丁苯酞联合依达拉奉治疗-氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效体会

目的分析和研究丁苯酞联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床效果.方法：选择我院2014年1月-2015年10月之间接收的100例一氧化碳中毒迟发性脑病患者当做研究的对象,在平均分为观察组和对照组之后,采用不同的药物进行治疗,对照组的患者使用高压氧、防止脑水肿等治疗方法,观察组患者在此基础上加用丁苯酞口服、依达拉奉静脉点滴,在治疗一段时间之后,比较两组患者的迟发性脑病发病情况,并调查患者的满意度.结果：在治疗之后,观察组患者的迟发性脑病发病率明显低于对照组;观察组患者的满意度也要明显高于对照组,差异比较明显,具有统计学意义（P〈0.05）.结论：丁苯酞联合依达拉奉是一种治疗效果优秀的方法,该治疗方法值得进行推广.

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B、胱天蛋白酶-3水平的影响

目的 探讨依达拉奉联合甲泼尼龙治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)病人的疗效及对血清钙结合蛋白S100B(S100B)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的影响。方法 回顾性分析2019年7月至2022年8月在保定市第二医院治疗的102例DEACMP病人的临床资料,将2019年7月至2021年2月的50例病人设为激素组,将2021年3月至2022年8月的52例病人设为联合组,均按方便抽样法抽取。所有病人均采取常规用药+高压氧治疗,激素组在此基础上应用甲泼尼龙治疗,联合组在激素组基础上采用依达拉奉治疗。比较两组疗效、治疗前后蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、长谷川痴呆量表(HDS)评分、血清S100B、caspase-3水平及脑电图。结果 联合组总有效率92.31%明显高于激素组的74.00%(P<0.05);主体间效应检验显示治疗前MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平高于治疗后1个月,两组治疗后1个月MoCA、HDS评分、血清S100B、caspase-3水平差异有统计学意义(P<0.05);联合组治疗后1个月脑电图明显优于激素组(P<0.05)。结论 对DEACMP病人实施依达拉奉联合甲泼尼龙治疗的效果确切,可有效下调血清S100B、caspase-3水平,明显减轻痴呆症状及认知障碍,显著改善脑电图。

丁苯酞序贯疗法联合高压氧疗及糖皮质激素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效研究

目的 评估丁苯酞序贯疗法(BST)辅助治疗对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效。方法 选取延安市人民医院神经内科2018年1月至2023年6月就诊的DEACMP患者为研究对象。采用随机数字表法,将DEACMP患者随机分为高压氧治疗(HBOT)组、糖皮质激素(GC)组(GC联合HBOT)、BST组(HBOT、GC联合BST),均持续治疗30 d。观察并比较3组DEACMP治疗期间不良反应发生情况及治疗后临床疗效。比较3组治疗前后炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活能力。结果 研究共纳入患者120例,每组各40例。治疗期间,3组患者均未观察到严重不良反应事件,无1例患者因不良反应而终止治疗。BST组治疗总有效率显著高于GC组和HBOT组,而GC组高于HBOT组(P<0.05)。治疗前,3组炎症指标、神经损伤指标、认知功能、神经功能和日常生活功能评分差异均无统计学意义(P> 0.05)。治疗后,3组血清脂蛋白磷脂酶(LP-PLA2)、全身炎症反应指数(SIRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均较治疗前下降(P<0.05),且BST组低于HBOT组和GC组,GC组低于HBOT组(P<0.05)。治疗后,3组简易智力状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、和Barthel指数(BI)评分均较治疗前升高(P<0.05),但美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分下降(P<0.05)。此外,BST组MMSE、MoCA、和BI评分高于HBOT组和GC组(P<0.05),NIHSS评分低于HBOT组和GC组(P<0.05);GC组MMSE、MoCA、BI评分高于HBOT组,NIHSS评分低于HBOT组(P<0.05)。结论 与HBOT治疗和HBOT联合GC治疗比较,BST辅助治疗可提升DECAMP患者临床疗效,改善炎症状态、认知功能和日常生活能力。

重复经颅磁刺激联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的观察重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的有效性、安全性。方法选取2021年11月至2023年11月河北北方学院附属第一医院收治的50例DEACMP患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组,每组25例。对照组给予常规治疗+高压氧治疗,试验组在对照组基础上联合rTMS治疗,比较两组的认知功能、巴氏指数(BI)、听觉事件相关电位P300(ERP-P300)结果、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、炎性因子[白细胞介素(IL)-2、IL-6]和安全性。结果治疗后,两组的MMSE、BI均高于治疗前(P<0.05),且试验组高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后两组ERP-P300结果(潜伏期、波幅)较优(P<0.05),且试验组优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组BDNF、NSE、IL-2、IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。试验组不良反应总发生率(8.00%,2/25)与对照组(4.00%,1/25)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论rTMS联合高压氧可调节BDNF、NSE、炎性因子水平及ERP-P300结果,改善DEACMP患者的认知功能、日常生活自理能力,且安全性较高。

系统性免疫炎症指数和血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的探讨系统性免疫炎症指数、血清糖钾比值对老年一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的预测作用。方法对2010—2023年中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院收治的96例老年(>60岁)急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,其中一氧化碳中毒后发展为迟发性脑病38例(A组)、未发展为迟发性脑病58例(B组)。收集2组患者的红细胞计数、血红蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、血糖、血钾资料,计算系统性免疫炎症指数(SIII)和血清糖钾比值(G/K)。使用受试者工作特征曲线(ROC)计算曲线下面积(AUC),分析SIII和G/K对一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值。结果2组患者的白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、SIII、血糖、G/K比较差异均有统计学意义(P<0.05)。一氧化碳中毒后迟发性脑病最有效的预测因子是SIII值(AUC=0.859,截止值>1666.75,灵敏度=0.842,特异性=0.759),其次为G/K值(AUC=0.797,截止值>29.87,灵敏度=0.789,特异性=0.724)。结论SIII及G/K值能较好地预测老年人一氧化碳中毒后是否发展为迟发性脑病,早期获得SIII及G/K值,有助于临床采取针对性的干预措施预防一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。

急性一氧化碳中毒发生迟发性脑病的相关因素分析

目的分析急性一氧化碳(CO)中毒患者发生迟发性脑病的相关因素分析。方法选取2020年1月至2022年8月葫芦岛地区177例符合急性CO中毒诊断的住院患者,回顾性分析纳入病例的临床资料,应用Spearman相关性分析与CO中毒迟发性脑病相关的影响因素。结果177例患者中男性91例(51.41%),发病年龄集中在60岁以上,共86例(48.59%);发病时间集中在凌晨4~8点,共42例(23.73%);地域主要集中在农村,共139例(78.53%);文化程度主要集中在初中及以下,共113例(63.84%);中毒方式以取暖方式不当为主,共107例(60.45%);中毒场所主要在家中,共132例(74.58%)。177例患者中死亡2例,发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者18例(10.17%)。既往合并基础病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间、昏迷时间及早期出现脏器损害(包括急性肝损伤,急性肾损伤)与一氧化碳中毒迟发性脑病呈正相关,GCS评分与一氧化碳中毒迟发性脑病呈负相关。结论急性一氧化碳中毒主要集中在农村的老年人群,中毒原因主要由家中取暖方式错误,其中合并基础疾病(心血管病,高血压,糖尿病,脑梗死)、就诊时间及昏迷时间长,GCS评分低,早期出现脏器损害均与发生迟发性脑病相关,应早期识别迟发性脑病的高危患者,对其尽早进行干预治疗,提高治愈率,降低并发症。

风险管理在高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者中的应用

观察急性一氧化碳中毒迟发性脑病行高压氧治疗患者采用风险管理的结果。方法 研究样本选为迟发性脑病患者,经随机数字表法均等划分为采用常规康复管理的参照组(n=50例)与采用风险管理的干预组(n=50例),所有患者均应一氧化碳中毒入院,且予以常规药物与高压氧治疗,样本纳入时间于2022.7截止至2023.7,比较2组管理效果。结果 干预组急救成功率(96.00%)VS参照组(84.00%)偏高,P<0.05;干预组护理满意度(98.00%)VS参照组(82.00%)较高,P<0.05;干预组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、改良Barthel指数评分、简易智能精神状态检查量表(MMSE)相较于参照组偏高,P<0.05。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者在高压氧治疗中应用风险管理效果显著,能够有效提升临床急救成功率,提高其认知能力,促进意识恢复,提高日常生活质量,值得应用与借鉴。

高压氧联合早期运动疗法治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效

为一氧化碳中毒迟发性脑病患者应用高压氧联合早期运动疗法治疗的效果加以分析。方法 将本次研究时间设置为2022年7月中2023年7月,将上述阶段内的研究样本设置为一氧化碳中毒迟发性脑病患者60例,并利用随机数字表法分2组并分别为患者提供高压氧联合早期运动疗法、常规治疗且各30例的研究组、对照组,分析两组不同。结果 生活质量、相关指标改善情况、炎性因子水平控制效果、治疗效果等指标,研究组、对照组提示,前组更高(p均<0.05)。结论 对于发生一氧化碳中毒并伴随迟发性脑病的患者提供治疗期间,需要为患者提供高压氧联合早期运动疗法治疗,其临床效果明确。

基于小胶质细胞活化探讨丁苯酞对一氧化碳中毒迟发性脑病的作用机制

目的探究丁苯酞(NBP)对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)小鼠海马组织内小胶质细胞活化及炎症因子表达的作用机制。方法筛选认知功能正常的C57成年野生型小鼠,采用静态吸入一氧化碳法制备DEACMP小鼠模型,并随机分为3组:DEACMP组、对照组及NBP组,其中,NBP组灌胃NBP混悬液6 mg/kg连续21 d,DEACMP组和对照组灌胃等量植物油。采用HE染色观察小鼠海马组织损伤情况,Western blot法测定离子钙结合衔接分子1(IBA1)蛋白表达水平,ELISA法检测下游炎症因子表达水平。结果与对照组比较,DEACMP组和NBP组逃避潜伏期显著延长(P=0.001,P=0.029),神经细胞数量明显减少(P=0.001,P=0.035),IBA1表达显著增加(P=0.001,P=0.042),IBA1平均荧光强度显著增强(P=0.001,P=0.021),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.002,P=0.024)、白细胞介素(IL)-6(P=0.001,P=0.015)、IL-1β(P=0.001,P=0.023)表达水平显著增高。与DEACMP组比较,NBP组逃避潜伏期缩短(P=0.025),神经细胞数量增多(P=0.039),IBA1表达降低(P=0.035),IBA1平均荧光强度减弱(P=0.031),TNF-α(P=0.028)、IL-6(P=0.037)、IL-1β(P=0.034)表达水平降低。结论NBP可通过抑制小胶质细胞活化减少炎症因子的表达,进而减轻DEACMP导致的认知功能障碍及脑组织损伤。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病预测方法的现状及进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)发病隐匿、病程较长、致残率高,主要表现为精神意识的障碍。尽管早期预测DEACMP的发生有助于改善预后、减少后遗症的发生,但如何对DEACMP进行准确的预测一直是临床上急需解决的难点问题。近年来,对DEACMP的预测从临床表现、实验室指标、神经电生理检查、影像学检查及遗传易感性等方面均取得了一定的进展,临床医生需要综合研判,预测迟发性脑病的发生,及时进行干预。

高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察

本研究旨在比较仅应用高压氧疗法与联合应用高压氧和益生菌疗法对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者恢复效果的区别。方法 自2019年1月至2023年12月,将40名DEACMP患者随机分为两组,对照组(n=20)和观察组(n=20),两组均进行为期28天的高压氧治疗,观察组另外增加益生菌疗法。采用简明精神状态检查量表(MMSE)与改良Barthel指数(MBI)来评价患者认知功能及日常生活技能的进步,同时监测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)等血液生化指标的变化情况。结果 治疗前后,两组患者的MMSE与MBI评分均有显著提高,观察组的改善程度更为突出(MMSE: P<0.001;MBI: P=0.018),血液生化指标在观察组中的改善也更明显(CK、LDH、CRP均P<0.001)。结论 高压氧结合益生菌疗法相比仅采用高压氧疗法,在提升DEACMP患者的认知功能和日常生活技能方面具有显著优势,同时能更有效地减少血液生化指标的异常水平。该联合疗法为DEACMP的治疗提供了一种新的方案。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液免疫球蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 (DEACMP)患者脑脊液 (CSF)免疫球蛋白 (Ig)和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化。方法 采用单向琼脂扩散法和双抗体夹心 EL ISA法测定 39例 DEACMP患者入院时、出院前 Ig G、Ig A、Ig M、TNF- α的含量 ,并与 30例对照组作比较。结果 患者组入院时 CSF Ig G、Ig A含量明显增高 ,Ig M、TNF- α含量正常 ,但入院时、出院前比较无显著差异。

全身炎症反应指数联合纤维蛋白原对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的探讨全身炎症反应指数(SIRI)联合纤维蛋白原(FIB)在急性一氧化碳中毒(ACOP)迟发性脑病(DEACMP)中的预测价值。方法采用回顾性研究法选取2013年12月至2023年5月在徐州医科大学附属医院就诊的250例ACOP患者作为研究对象。根据ACOP后60 d内患者是否发生DEACMP分为DEACMP组和非DEACMP组。收集并比较两组患者的临床资料;采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出影响患者发生DEACMP的因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SIRI、FIB单项及联合对ACOP患者发生DEACMP的预测价值。结果250例ACOP患者中,DEACMP组有53例,非DEACMP组有197例。DEACMP组患者的年龄大于非DEACMP组,启动高压氧时机长于非DEACMP组,FIB水平、单核细胞计数及SIRI均显著高于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05);而DEACMP组患者的格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、淋巴细胞计数明显低于非DEACMP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、启动高压氧时机>4 h、FIB>3.09 g/L、SIRI≥1.90×10~9/L是ACOP患者发生DEACMP的独立危险因素(P<0.05),GCS评分>11分是ACOP患者发生DEACMP的独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,FIB、SIRI、FIB+SIRI预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.773、0.841。结论SIRI、FIB对ACOP患者DEACMP有一定的预测价值,且二者联合效能更佳,值得临床推广应用。

C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P<0.01),SP组较CO组明显缩短(P<0.01),但仍比BC组延长(P<0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P<0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P<0.01),较BC组明显增强(P<0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P<0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P<0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。

心肌肌钙蛋白Ⅰ、神经元特异性烯醇酶及S-100β蛋白对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预测价值

目的 探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、神经元特异性烯醇酶(NSE)及中枢神经特异性蛋白(S-100β)与急性一氧化碳中毒(ACOP)程度的关系以及对一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法 选择2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的68例ACOP病人为ACOP组,同时选择此期间在该院体检的40例健康受试者为健康对照组,检测并记录ACOP病人入院2 h内及健康受试者血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平,分析各检测指标与ACOP程度、一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生的相关性以及对DEACMP的预测价值。结果 ACOP组病人血清cTnⅠ[(0.56±0.38)μg/L]、NSE[(14.63±5.33)μg/L]及S-100β[(0.21±0.18)μg/L]水平较健康对照组[(0.01±0.00)μg/L、(6.76±2.41)μg/L、(0.05±0.03)μg/L]明显升高,均差异有统计学意义(P<0.01)。ACOP程度及DEACMP发生均与血清cTnⅠ、NSE及S-100β水平呈显著正相关(P<0.001)。ACOP病人DEACMP发生率为27.94%,ROC曲线分析示,血清S-100β诊断DEACMP的灵敏度(0.947)、特异度(0.878)、约登指数(0.825)及ROC曲线下面积(AUC)(0.973)均明显高于cTnⅠ(0.737、0.694、0.431、0.787)和NSE(0.789、0.694、0.483、0.795),而后两者间差异无统计学意义。结论 血清cTnⅠ、NSE及S-100β均可反映ACOP病人中毒程度,并对DEACMP发生具有一定的预测作用,尤其是S-100β,而cTnⅠ、NSE及S-100β联合检测能进一步提高对DEACMP的预测价值,对指导DEACMP临床诊疗及早期预防具有重要价值。

乳酸清除率联合磁共振弥散加权成像ADC值对一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的:探究乳酸清除率(LCR)联合核磁共振弥散加权成像(MRI-DWI)表观扩散系数(ADC)值对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)的预测价值。方法:回顾性分析2020年1月—2022年12月本院收治的177例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者的临床资料,按患者是否发生DEACMP将其分为DEACMP组(n=21)和预后良好组(n=156)。收集两组一般资料、治疗24h后LCR及入院后7d内大脑皮层、侧脑室周围白质的平均ADC值(ADCav),用单因素分析各项指标与DEACMP的关系,用Pearson相关系数法分析LCR与ADCav的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)分析LCR、ADCav对DEACMP的预测价值。结果:与预后良好组相比,DEACMP组重度中毒占比明显更高,LCR及侧脑室周围白质ADCav值均明显更低(P<0.05);但两组皮层ADCav值比较无明显差异(P>0.05)。Pearson相关性分析显示,ACOP患者的LCR与侧脑室周围白质ADCav值之间呈正相关(r=0.395,P<0.05);LCR与皮层ADCav值无显著相关性(r=0.104,P>0.05)。ROC曲线分析显示,LCR、侧脑室周围白质ADCav值及其二者联合预测DEACMP的曲线下面积(AUC)分别为0.716、0.898、0.979,以二者联合预测价值最高[敏感度、特异度分别为90.48%、99.00%]。结论:LCR联合侧脑室周围白质ADCav对DEACMP具有较高预测价值。

白细胞介素-6和髓鞘碱性蛋白在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的本研究通过制备急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型,探讨白细胞介素-6(IL-6)和髓鞘碱性蛋白(MBP)在DEACMP中的作用。方法Wistar雄性健康成年大鼠78只,随机分为对照组(BC组=6只)和实验组(实验组=72只)。实验组通过腹腔注射一氧化碳(CO)制造DEACMP动物模型,并按中毒时间(1h、3h、5h、7h、9h、11h、19h、24h、3d、5d、7d、14d)分为12个亚组,分别命名为1h组、3h组、5h组、7h组、9h组、11h组、19h组、24h组、3d组、5d组、7d组、14d组。通过Morris水迷宫实验评估认知功能,应用苏木精-伊红染色法观察大脑海马区的病理变化,采用ELISA方法测定大鼠血清中IL-6及MBP浓度的变化。结果①中毒大鼠呈现典型急性CO中毒表现;②Morris水迷宫实验结果:与BC组相比较,3d组、5d组以及7d组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),14d组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果:BC组、3d组、5d组以及7d组大鼠海马区脑组织切片可见细胞大小、形态正常,核膜完整,核仁清晰,胞核呈淡蓝色;14d组大鼠海马区出现大量变性和坏死的神经元,以及神经元结构的紊乱,细胞间隙扩大,胞体缩小,染色质浓缩甚至碎裂,细胞核固缩深染、结构不清;④ELISA结果:IL-6在中毒后5h开始升高,7h达高峰,11h后恢复至正常,7h组、9h组与BC组相比较差异有统计学意义(P<0.05);MBP在中毒后1h开始升高,9h恢复到正常,5d^14d再次升高,1h组、3h组、5h组、7h组、5d组、7d组及14d组与BC组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论中毒后7~9h血清中升高的IL-6及中毒后1~7h和5~14d血清中升高的MBP可能对于DEACMP具有早期诊断价值。

BDNF/TrkB信号通路在一氧化碳中毒迟发性脑病中的研究进展

一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)的主要症状是认知功能障碍,这导致患者的日常生活能力出现下降,给患者、家庭乃至整个社会带来沉重的负担。目前DEACMP的发病机制不明,尚无特效的治疗方法,因此,明确DEACMP的发病原因并寻找有效的治疗策略已经成为临床研究的焦点。研究表明,DEACMP的发生与BDNF/TrkB信号通路有着紧密的联系。因此本文就近年来BDNF/TrkB信号通路在DEACMP中的研究进行综述。