:胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A、B、C、D组,C、D组与A组比较病理损害明显加重。与A组比较,B、C、D组胃黏膜EGF、PGE2的含量显著减少(P<0.05);大鼠胃黏膜中SS含量(ng/mg)明显升高(1.258±0.050、4.775±0.289、6.581±0.479、8.114±0.662)(P<0.05);EGF含量(ng/mg)下降(0.677±0.066、0.472±0.055、0.383±0.031、0.256±0.019)(P<0.05);PGE2水平(ng/mg)减少(6.106±0.640、5.116±0.660、4.510±0.699、3.473±0.337)(P<0.05)。结论越高水平+Gz值暴露对大鼠胃黏膜损伤程度越大;作为保护因子的胃黏膜SS水平反应性增高,同时EGF、PGE2的含量减少。SS、EGF和PGE2在不同+Gz值暴露胃黏膜应激过程中起到重要抗损伤的保护作用。

猪细小病毒GZ株NS1基因主要抗原区的克隆与序列分析

为了解猪细小病毒（PPV）的分子流行病学和遗传变异等，对送检的疑似猪细小病毒感染病料进行了病毒分离鉴定，将分离毒株同步接种于ST细胞，并对分离病毒分别进行了血凝试验、中和试验、病毒理化特性和病毒核酸类型检测等鉴定；同时设计1对扩增PPVNS1基因主要抗原区的特异性引物，扩增、克隆和分析了分离毒株的NS1基因主要抗原区序列。结果表明：从送检的疑似猪细小病毒感染病料中成功分离出1株PPV贵州毒株，并将其命名为Gz株；扩增的NS1基因主要抗原区序列长度为1131bp；遗传进化分析表明，PPVGZ株与国内分离的GX株、N株、SR-1株、PPV2010株、s-1株和YL株的核苷酸序列同源性达到98．3％以上，推导的氨基酸序列的同源性为97．9％～100％，表明NS1基因序列比较保守，PPV的NS1基因主要抗原区基因克隆测序可以作为诊断猪细小病毒感染的依据。

复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响

目的观察复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、复方高剂量组、复方中剂量组和复方低剂量组,每组10只。各组动物均灌胃给药(20ml/kg),每日一次,连续14 d。复方高剂量组、中剂量组和低剂量组分别按3.0,1.5和0.75g/kg给予复方红景天制剂,空白对照组、应激对照组和高+Gz应激组给予等量生理盐水。第15天进行离心机暴露。观察各组动物心肌线粒体超微结构并计算线粒体的体视学参数。结果高+Gz应激组肌原纤维离散,线粒体肿胀变性,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂或消失。复方红景天制剂预处理组线粒体超微结构损伤减轻,其中高剂量组线粒体超微结构与对照组接近。高+Gz应激组线粒体体视学参数与空白对照组和应激对照组相比,体积密度、表面积密度、平均体积、平均表面积变大,数密度变小。与高+Gz应激组相比,复方红景天制剂预处理组线粒体体积密度、表面积密度、平均体积、平均表面积变小、数密度变大;中剂量组和高剂量组大部分指标与对照组相比没有明显差异。结论复方红景天制剂对高+Gz应激导致的大鼠心肌线粒体超微结构损伤具有一定的保护作用。

不同强度+Gz暴露对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同强度的持续性正加速度(+Gz)对大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法12只SD大鼠随机分为对照组、+6Gz暴露组、+10Gz暴露组,每组4只,+Gz暴露组分别给予+6Gz和+10Gz负荷刺激3min,于暴露后6h取大鼠心肌组织,用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况并计数.结果对照组大鼠偶见TUNEL阳性染色的心肌凋亡细胞;+6Gz暴露组大鼠心肌凋亡细胞数较对照组显著增多(P<0.05);+10Gz暴露组大鼠心肌凋亡阳性细胞数较对照组及+6Gz组均明显增多(P<0.05).结论+Gz暴露可以引起大鼠心肌细胞凋亡,且随着G值的增大,心肌凋亡细胞数目逐渐增多.

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化

目的探讨持续性正加速度(+Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律。方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、+6Gz/3min组和+10Gz/3min组,观察不同G值+Gz作用后,0d、2d、4d和6d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及+Gz暴露后0d、2d和4d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只)。结果Y型迷宫测试中,与对照组比较,+6Gz/3min组正确反应次数和反应时在0d无显著性改变,在暴露后2d、4d和6d时正确反应次数均较对照组显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);+10Gz/3min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与+6Gz/3min组比较,+10Gz/3min组的正确数仅在0d时显著减少(P<0.01),反应时显著延长(P<0.05),余无显著差异。放射免疫结果显示,与对照组比较,+6Gz/3min组在暴露后0d,2d海马SS显著降低(P<0.05或P<0.01);+10Gz/3min组在暴露后0d,2d时间点海马SS显著降低(P<0.01)。结论+Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低。