对不同扩大囊覆盖面积抗荷服的＋Gz防护作用的评价

对三种不同扩大囊覆盖面积（ＥＢＣ）的抗荷服性能在离心机上进行了评价，并与标准的（Ｓｔｄ）ＫＨ─３型五囊式抗荷服及全覆盖侧管式（ＦＣＣ）抗荷服进行了对照。Ｓｔｄ和三种ＥＢＣ抗荷服的囊分别约覆盖脐以下下体的３０％、４３％、６５％和９０％。在快增长率（３Ｇ／ｓ）的离心机＋Ｇｚ暴露时，测定了５名被试者着这些抗荷服的松弛＋Ｇｚ耐力。Ｓｔｄ、ＥＢＣ（４３％、６５％和９０％）及ＦＣＣ抗荷服提高的＋Ｇｚ耐力分别为１．４５，２．１３，２．８０，３．６０和１．８５Ｇ，在＋５Ｇｚ（抗荷服充气）暴露时，着ＥＢＣ（６５％和９０％）抗荷服的被试者心率显著低于着Ｓｔｄ抗荷服（Ｐ＜０．０１）。以上结果表明，ＥＢＣ抗荷服比Ｓｔｄ抗荷服能显著提高＋Ｇｚ耐力并降低心率。

丹参多酚酸盐对持续性＋Gz环境下大鼠牙髓的影响

目的:探讨丹参多酚酸盐(DSSM)对高正加速度(+Gz)重复作用下的大鼠磨牙牙髓的作用。方法:27只SD雄性大鼠用随机区组法分为9组,每组3只。阳性对照组和药物组分别在+5 Gz、+10 Gz的条件下共离心30 s,每天重复5次,间隔以+1 Gz持续60 s,4 d/周,共3周。实验期间药物组于每次离心前30 min按剂量腹腔注射DSSM溶液(低、中、高给药剂量分别为2、6、18 mg/kg),阴性及阳性对照组注射等体积生理盐水。实验结束后,光镜下观察各组大鼠牙髓组织形态学变化情况,并采用Real time qPCR方法测定大鼠磨牙牙髓中热休克蛋白(HSP70)mRNA相对含量表达的情况。结果:+5 Gz和+10 Gz阳性对照组大鼠活动程度降低,磨牙牙髓中出现空泡性变,组间差异不明显。HSP70 mRNA的相对含量比阴性对照组高(P<0.05)。药物组中HSP70 mRNA的相对表达量较各自阳性对照组降低,+10 Gz高剂量组有统计学意义(P<0.05)。结论:+Gz可引起牙髓损伤,+Gz值的增加与HSP70 mRNA相对表达量增加相关,DSSM可能对牙髓有保护作用。

+15 Gz重复暴露对小鼠CD4+T淋巴细胞的影响

目的研究+15 Gz重复暴露7 d对C57BL/6小鼠脾脏以及外周血CD4+T细胞和调节性T(Treg)细胞比例和数量的影响。方法通过动物离心机构建+15 Gz重复暴露7 d小鼠模型。将小鼠随机分为+15 Gz组和对照组。+15 Gz组小鼠重复暴露于+15 Gz,15 min/d,共持续7 d;对照组小鼠仅放置于固定器中,不进行+Gz暴露。造模后获取小鼠脾脏及外周血,并分别制备单细胞悬液,之后通过流式细胞术分别检测小鼠脾脏及外周血中CD4+T细胞、Treg细胞、1型调节性T细胞(Tr1细胞)比例和数量。结果与对照组相比,+15 Gz重复暴露7 d后小鼠脾脏CD4+T细胞、Treg细胞、Tr1细胞比例和数量无显著变化,但外周血中CD4+T细胞数量显著增加(P<0.05),Treg细胞的比例显著减少(P<0.05)。结论+15 Gz重复暴露对小鼠免疫系统的状态产生影响,主要表现为小鼠外周血中CD4+T细胞数量显著增加以及Treg细胞比例的显著下调,提示机体可能处于免疫激活状态。

基于PKPM-GZ的一体化隔震结构设计中竖向地震作用研究与应用

隔震结构设计中,通过设置隔震层延长结构自振周期,降低场地中水平地震能量输入到隔震层上部结构,从而提高结构抵抗水平地震作用的能力。隔震层不能隔离竖向地震,这种水平隔震而竖向不隔震的特点,在基于《建筑隔震设计标准》(GB/T 51408-2021)的隔震层、上部结构一体化直接设计方法中关于地震作用计算及抗震措施又会带来新的问题,实际工程应用中令结构设计师容易产生疑惑。将结合笔者在PKPM-GZ软件研发、咨询及实际工程应用中的思考和总结,对隔震结构设计中与竖向地震作用相关的几个典型问题进行研究和探讨,希望给结构设计师在类似的隔震结构项目设计与审查应用中带来参考。

基于PKPM-GZ的某幼儿园一体化隔震结构设计应用

《建设工程抗震管理条例》[1]及《建筑隔震设计标准》(GB/T51408-2021)[2]实施以来,如汕头处于高烈度区范围,按文件规定需要采用隔震减震等技术。相对于抗震结构设计,隔震结构设计工作量及难度相对更大,一般需要和其他的咨询机构合作完成。《建筑隔震设计标准》(GB/T51408-2021)[2]提倡的隔震层、上部结构一体化直接设计相比传统的“水平向减震系数”方法,从工程应用角度更加简单直接;而联合开发的PKPM-GZ软件则为工程师提供了便捷的隔震结构设计工具,像传统抗震结构设计一样做隔震结构设计。以汕头当地某幼儿园隔震结构设计为实践,详细介绍了基于PKPM-GZ进行隔震结构一体化直接设计的工作流程、设计审查中的重要问题及对《条例》和《隔标》的执行等,希望为行业隔震技术的推广与广泛应用带来实践参考。

+15 Gz重复暴露状态小鼠骨髓间充质干细胞转录组分析

目的分析高正加速度(+Gz)重复暴露状态小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)转录组的变化,并初步探讨+Gz重复暴露对小鼠BMSCs成骨相关基因表达的影响。方法利用动物离心机分别建立1周与3周+15 Gz重复暴露小鼠模型。将20只C57BL/6小鼠随机分为4组(+15 Gz暴露1周组、+15 Gz暴露3周组、1周对照组和3周对照组),+15 Gz暴露组小鼠分别用动物离心机连续1、3周以+15 G、15 min/d进行重复暴露,对照组以0 G、15 min/d分别处理1、3周,暴露完成24 h后进行转录组测序,分析各组小鼠BMSCs转录组的变化,并筛选出相关差异表达基因;通过GO、KEGG富集分析探讨差异表达基因涉及的生物学过程、信号通路,并采用RT-qRCR对成骨相关差异基因的表达进行验证。结果GO富集分析显示,与对照组相比,+15 Gz重复暴露1周小鼠BMSCs上调的基因主要富集在蛋白质翻译和磷酸化水平负性调节的生物学过程中,而+15 Gz重复暴露3周小鼠BMSCs上调的基因主要富集在细胞黏附和成骨分化的生物学过程中;KEGG通路富集分析结果显示,与对照组相比,+15 Gz暴露1周组上调的基因主要富集在细胞黏附分子、ErbB和Ras信号通路,重复暴露3周小鼠BMSCs上调的基因主要富集在基质与胞外受体相互作用、黏着斑、PI3K/Akt、cGMP/PKG和Wnt信号通路;RT-qPCR结果表明,+15 Gz暴露1周小鼠BMSCs成骨相关差异基因Alpl和Bmp 2转录水平有增加趋势,而+15 Gz暴露3周小鼠BMSCs成骨相关差异基因Alpl转录水平显著上升(P<0.01)。结论+15 Gz重复暴露影响小鼠BMSCs转录组状态,暴露3周可显著增强小鼠BMSCs成骨分化相关基因的表达水平。

低+Gz重复暴露后对高+Gz致大鼠脑损伤的影响

目的探讨低 +Gz重复暴露后对高 +Gz致脑损伤的影响。方法SD大鼠 40只 ,随机分为正常对照组 ( 5只 ) ,+ 1 0Gz/5min单次暴露组 ( 5只 )和 + 4Gz/3min暴露 1次、3次和 5次组 (每组 1 0只 ,每天暴露1次 ) ,分别于暴露后 1d和 6d再暴露于 + 1 0Gz/5min ,于 + 1 0Gz暴露后 3d处死取脑 ,观察脑组织病理损伤情况。结果 + 4Gz/3min锻炼 1～ 5次 ,每天 1次 ,大鼠脑组织未见病理性损伤。而 + 1 0Gz/5min单次暴露后 ,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元 ,个别脑区出现神经细胞凝固性坏死。经过+ 4Gz/3min锻炼 3次和 5次后再暴露于 + 1 0Gz ,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论 + 4Gz/3min反复锻炼 3次和 5次 ,再暴露于损伤强度的 + 1 0Gz/5min ,其神经元损伤程度明显轻于 + 1 0Gz/5min单次暴露。

+Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响

目的探讨 +Gz暴露时间对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 2 4只雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 1 0Gz/3min组和 + 1 0Gz/5min组 3组 ,每组 8只。 +Gz暴露大鼠分别进行 + 1 0Gz/3min或 5min暴露 ,记录 +Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果与对照组比较 ,在暴露后即刻、1d、2d、4d及 6d时 + 1 0Gz/5min组大鼠正确率均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;与 + 1 0Gz/3min组比较 ,在暴露后 1d、2d、4d及 6d时正确率亦均显著降低 (P <0 .0 1 ) ,反应时亦均显著延长 (P <0 .0 1 ) ;中央格内停留时间在暴露后即刻较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著延长 (P<0 .0 1 ) ;平衡能力在暴露后即刻及 2d时较对照组和 + 1 0Gz/3min组显著变差 (P <0 .0 1 ) ;+ 1 0Gz/3min组大鼠反应时仅在暴露后即刻和 2d时较对照组显著延长 (P <0 .0 1 )。结论 + 1 0Gz/3min暴露可引起大鼠暂时性记忆功能障碍和行为的改变 ,而 + 1

重复高+Gz暴露对大鼠心肌几种酶活性的影响及其防护

目的观察重复高 +Gz暴露后大鼠心肌几种酶活性的变化特点和低G预适应与茶多酚 (TP)的防护效果。方法 3 2只雄性Wistar大鼠随机分成 4组 (每组 8只 ) :对照组 (A组 ) ;+1 0Gz组 (B组 ) ;低G预适应组 (C组 ) ;TP防护组 (D组 )。B、C、D组重复高G暴露 (+1 0Gz 3 0s ,5次 /d ,3d/wk ,3wk) ,A组仅受 +1Gz作用 ;C组于 +1 0Gz暴露前约 1h受 +2Gz作用 5min ;D组于暴露前约 1h灌胃给予TP(2 0 0mg/kg) ,而A、B、C组给予等量蒸馏水。各组均于末次 +Gz作用后次日处死大鼠 ,速取心脏制成冰冻切片 ,对酸性磷酸酶 (ACP)、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (Cytaa3)和三磷酸腺苷酶 (ATPase)进行组织化学染色和图象分析。结果与A组相比 ,B组ACP和SDH活性均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Cytaa3有下降趋势 ,各组间ATPase活性无差异 ;而低G预适应和TP对重复高 +Gz暴露引起的酶活性下降具有保护作用。结论重复高 +Gz暴露可引起心肌溶酶体的标志酶ACP和线粒体内膜的标志酶SDH活性降低 ,提示心肌组织氧化代谢功能下降 ;而低G预适应和天然抗氧化药物TP具有一定的保护作用。

西贡蕉枯萎病生防木霉菌株gz-2的鉴定及生物学特性研究

拮抗西贡蕉枯萎病菌的木霉菌株gz-2是一株具有生防潜力的拮抗菌,依据其形态特征和ITS序列将其鉴定为哈茨木霉（Trichoderma harzianum Rifai）。gz-2菌株的生物学特性测定结果表明,该菌株最适宜在马铃薯蔗糖琼脂（PSA）培养基上生长;蔗糖、酵母膏分别为最佳碳氮源;菌丝最适生长温度范围为28-30℃;最适pH5.0-6.0;不同光照条件对该菌产孢影响明显。对西贡蕉枯萎病的盆栽防治试验结果表明,gz-2菌株对西贡蕉枯萎病具有一定的防效,其中每隔7 d施1次gz-2固体菌剂处理的防治效果最好,在伤根接种60 d后,平均防效达到74.4%。

高+Gz负荷对犬血流动力学的影响

目的 :探讨犬高 +Gz负荷终止后心血管系统血液动力学特征。方法 :9只麻醉犬暴露于 +5Gz、+7Gz、+9Gz负荷各 90s ,用RM 6 0 0 0多导记录仪记录左心室腔内压 ,胸主动脉腔内压 ,髂动脉腔内压 ,每搏颈总动脉血流量和心电图。结果 :① +Gz终止后一段时间内心率快 ,颈总动脉血流量增大 ,心上、中、下水平血压均增高 ,各指标同 +Gz前比较P <0 .0 5 ;②心律失常多见 ,以交界性过早搏动、室性过早搏动为主 ,80 %心律失常发生在 +Gz后 3min内 ;③高 +Gz终止后 2min心血管腔内压呈最高值。结论 :高 +Gz终止后一段时间内心血管系统出现高动力状态 。

+Gz值暴露后大鼠胃十二指肠粘膜及生长抑素含量的变化

目的观察+Gz值暴露对大鼠胃十二指肠生长抑素(SS)含量的影响及其意义。方法40只雄性Wister大鼠随机分成4组:对照组,+5Gz值组,+10Gz值组,重复暴露组。对照组不受加速度作用,+5Gz值组,+10Gz值组各连续暴露5min,重复暴露组亦为连续暴露:+5Gz值2min,+10Gz值2min,+5Gz值2min。每组下离心机后即时乙醚麻醉取胃窦、十二指肠粘膜组织,用放免法测定粘膜SS含量。结果1)对照组、+5Gz值组胃、十二指肠粘膜光滑,完整;+10Gz值组肉眼见胃窦、十二指肠粘膜散在小出血斑;重复暴露组胃底、胃窦、十二指肠粘膜均可见散在出血斑及小溃疡,光镜下见粘膜下血管充血、粘膜上皮的完整性破坏,糜烂及溃疡形成。2)+Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高(P<0.01)。结论+Gz值暴露使胃窦、十二指肠粘膜SS含量显著升高。SS含量显著升高可能在胃粘膜保护方面起重要作用。

复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz致大鼠脑损伤的防护作用

目的:观察复方中药"天芪航力片"提取物对+10 Gz暴露后大鼠脑损伤的影响,进一步探讨其可能的防护作用机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10 Gz组和"天芪航力片"防护组,每组12只。于灌胃给药14 d后,给予+10 Gz、5 min的加速度暴露,观察各组大鼠脑超微结构、脑ATP酶含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及血液流变学的变化。结果:脑组织电镜和组织化学染色结果显示,与对照组比,+10 Gz组大鼠脑皮层神经细胞出现线粒体肿胀、嵴模糊不清及溶酶体增多等损伤变化,大鼠脑ATP酶含量显著降低(P<0.05);"天芪航力片"防护组脑组织损伤较轻,大鼠脑ATP酶含量无明显变化。与对照组和+10 Gz组比,"天芪航力片"防护组SOD均显著升高(P<0.05)。与对照组相比,+10 Gz组的高、中、低切全血黏度,血浆黏度均显著升高(P<0.05),"天芪航力片"防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P<0.05);与+10 Gz组相比,"天芪航力片"防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P<0.05)。结论:复方中药"天芪航力片"提取物对+10 Gz暴露引起的脑损伤具有保护作用,其防护机制可能与改善高G暴露引起的大鼠血液流变学改变、降低脂质过氧化损伤及减轻能量代谢障碍有关。

+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱的cDNA微阵列研究

目的用cDNA微阵列技术研究 +Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱 ,探讨 +Gz引起脑损伤的分子机制。方法Wistar大鼠随机分成对照组和 +Gz重复处理组 ,对照组大鼠G值为 + 1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 + 1 0Gz/1min(两次间隔 30min)作用 ,于暴露后 6h处死大鼠取脑。分别从+Gz处理组和对照组大鼠脑中提取总RNA ,用α 32 PdATP逆转录标记作为探针。将合成的 2种cDNA探针分别与具有 2 0 7个濡激基因的cDNA微阵列杂交 ,灰度扫描后分析两者表达谱差异。结果有 1 5个应激基因在 +Gz处理组表达升高。结论 +Gz重复暴露可引起脑组织中多个基因表达变化 ,这些基因的表达变化是脑损伤在基因水平上的表现 ,而cDAN微阵列是一种筛选差异表达基因的快速有效方法。

+Gz诱导热休克蛋白表达及其对+Gz致脑损伤保护作用的研究

目的探讨不同 +Gz重复暴露后 ,大鼠不同脑区HSP70表达强度和时程的变化规律 ,及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、+ 2Gz、+ 4Gz、+ 6Gz、和 + 1 0Gz暴露组。分别在暴露后 6h ,1 0h ,1d ,2d ,4d和 6d处死取脑 ,观察HSP70和HSP70mRNA在鼠脑不同部位的表达以及脑神经元形态学的变化。结果低G值 ( + 2Gz)下 ,HSP70表达强度弱 ,持续时间短 ,但范围较广 ;高G值 ( + 1 0Gz)下 ,表达仅局限在下丘脑部位 ,呈中等强度反应 ;中等强度G值 ( + 4Gz和 + 6Gz)下 ,表达范围广 ,持续时间长。各组表达峰值均在暴露后 1d左右 ,但暴露 1次组 2d后强度明显减弱 ,而暴露 3～ 5次组在 2d后仍然维持较高水平。不同 +Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白表达无明显变化 ,但其表达高峰提前 ( 1 0h) ,持续时间缩短。直接 + 1 0Gz/5min暴露后 ,在皮层、海马、丘脑等部位均可见到变性的神经元。而经过 + 4Gz/3min 3次和 5次预暴露再作 + 1 0Gz/5min暴露组 ,变性神经元的数目在顶叶皮层、梨状皮层、海马和丘脑下部等部位明显减少。结论 + 4Gz和 + 6Gz诱导的HSP70表达比 + 2Gz和 + 1 0Gz诱导的HSP70表达强 ,持续时间也长。 + 4Gz/3min反复暴露 3次和 5次 ,再暴露于 + 1 0Gz/5min ,其神经元损伤程度明?

离心机训练后+Gz耐力相关基因的分离与鉴定

为探讨离心机训练提高正向加速度 (forwardacceleration ,+Gz)耐力的分子机制 ,应用抑制性消减杂交 (suppressionsubtractivehybridization ,SSH)和斑点杂交技术筛选离心机训练 12d后测试高耐力组 (耐受 + 16Gz)与未训练对照组大鼠全脑的差异表达基因 .将获得的序列表达标签 (expressedsequencetag ,EST)进行特异性鉴定后 ,获得 7个上调EST ,其中 5个为已知基因的部分序列 ,2个为新EST ,它们的表达量均在训练 6d组最高 ,表明离心机训练可明显影响大鼠全脑特定基因的表达水平 ,这些基因表达水平的变化很可能与离心机训练提高机体

补充营养素对持续高+Gz作用后小鼠迷宫实验和某些生化指标的影响的初步观察(英文)

目的探讨膳食补充营养素可能对持续高 +Gz暴露后小鼠脑功能的影响 ,用迷宫实验评价脑功能状况。方法将小鼠分为对照组 (A组 ) ,+Gz暴露但不补充营养素组 (B组 )及 +Gz暴露并且补充营养素组(C组 )。每组 1 2只小鼠。A组不作 +Gz暴露 ,B组和C组 +1 0Gz暴露 8min。B组在 +Gz暴露前 3h以 0 .3ml蒸馏水灌胃。C组在 +Gz暴露前 1d饮用强化VitB6 的水 ,+Gz暴露前 3h以 0 .3ml混合氨基酸液灌胃。记录 3组动物的迷宫实验成绩。迷宫实验后立即摘眼球取血 ,测定氨基酸 ;断头取脑组织 ,制成组织匀浆 ,测定单胺类递质。结果 +Gz暴露后 ,与对照组相比B组迷宫实验的完成时间显著延长 ,错误次数增加 ,C组迷宫实验成绩有改善的趋势 ,即完成时间缩短 ,错误次数减少。与B组相比 ,C组小鼠脑组织中 5 羟色胺 (5 HT)与多巴胺 (DA)的比值显著下降。B组和C组脑内γ谷氨酰基转移酶 (GGT)活性显著增加。结论持续高 +Gz暴露显著降低小鼠迷宫实验成绩。膳食补充某些氨基酸和VitB6 有改善迷宫成绩的趋势 ,可能与小鼠脑组织中 5

复方红景天制剂对大鼠+10Gz暴露后心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的影响

目的研究复方红景天制剂对大鼠+10Gz(高正加速度)暴露后心肌线粒体三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)酶和呼吸酶链复合物活性的影响。方法 60只雄性健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,+10 Gz组,复方红景天制剂低、中、高剂量组,每组12只。复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组大鼠分别按0.75 g/kg、1.5 g/kg和3.0g/kg给予复方红景天中药制剂,其余2组动物每天给等量的生理盐水。各组均灌胃给药14天,第15天进行+10 Gz离心机暴露,观察各组动物心肌线粒体ATP酶和呼吸酶链复合物活性的变化。结果与对照组相比,+10 Gz组大鼠线粒体Na+-K+-ATP酶活性以及呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性均明显降低(P<0.01或P<0.05)。复方红景天制剂预处理大鼠ATP酶和呼吸链酶复合物活性均升高,复方红景天制剂高剂量组大鼠心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ的活性均明显高于+10 Gz组(P<0.01或P<0.05)。结论复方红景天制剂对+10Gz暴露后大鼠心肌线粒体损伤有明显的保护作用。

不同强度40s重复5次+Gz暴露后脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的变化

目的:探讨短时重复+Gz暴露脑缺血恢复期大鼠学习记忆功能的改变.方法:将24只雄性SD大鼠随机等分为对照组、+6Gz/40s×5(+6Gz)组和+10Gz/40s×5(+10Gz)组.观察不同+Gz作用后1wk大鼠学习能力的变化.结果:旷场反应中,+6Gz组在暴露后即刻总得分较对照组显著降低(P<0.01);+10Gz组在0d中央格停留时间和总得分较对照组显著延长(P<0.01);与+6Gz组比较,+10Gz组中央格停留时间在0,4d显著延长(P<0.05).在辨别性学习能力测试中,+6Gz组正确反应次数和反应时在各时间点与对照组均无明显差异;+10Gz组正确反应次数在2d较对照组显著降低(P<0.01),反应时在0,2d显著延长(P<0.05或P<0.01);与+6Gz组比较,+10Gz组的正确反应次数在0,2d时显著降低(P<0.05或P<0.01),反应时在0,2,4d显著延长(P<0.05或P<0.01).在被动回避反应中,与对照组比较,+6Gz和+10Gz组各项指标均无显著性改变.结论:40s×5+10Gz重复暴露导致学习能力暂时性降低.

+Gz重复暴露对大鼠脑组织c-fos、c-jun和神经生长因子基因表达的影响

为了解 +Gz重复暴露后大鼠脑组织 c- fos、c- jun和神经生长因子 (NGF)基因表达的变化 ,探讨它们在 +Gz所致脑损伤中的作用和意义 ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT- PCR)检测方法检测 +Gz重复暴露后大鼠脑组织 c- fos、c- jun和 NGF m RNA表达水平。结果 c- fos和 c- jun在 +Gz重复暴露后 30 m in m RNA表达明显升高 ,6 h和 2 4h降至正常 ;NGF在 30 min和 6 h表达均明显升高 ,2 4h恢复正常。表明 +Gz重复暴露可诱导大鼠脑组织 c- fos、c- jun和 NGF m RNA的表达 ,提示它们的表达增加可能在