牙周基础治疗在重度牙周炎患者中的应用效果及对核因子-κB受体活化因子配体、骨保护素的影响

目的探讨牙周基础治疗在重度牙周炎患者中的应用效果及对核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的影响。方法回顾性分析2020年2月至2022年1月赣南医科大学第一附属医院收治的132例(442颗)重度牙周炎患者的临床资料,根据治疗方式不同分为两组,92例(321颗)接受牙周基础治疗为观察组,40例(121颗)接受口腔卫生宣教为对照组,疗程为3个月。治疗结束后比较两组治疗效果。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)及牙周指标龈沟出血指数(SBI)、探诊深度(PD)、菌斑指数(PLI)、临床附着丧失(CAL)、RANKL水平、RANKL/OPG比值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后咀嚼效率、咬合力占最大咬合力百分比(MABF/MMF)、OPG水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后咬合时间(OT)、左右两侧咬合力平衡度(BFDB)均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论牙周基础治疗在控制重度牙周炎患者牙周炎症的同时可有效改善其咬合状况和咀嚼功能,疗效显著,值得推荐。

2型糖尿病患者骨保护素和NF-κB受体活化因子配体与左室舒张功能障碍的相关研究

【目的】探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清骨保护素(OPG)和可溶性NF-κB受体活化因子配体(sRANKL)水平与可能左室舒张功能障碍(LADD)的相关性。【方法】本研究纳入68例T2DM患者和37例健康对照者,利用ELISA方法测定血清OPG和sRANKL水平,同时利用心脏彩超测定T2DM患者左室舒张功能,E/A<1定义为LADD。进一步将T2DM患者分为E/A≥1和E/A<1两个亚组。采用Spearman相关性分析、logistics回归分析和ROC曲线评估血清OPG和sRANKL与T2DM患者可能LADD的相关性。【结果】与健康对照者相比,T2DM患者血清OPG水平明显升高,差异有统计意义(P<0.01),而sRANKL水平降低,但无统计学意义(P=0.032)。亚组分析则显示E/A<1组的OPG水平较E/A≥1组升高(P<0.01),而sRANKL降低(P<0.01)。Spearman相关性分析显示,血清OPG水平与E/A比值呈负相关,而sRANKL则与E/A比值呈正相关。单因素logistics回归分析显示,血清OPG水平[OR(95%CI)=1.068(1.031,1.106),P<0.001]和sRANKL水平[OR(95%CI)=0.976(0.959,0.992),P=0.003]与T2DM患者可能LVDD显著相关。ROC曲线分析显示,联合OPG与sRANKL诊断糖尿病患者可能LADD的敏感性为78.13%,特异性为88.3%(曲线下面积:0.857;95%CI=(0.768,0.946);P<0.001)。【结论】T2DM患者血清中升高的OPG和降低的sRANKL水平提示其可能与LADD相关。

低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响

目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P<0.05),B组与D1、D2组组间两两比较的差异也均有统计学意义(P<0.01)。2)OPG蛋白浓度在24h之前呈现出上升趋势,24h后随时间出现下降趋势;RANKL蛋白浓度随时间呈上升趋势;OPG/RANKL比值随时间呈下降趋势;持续静压力刺激12h后,A组与B、C1、C2组,B组与D1、D2组组间两两比较的OPG、RANKL及OPG/RANKL的比值的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1)在高糖环境持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间呈现上升趋势;OPG的表达水平降低,RANKL的表达水平增加,OPG/RANKL的比值减小,提示高糖环境会促进骨吸收反应的发生;给予LLL照射干预后发现,IL-6、TNF-α的浓度出现下降,表明其可拮抗高糖环境所致的炎症因子水平的升高,并且能上调人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。

核因子-κB受体活化因子配体在单囊型成釉细胞瘤开窗减压术前、术后表达研究

目的 检测核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)RANKL在单囊型成釉细胞瘤开窗减压前、后的表达,探讨开窗减压术治疗的单囊型成釉细胞瘤可能机制。方法 收集40例经病理证实为单囊型成釉细胞瘤患者开窗减压治疗前、后的标本,采用免疫组化染色检测单囊型成釉细胞瘤上皮层中RANKL的表达。结果 20例单囊型成釉细胞瘤开窗减压前上皮中均有RANKL表达,开窗后RANKL表达水平下降,强阳性率显著低于开窗减压术前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RANKL在成釉细胞瘤囊壁上皮中呈高表达,开窗减压后表达水平降低。RANKL在单囊型成釉细胞瘤的骨吸收机制中可能发挥关键作用。

骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子信号通路与骨质疏松的研究进展

运动对骨质疏松症有积极作用,但其治疗的分子生物学机制仍未清楚。骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路的发现,有助于骨质疏松症的治疗。机械应力可以调节OPG/RANKL/RANK信号通路,参与预防和治疗骨质疏松进程。本文就应力敏感信号通路OPG/RANKL/RANK与骨质疏松的关系进行综述。

核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧牙周组织中的表达

目的:探讨正畸牙移动中,压力侧牙周组织中核因子-κB受体活化因子配体 (RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的作用。方法:建立大鼠正畸牙移动模型,对压力侧牙周组织中RANKL蛋白的表达及破骨细胞的生成进行检测。结果:TRAP( +)破骨细胞在牙移动第 3、5和 7天时数量明显增多;免疫组化检测显示牙周成骨细胞、骨衬里细胞、牙周纤维细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞,是表达RANKL的主要细胞。与对照组RANKL持续弱阳性表达比较,实验组RANKL在正畸牙移动第 3、5和 7天时出现强阳性表达,其表达变化与破骨细胞的数量变化较为一致。结论:在大鼠正畸牙移动中,RANKL可能在压力侧牙周组织破骨细胞的形成和骨改建中发挥了重要作用。

降钙素基因相关肽对成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体及其饵受体表达的影响

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)对体外培养兔成骨细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及其饵受体骨保护素(OPG)表达的影响。方法:将体外培养的兔成骨细胞用不同浓度的CGRP作用24h后,通过免疫细胞化学及图像分析的方法观察成骨细胞OPG、RANKL表达强度的变化。结果:CGRP呈剂量依赖性的上调成骨细胞OPG的表达同时下调RANKL的表达。结论:CGRP上调成骨细胞OPG/RANKL/的表达比值,从而间接调节破骨细胞分化及活性。

糖尿病大鼠牙槽骨中核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素mRNA表达与骨密度变化之间的关系

目的探讨糖尿病大鼠牙槽骨中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)mRNA表达与骨密度变化之间的关系。方法72只雄性大鼠随机选择12只正常饮食,其他60只制备糖尿病模型(DM组),将大鼠随机分为模型组、利拉鲁肽组与利拉鲁肽+吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。造模期间监测大鼠体重,造模4周后测定随机血糖、空腹血糖;测定牙槽骨、全身骨密度水平,采用比色法测定抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)、钙离子(Ca^(2+))、碱性磷酸酶(ALP)等骨代谢指标水平,采用反转录聚合酶链式反应测定牙槽骨RANKL、OPG mRNA表达水平;并分析牙槽骨RANKL、OPG mRNA表达水平与骨密度、骨代谢指标相关性。结果造模4周后,DM组大鼠体重、牙槽骨密度、全身骨密度、ALP下降,随机血糖、空腹血糖、TRACP-5b、Ca^(2+)、RANKL mRNA、OPG mRNA上升;利拉鲁肽组大鼠体重、牙槽骨密度、全身骨密度、ALP上升,随机血糖、空腹血糖、TRACP-5b、Ca^(2+)、RANKL mRNA、OPG mRNA下降;利拉鲁肽组大鼠加用PDTC处理后可以有效逆转应用利拉鲁肽处理DM大鼠效果。Pearson相关系数分析显示RANKL、OPG mRNA与牙槽骨密度、全身骨密度、ALP负相关(P<0.05),与TRACP-5b、Ca^(2+)正相关(P<0.05)。结论糖尿病造成大鼠骨密度降低,抗糖尿病处理可以有效抑制大鼠牙槽骨RANKL、OPG mRNA水平,调节骨代谢失衡,最终影响骨密度。

磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路参与核因子-κB受体活化因子配体诱导的MDA-MB-231乳腺癌细胞迁移

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的乳腺癌细胞迁移中的作用。方法 Transwell法测定RANKL刺激后MDA-MB-231细胞迁移能力的改变。蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞表面RANK蛋白的表达及RANKL刺激后pAkt及Akt的表达;检测数据用x珚±s表示,采用SPSS 16.0软件进行t检验。结果 MDA-MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强,RANKL的圈套受体骨保护素(OPG)可阻断RANKL诱导的细胞迁移(P<0.01)。RANKL刺激后MDA-MB-231细胞p-Akt表达升高,PI3K抑制剂LY294002抑制RANKL诱导的细胞迁移(P<0.01)。结论 PI3K/Akt信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移。

金属颗粒对MG63细胞骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体表达影响的研究

目的:探讨金属钴、铬颗粒对人成骨细胞系MG63细胞骨保护素(OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响。方法:将金属钴、铬颗粒与人成骨细胞系MG63细胞共培养,ELISA法检测细胞培养上清中OPG、RANKL水平,采用荧光定量PCR法检测OPG、RANKLmRNA表达水平。结果:培养后24、48h实验组RANKL蛋白与mRNA水平显著增加,与对照组相比差异有统计学意义;但OPG蛋白与mRNA水平虽然增加,但与对照组相比差异没有统计学意义;RANKL/OPG比值显著增加,与正常对照组相比差异有统计学意义。结论:金属钴、铬颗粒可以促进RANKL蛋白及RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG比率增高,促进破骨细胞分化,从而使骨吸收增强。

核因子-κB受体活化因子配体诱导大鼠骨髓破骨细胞形成的实验研究

目的 探讨核因子 κB受体活化因子配体 (RANKL)对成年大鼠破骨细胞生成的影响。方法 培养依赖于巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF)的大鼠骨髓巨噬细胞作为前体破骨细胞 ,观察在含RANKL和 /或M CSF的 1 5 %胎牛血清培养基中破骨细胞的生成情况。在盖玻片和牛股骨皮质片上培养 1、3、5和 7d后 ,利用形态学观察、TRAP染色以及骨吸收陷窝检测对破骨细胞的生成进行鉴定 ,并对生成的TRAP(+)细胞进行计数和统计分析。结果 当培养细胞在RANKL和M CSF联合作用下 ,TRAP阳性染色的单核和多核破骨细胞可在 3d内迅速形成 ,骨片吸收实验显示在第 5天时骨片上出现明显的骨吸收征象 ;RAN KL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。结论 在M CSF的协同作用下 ,RANKL可明显诱导成年大鼠骨髓破骨细胞的生成。

持续静压力作用下牙周膜细胞骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的增龄性变化

目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激,酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后,牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加(P<0.01)。RANKL表达水平随加力时间延长而增加,随年龄增长而下降(P<0.01)。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势,且随年龄增长而增加(P<0.01)。结论体外持续静压力作用下,增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值,下调RANKL表达。

miR-144靶向NF-κB受体活化因子配体蛋白调控树突状细胞分泌细胞因子

目的探讨miRNA-144对树突状细胞(dendritic cells,DCs)成熟过程中细胞因子分泌的影响及机制。方法通过对本实验室前期工作中获得的DCs成熟过程中miRNA芯片结果进行数据挖掘,筛选得到DCs成熟过程中显著下调的miRNA(miR)-144,并使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激体外培养的DCs进行验证;检测miR-144转染DCs后相关细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)的改变及信号通路(NF-κB、MAPK)活化情况;使用TargetScan预测miR-144的作用靶点并通过双荧光报告系统验证;进一步构建靶蛋白过表达DC2.4细胞系并检测miR-144拟似物转染该细胞系后细胞因子TNF-αmRNA的分泌情况。结果体外培养的DCs经LPS刺激成熟后miR-144的表达下调(P<0.01)。miR-144拟似物转染DCs后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23mRNA表达均出现下调(P<0.05,P<0.01),NF-κB磷酸化水平下降。通过信息学分析发现miR-144的潜在靶点为NF-κB受体活化因子配体蛋白基因(RANKL)并通过双荧光报告系统证明了该结论。在RANKL过表达DC2.4细胞系中转染miR-144拟似物后,TNF-αmRNA的表达不受影响。结论 miR-144靶向RANKL调控DCs细胞因子分泌。

骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出

牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。

丹参素对牙槽骨成骨细胞细胞核因子-κB受体活化因子配体/骨保护素表达的影响研究

目的:探讨丹参素对大鼠牙槽骨成骨细胞的细胞核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达的影响。方法:采用体外牙槽骨成骨细胞培养,用含不同浓度(0.10、0.50、1.00、5.00 mg/L)的丹参素血清分别作用于第4代牙槽骨成骨细胞,培养1、3和5 d后,分别通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)、逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot法检测成骨细胞增殖率、OGP和RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果:丹参素对牙槽骨成骨细胞增殖的影响随药物浓度和时间变化而改变,其中含5.00 mg/L丹参素的血清作用3 d后牙槽骨成骨细胞增殖率最高,OGP mRNA和蛋白表达增加( P <0.05)。结论:丹参素能通过增加OGP mRNA和蛋白表达进而促进牙槽骨成骨细胞增殖。

核因子-κB受体活化因子配体在大鼠正畸牙压力侧骨改建中的作用

目的 :初步探讨在正畸牙移动压力侧核因子 -κB受体活化因子配基 (receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand ,RANKL)的表达在破骨细胞诱导和骨改建中的调节作用。 方法 :建立大鼠正畸牙移动模型 ,利用免疫组化的方法对压力侧RANKL的表达及其变化进行检测 ;并进一步观察了RANKL对大鼠骨髓破骨细胞形成的影响。结果 :正畸牙移动压力侧组化结果显示 ,RANKL阳性表达位于牙周膜细胞和位于骨陷窝内的破骨细胞中 ,在正畸牙移动第 3、5和 7天时呈强阳性表达。体外破骨细胞诱导实验结果显示 ,在巨噬细胞集落刺激因子 (macrophageclonestimulatingfactor,M -CSF)协同作用下 ,RANKL呈剂量依赖型诱导TRAP阳性细胞生成。 结论 :大鼠正畸牙移动中 ,RANKL在压力侧的表达上调有诱导破骨细胞形成的作用 。

骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统及其在颞下颌关节中的作用

骨保护蛋白(OPG)是骨代谢中重要的调节因子,已成为近年来的研究热点。它与核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和核因子-κB受体活化因子(RANK)构成一个关联系统,即OPG-RANKL-RANK系统,对于骨、软骨的形成、发育以及发病等起着很重要的调节作用。颞下颌关节对于维持口腔颌面部的正常形态和功能至关重要,而骨、软骨结构又是颞颌关节的重要组成成分,因此,OPG-RANKL-RANK系统对于颞颌关节的影响也不容忽视。

miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体影响牙槽骨成骨细胞增殖及凋亡

背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体调节骨代谢及其靶向治疗在口腔领域的应用

背景:骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体是偶联破骨细胞、成骨细胞分化和活化的重要细胞因子,是调节骨代谢的关键因子,影响着免疫系统、骨的再生和重塑,与牙槽骨的生理性及病理性改建密切相关。目的:分析总结骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体信号通路对牙槽骨改建的影响及其靶向治疗在口腔领域应用研究中的进展。方法:检索中国知网及PubMed数据库收录的相关文献。中文检索词为“骨保护素,抗RANKL抗体,核因子κB受体活化因子配体,牙周炎,正畸牙移动,种植,牙齿萌出,根尖周病变,牙槽骨吸收”,英文检索词为“OPG,anti-RANKL antibody,RANKL,periodontitis,orthodontic tooth movement,implant,tooth eruption,periapical lesion,alveolar bone resorption”,最终纳入63篇文献进行归纳总结。结果与结论:①抗核因子κB受体活化因子配体通过靶向抑制破骨细胞形成和牙槽骨吸收来治疗口腔疾病;②局部和全身抗核因子κB受体活化因子配体治疗可以抑制牙周炎、种植体周围炎、根尖周病变的进展,且其在预防正畸后复发、增强正畸支抗和种植体骨结合方面也发挥重要作用;③核因子κB受体活化因子配体通过靶向促进破骨细胞分化来治疗口腔疾病;④核因子κB受体活化因子配体治疗可以加速正畸牙移动、缩短治疗周期、减少正畸并发症的发生;⑤虽然抗核因子κB受体活化因子配体治疗存在局限性,但是可以通过合理应用如应用前排除危险因素,应用期间定期口腔维护、避免创伤性牙槽手术等措施来规避。

骨保护素/核因子кB受体活化因子配体、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1、脂蛋白相关磷脂酶A2与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病情程度的关系及其预测心血管事件价值分析

目的分析骨保护素(OPG)/核因子кB受体活化因子配体(RANKL)、小泛素样修饰蛋白特异性蛋白酶1(SENP-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情程度的关系及各指标预测心血管事件(CVE)价值。方法纳入2021年9月至2022年9月于河北省胸科医院接受治疗的120例OSAHS患者,根据病情分为轻度组、中度组、重度组,比较三组患者的基线资料,采用多元logistics回归分析OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2与阻塞性OSAHS病情程度的关系。随访1年,记录120例患者随访期间心血管事件(CVE)的发生情况,将发生CVE的患者纳入CVE组,将未发生CVE的患者纳入非CVE组,比较两组入院时OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平;采用受试者操作特性(ROC)曲线评估OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2预测OSAHS患者CVE发生风险的价值。结果重度组体重指数、颈围、腰围、臀围、RANK、SENP-1、Lp-PLA2高于中度组、轻度组,中度组高于轻度组(P<0.05),OPG、OPG/RANK低于中度组、轻度组,中度组低于轻度组(P<0.05)。多元logistics回归分析结果显示,颈围、颈围、腰围、RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高水平是OSAHS患者病情加重的危险因素(OR>1,P<0.05)。OPG、OPG/RANKL高水平是OSAHS患者病情加重的保护因素(OR<1,P<0.05)。CVE组OPG、OPG/RANKL低于非CVE组,RANKL、SENP-1、Lp-PLA2高于非CVE组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2单一及联合检测预测OSAHS患者发生CVE的曲线下面积均>0.70,具有较好预测效能,且联合检测预测效能更高。结论OPG/RANKL、SENP-1、Lp-PLA2水平与OSAHS患者病情严重程度密切相关,并可有效预测OSAHS患者发生CVE的风险。