缺氧微环境下HIF-1α通过PD-L1调控肝癌恶性生物学行为和上皮间质转化的机制研究

目的探讨缺氧微环境下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通过程序性死亡配体1(PD-L1)调控肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的机制。方法选取2016年9月至2018年9月在徐州医科大学附属盐城临床学院确诊治疗的57例肝癌病人作为研究对象。免疫组织化学检测HIF-1α、PD-L1的表达水平,统计学分析HIF-1α、PD-L1与肝癌病人临床病理及总生存期之间的关系。通过氯化钴建立肝癌细胞缺氧模型,用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同浓度氯化钴作用下细胞存活率;划痕实验、Transwell实验检测缺氧细胞及亲本细胞迁移、侵袭能力的变化;蛋白质印迹法检测缺氧细胞及亲本细胞HIF-1α、PD-L1蛋白表达水平。设计针对HIF-1α的siRNA(小干扰RNA,small interfering RNA)及PD-L1质粒,脂质体转染肝癌细胞氯化钴缺氧细胞,划痕实验、Transwell侵袭实验检测转染前后细胞迁移、侵袭能力的变化;蛋白质印迹法检测转染前后细胞HIF-1α、PD-L1、上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,HIF-1α、PD-L1在肝癌组织中高表达(P<0.05)。肝细胞癌中HIF-1α高表达组与低表达组在肿瘤长径、肿瘤分化程度和CNLC分期差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1高表达组与低表达组在肿瘤数目、AFP表达水平和CNLC分期差异有统计学意义(P<0.05);且log-rank检验方法显示:HIF-1α、PD-L1高表达组病人的总生存期较低表达组明显降低(P<0.05)。与常氧细胞相比,缺氧细胞穿透小室的细胞数显著增加[(429.33±12.01)个比(244.3±8.14)个,t=−22.08,P<0.001],氯化钴缺氧肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强,HIF-1α、PD-L1表达水平明显增加(P<0.05)。与亲本细胞相比,HIF-1αsiRNA作用后肝癌缺氧细胞增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),且PD-L1、波形蛋白(Vimentin)及扭曲相关蛋白1(Twist1)蛋白表达明显降低,而上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白表达明显增加(P<0.05);HIF-1αsiRNA和PD-L1质粒共转染后,可逆转HIF-1αsiRNA介导的侵袭、迁移能力的改变及EMT相关指标的改变。结论HIF-1α、PD-L1在肝癌中高表达,两者高表达预示肝癌病人预后较差。缺氧微环境下,HIF-1α可通过PD-L1调控肝癌恶性生物学行为及上皮间质转化进程。

基于肿瘤微环境糖代谢低氧诱导因子-1α基因探讨气阴两虚型胃癌病机的研究进展

在过去的十几年中,肿瘤在中国已上升为致死率最高的疾病,胃肠道肿瘤在所有恶性肿瘤中发病率及致死率均位居第二,其中气阴两虚证是胃癌患者常见基本证候之一。中医认为脾为后天之本,气血生化之源,脾胃气虚,脾主运化失司,则胃阴生津无源,损及阴液,不能濡养,形成气阴两虚状态,是胃癌常见病机理论之一。在胃癌发生和发展过程中,肿瘤微环境的改变和糖代谢的重编程与气阴两虚型胃癌病机理论相契合。本文以中医理论与现代分子生物学角度相结合,聚焦基于肿瘤微环境糖代谢理论对气阴两虚型胃癌病机的探讨,旨在为中西医结合治疗胃癌的理论及临床提供价值参考。

pH依赖-酶触发型黄芩苷结肠靶向微丸制备研究

目的制备pH依赖-酶触发型黄芩苷结肠靶向微丸,并优化工艺处方。方法以目标微丸收率及圆整度为综合评价指标,用正交实验优化丸芯制备工艺;以累积体外释放度为评价指标,采用Box-Behnken响应面法优化包衣工艺。结果正交实验得到的优化工艺处方为:黄芩苷用量为18%,微晶纤维素与乳糖之比为5∶1,滚圆时间为5min;Box-Behnken响应面法确定的最优包衣工艺处方为:丙烯酸树脂Ⅲ∶抗性淀粉RS3(2∶1),增塑剂用量17.1%,包衣增重29.8%,老化时间1.6h。最优工艺处方制备的样品在人工小肠液(pH6.8磷酸盐缓冲液)累积体外释放率约为2.9%,在人工结肠液(pH7.6磷酸盐缓冲液)累积体外释放率约为93.0%;在(含有胰蛋白酶)模拟肠液体累计释放度为2.9%,在(4%盲肠内容物法制备)模拟结肠液32h时累积释放度达70.37%,证明此微丸具有pH依赖及酶触发性。结论正交实验结合Box-Behnken响应面法可用于黄芩苷结肠靶向微丸的制备,且最优处方得到的微丸具有pH依赖及酶触发性。

血清β2-微球蛋白+免疫球蛋白检测应用于多发性骨髓瘤早期诊断中的有效性探讨

探讨基于临床多发性骨髓瘤早期诊断中,采取血清β2-微球蛋白+免疫球蛋白检测手段,研究评价其有效性。方法 本次检验研究选取时段介于2022年6月-2024年6月,选取50例符合多发性骨髓瘤诊断的患者(设置为观察组)、50例健康体检者(设置为对照组)作为本研究群体,对其进行了血清β2微球蛋白和免疫球蛋白(免疫球蛋白A\G\M)的测定,并对试验结果进行分析;同事,对接受治疗的 MM患者进行了治疗,并对其进行了统计学分析和比较。结果 观察组的β2-微球蛋白经过检验所得出结果、IgA数值、IgG数值高于对照组,其IgM经过检验所得出结果为低于对照组(P<0.05)。观察组患者血清中β2微球蛋白、 IgA和 IgG含量均随临床分期升高而升高,而 IgM则随临床分期升高而下降,两者之间有显著性差异。(P<0.05)。观察组患者,治疗后患者血清中β2微球蛋白、 IgA和 IgG经过检验所得出结果水平较治疗前降低,其IgM显著高于治疗前(P<0.05)。结论 实施血清β2-微球蛋白+免疫球蛋白检测手段,可助于对多发性骨髓瘤早期诊断具有积极意义,为临床治疗疾病提供依据。

阴道镜下子宫颈环形电切术联合重组人干扰素α-2b治疗对宫颈癌前病变的阴道微生态及生活质量影响分析

目的分析宫颈癌前病变应用阴道镜下子宫颈环形电切术(LEEP)+重组人干扰素α-2b治疗的效果。方法选取2022年1月至2023年12月温县第二人民医院接收的86例宫颈癌前病变患者随机分组,对照组(n=43)实施LEEP治疗,观察组(n=43)实施LEEP+重组人干扰素α-2b治疗,对比两组干预效果。结果观察组阴道微生态指标正常率比较均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组各项肿瘤标志物水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组各项生活质量评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组各项生活质量评分(SF-36)均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌前病变通过阴道镜下子宫颈环形电切术可以切除病变组织,同时,配合重组人干扰素α-2b治疗,可以对阴道微环境起到良好的调节作用,从而控制肿瘤标志物水平,提升患者免疫功能以及生存质量。

低氧微环境通过TGFBI调控Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌化疗耐药及机制研究

目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。

富钴黄铁矿中钴微-纳米尺度赋存状态:以大横路铜钴矿为例

黄铁矿是重要的载钴矿物,自然界钴矿床中富钴黄铁矿的Co含量可达10%~20%,明显超出实验岩石学和理论计算获得的黄铁矿溶解Co的能力。目前,这些富钴黄铁矿溶解过饱和Co的机制以及Co过饱和黄铁矿是否出溶方硫钴矿尚不清楚。为探讨以上问题,本文选取吉林大横路Cu-Co矿中富钴黄铁矿为研究对象。能谱元素面扫描和电子探针分析结果显示,大横路富钴黄铁矿中Co呈不均匀分布且无规律,单颗粒Co含量变化范围较大(Py108为4.31%~9.74%、Py110为4.54%~8.83%),Co的不均匀很可能与黄铁矿的生长过程和结晶环境有关。透射电镜和原子探针分析结果显示,纳米尺度富钴黄铁矿中Co呈均匀分布,未见富Co的包裹体和方硫钴矿出溶体,Co以类质同象的形式替换Fe存在于富钴黄铁矿中。根据以上结果,我们认为大横路富钴黄铁矿中溶解过饱和的Co很可能与微晶尺寸效应有关,亚稳态Co过饱和FeS_(2)-CoS_(2)固溶体可以长期保持不变。

考虑电-氢一体化的微电网低碳-经济协同优化调度

针对微电网中缺乏对碳排放流特性的精确刻画,导致运行层面中微电网的低碳运行方式和经济运行方式之间矛盾凸显,低碳和经济难以兼顾的问题,构建了计及绿电制氢和多能耦合的电-氢一体化运行框架,提出了综合考虑碳排放流和低碳需求响应的微电网低碳-经济协同双层优化调度模型。上层优化调度模型中,以风光储氢一体化工业园区为典型微电网场景,以低碳性和经济性协调最优为目标,将源侧碳交易机制融入调度决策目标中,充分挖掘微电网低碳-经济协同运行方式,以此制定微电网最优低碳经济调度策略;下层低碳需求响应模型中,以微电网用户碳减排所节约的碳排放成本为激励信号,通过建立微电网能量流与碳排放流的映射关系,实现碳排放责任的转移和分摊以及对微电网运行中的碳排放特性精细化评估,进而建立由负荷碳排放强度时空差异性引导用户参与碳减排策略的低碳需求响应(demond response,DR)模型,深入挖掘微电网源-荷间的低碳性和经济性间的协同性。以某工业园区微电网为例,验证了所提模型能有效兼顾系统的低碳性和经济性。

温度对油-纸界面处微水迁移与局部放电的影响

变压器内部温度的改变会使油-纸绝缘中水分分布和聚集位置发生改变,而局部高含水量会严重影响油-纸绝缘的电气强度。因此,有必要研究温度对油-纸绝缘界面处微水迁移与局部放电(PD)的影响。该文利用楔形-板电极,研究了升温、起泡及降温过程中不同含水量(W_(C)=3.61%和5.76%)的油-纸绝缘体系在水分瞬态作用下的PD特性。在温度变化过程中,持续监测油的温度、含水量和水活性,并采用升压及恒定电压法进行PD试验。试验结果表明,温度升高,油-纸界面处局部放电起始电压(PDIV)短时增加,随后PDIV开始逐渐降低且PD强度突然增强。两种含水量体系的油中含水量均逐渐增加。油浸纸板含水量越高,从纸板进入油中的水分越多。气泡出现,PDIV快速下降,油中含水量急剧增加。降温阶段,两个体系的PDIV呈现先减后增趋势,与之相对应,PD强度呈现先增后减趋势,且PD均保持在一个相对较高的水平。油温降至室温,PD并未完全消失。该研究成果对油浸式电力设备中水分的实时监测及其绝缘性能的评估具有重要理论价值。

基于可逆固体氧化物电池的电氢耦合微电网全生命周期规划-运营研究

为促进实现“双碳”目标,新能源将成为未来能源供应的主体。考虑到高比例新能源对电力系统容量规划和调度运营带来的巨大挑战以及电氢能源需求量的持续增长对电力系统的影响,以微电网为研究对象,设计基于可逆固体氧化物电池的考虑源荷不确定性的电氢耦合微电网全生命周期规划-运营优化模型及其求解算法。首先,针对风光产电、电氢负荷等多种不确定因素,设计包含微电网全生命周期内各年份不同典型日的数据,以构成随机场景。其次,对电氢耦合微电网容量规划成本、全生命周期调度运营成本以及新能源年均渗透率等多个优化目标进行数学表达,并对各发电机组、可逆固体氧化物电池以及储氢库的规划-运营约束进行线性描述。然后,设计一种改进的增广ε约束算法求解模型的Pareto解集,并提出一种平衡决策方法从解集中获取最佳规划-调度方案。最后,仿真结果表明,所提方法能均衡各优化目标,在保证新能源高渗透率的同时提升电氢耦合微电网的可靠性以及规划-运营经济性。

计及电-碳交易与综合贡献率的多微网合作运行优化策略

多微网协同互联能够提高系统运行的稳定性与可靠性。针对多微网(multi-microgrids,MMG)系统合作运行过程中由于各微网分属于不同的利益主体而产生的微电网之间的电能交易问题、碳交易问题与利益分配问题,提出一种计及电-碳交易与综合贡献率的多微网合作运行优化策略。首先,分析了含点对点(peer-to-peer,P2P)电-碳交易的多微网合作运行架构,并引入碳捕集系统(carbon capture system,CCS)与电转气(power to gas,P2G)装置,建立了微电网系统及设备模型。其次,在单微网模型构建之后,基于纳什议价理论,构建了含P2P电-碳交易的多微网系统合作运行模型,并将非凸非线性的纳什议价问题转化为易于求解的MMG合作成本最小化与支付收益最大化两个子问题。然后,在合作后的利益分配过程中,量化各微电网对MMG的综合贡献程度并计算出各自的综合贡献率,通过综合贡献率来分配各微网的收益。最后,采用交替方向乘子法(alternating direction multiplier method,ADMM)求解,有效保护了各微网隐私。算例分析与方案对比结果表明,所提策略能够实现微网间的P2P电-碳交易,有效降低MMG总运行成本,减少系统的碳排放量,并且采用的利益分配策略公平合理,能够有效提升各微网参与合作运行的积极性。

基于灵活运行域的配-微电网协同优化调度方法

为了提高配电网与微电网间的协调能力,提出了基于灵活运行域的配-微电网协同优化调度方法。构建微电网灵活运行域(MGFOR)模型,准确刻画海量灵活性资源接入下微电网的灵活调节能力;采用基于MGFOR的凸包拟合表达式对微电网的灵活调节能力进行描述,并将其纳入配电网的优化决策过程中,以获取配-微电网协同过程中各微电网的基准运行点;微电网基于配电网优化决策给定的基准运行点进行灵活性分解,在保证配-微电网协同运行经济性和数据隐私的前提下获取各灵活性资源的具体调度策略。以修改的IEEE 33节点测试系统为算例进行仿真分析,验证所提方法能够准确刻画微电网的灵活调节能力,所提基于MGFOR的分解协同策略能够有效支撑配-微电网灵活经济调度。

气-液界面位置对微凹槽结构内两相流场和减阻特性的影响研究

在超疏水表面增加微凹槽结构,有利于在表面张力作用下留存部分空气形成气-液界面,从而大大降低流动阻力,在流动减阻方面展示了巨大的应用潜力.然而,由于流体剪切、空气溶解等影响,微凹槽内的空气容易发生损耗,导致气-液界面位置向凹槽底部移动,进而降低减阻效果.为了揭示微凹槽内空气损耗后气-液界面位置对流动减阻效果的影响,开展了显微高速摄影实验和计算流体动力学数值模拟,研究了微凹槽内不同气-液界面位置对两相流场特性的影响,并分析了等效滑移长度和减阻率的变化规律.结果表明,随着气-液界面位置的下移,气-液界面上方的流体从附着流转变为分离涡流,空气内部的涡流方向也从顺时针转变为逆时针.形成分离涡的临界空气损耗率为h_(c)^(*)=0.3~0.4,减阻率从12%降低到5%.界面下降后雷诺数Re、微通道宽度W和凹槽长度占比δ对微凹槽减阻性能也有重要影响,研究结果有助于深化对超疏水表面微凹槽两相流动减阻问题的认识,为微凹槽结构设计及应用提供重要的理论指导.

血清微RNA-183-5p和微RNA-144-3p水平与脑出血病人脑出血量及认知功能的相关性

目的检测脑出血病人血清中微RNA(miRNA)-183-5p和miRNA-144-3p表达水平,分析两者与脑出血量及认知功能的相关性。方法回顾性分析2020年8月至2021年8月荆州市第一人民医院收治的符合纳入、排除标准的89例脑出血病人的临床资料(观察组),另收集体检健康者89例为对照组。根据头颅影像学检查结果,将观察组分为少量出血组(<15 mL)31例,中量出血组(15~30 mL)36例和大量出血组(>30 mL)22例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清miRNA-183-5p和miRNA-144-3p表达水平,Pearson相关分析脑出血量与血清miRNA-183-5p、miRNA-144-3p表达水平的相关性,根据是否出现认知功能障碍,将观察组病人分为预后良好组57例和预后不良组32例;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miRNA-183-5p和miRNA-144-3p水平对脑出血病人预后的评估价值。结果观察组血清miRNA-183-5p表达水平0.67±0.16低于对照组1.01±0.24,血清miRNA-144-3p的表达水平3.53±0.73高于对照组1.05±0.21(P<0.05)。大、中、少出血组血清miRNA-183-5p水平为0.49±0.11、0.69±0.11、0.78±0.21,依次显著降低(P<0.05):大量出血组血清miRNA-144-3p水平3.86±0.75与中量出血组水平3.58±0.68显著高于少量出血组水平3.17±0.65(P<0.05)。脑出血量与血清miRNA-183-5p表达呈负相关(r=−0.51,P<0.05)、与miRNA-144-3p表达呈正相关(r=0.54,P<0.05)。预后不良组血清miRNA-183-5p水平0.50±0.12低于预后良好组0.77±0.18,血清miRNA-144-3p水平3.75±0.62高于预后良好组3.41±0.34(P<0.05)。血清miRNA-183-5p、miRNA-144-3p单独及联合评估病人预后的AUC分别是0.94、0.79和0.96,二者联合检测的AUC、灵敏度高于各自单独检测。结论脑出血病人血清miRNA-183-5p水平降低,miRNA-144-3p水平升高,与脑出血量相关性较强,二者联合可评估病人认知功能障碍的发生。

长江-涨渡湖水系沉积物微塑料分布与赋存特征

探究微塑料在涨渡湖水系的分布和赋存特征,可为湖泊沉积物微塑料老化及生物毒性风险评估提供基础数据。在阻隔湖泊涨渡湖、七湖、陶家大湖、邻近长江干支流和连通水道设置11个采样点,通过采集表层沉积物,分析了长江-涨渡湖水系沉积物微塑料丰度、尺寸、形状和种类组成。结果显示,长江-涨渡湖水系所有采样点沉积物中均有微塑料存在,其干物质中微塑料平均丰度为2602.25 n/kg,其中涨渡湖的微塑料丰度最高,为5687.69 n/kg。微塑料尺寸主要分布在[20,50]μm,占微塑料总颗粒数的59.04%;尺寸大于100μm时,微塑料丰度随尺寸的增大而减小;薄膜状微塑料最多,占微塑料总颗粒数的56.06%;微塑料种类主要为聚氯乙烯、聚对苯二甲酸乙二醇酯、氟橡胶和氯化聚乙烯。研究结果有助于了解湖泊微塑料赋存现状及提升水生态环境质量。

18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为及显微组织演变

采用热模拟方法研究了18CrNiMo7-6齿轮钢在变形温度900~1150℃、应变速率0.01~5 s-1条件下的热压缩变形行为;建立了基于Arrhenius模型的全应变本构方程,采用该方程对流变应力曲线进行预测;根据动态材料模型绘制热加工图,并结合热加工图系统地研究显微组织演变特征。结果表明:试验钢的峰值应力随应变速率的增加或变形温度的降低而增大,动态回复和动态再结晶是热变形过程中的主要软化机制;采用建立的全应变本构方程预测得到流变应力曲线与试验结果基本吻合,预测真应力与试验结果的相对误差小于4.715%,说明该模型可以精确地模拟18CrNiMo7-6齿轮钢的热压缩变形行为。试验钢的适合热加工工艺参数为变形温度1050~1150℃、应变速率0.1~1 s^(-1),此时组织为均匀细小的再结晶晶粒,晶粒尺寸在5~15μm。随着变形温度的升高或应变速率的降低,原始奥氏体晶粒不断被动态再结晶晶粒取代,且动态再结晶程度和再结晶晶粒尺寸增大。

赋Orlicz范数的Musielak-Orlicz序列空间的Gateaux可微点与Frechet可微点

该文给出赋 Orlicz范数的 Musielak- Orlicz序列空间中 Gateaux可微点 (光滑点 )与Frechet可微点 (强光滑点 )的判定准则 .

电-氢混合储能型多微电网系统有功功率均衡控制方法

在多电-氢微电网并联运行的交流系统中,采用传统控制方法的逆变器会受到输出线路阻抗差异所产生的影响产生较大环流,甚至无法实现有功功率的合理分配,考虑到系统中电压偏差与有功功率间的关系,对多微电网的有功功率分配问题进行分析研究.首先,构建含光伏、燃料电池、电解槽、蓄电池的电-氢混合储能微电网交流系统模型;其次,根据反下垂控制中有功功率与电压间的关系,构造考虑电压偏差的反下垂控制,并为使额定有功功率自适应调节,提出基于功率跟随控制的反下垂控制方法;最后,在多电-氢微电网并联运行的系统中,对本文所提方法进行RT-LAB半实物实验验证及与其他方法的对比验证.实验结果显示:基于本文所提控制方法的系统稳定后功率分配的准确度达97.50%,母线电压的精准度达99.86%,环流大小的范围约为[−3.0,3.0]A,均优于其余方法.

基于遗传-模式搜索算法的微尺度管控区域大气污染物PM2.5溯源

针对微尺度管控区域可能发生的大气污染提出有效的靶向诊断方法-结合高斯烟羽模型和遗传-模式搜索算法的大气污染物分布式溯源方法.将污染源反算模型得到的污染物理论质量浓度与传感器网络观测值的数据对应关系作为目标函数,使用模式搜索算法嵌入遗传算法加快反算模型的搜索过程,反算得到污染源强度和位置.依托杭州市亚运板球场馆大气感知器网络进行实验验证,监测2021年10月PM2.5质量浓度、气象数据,对所提出的混合式大气污染溯源方法进行实验验证.实验结果表明:改进遗传-模式搜索算法对于多维变量的搜索效果较好,能快速精准地反算污染源的位置和强度,可以为微尺度管控区域突发性气体污染防治提供应急决策参考.

微RNA-93-5p对多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞增殖的影响及机制

目的探讨血浆微RNA(miR)-93-5p对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞增殖的影响及其可能机制。方法选择2022年1月至2023年1月焦作市人民医院收治的120例育龄期PCOS患者为PCOS组,选择同期在本院体检的18例育龄期健康女性为对照组。收集2组受试者的年龄、体质量和身高,计算体质量指数(BMI)。2组受试者均在自然月经周期的卵泡期或黄体酮诱导的撤退性出血期采集空腹静脉血,采用电化学法测定血清黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、总睾酮(TT)、抗米勒管激素(AMH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗稳态模型(HOMA-IR);采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测2组受试者血浆中miR-93-5p表达水平。取对数生长期人卵巢颗粒细胞KGN,以每孔3×10^(5)个细胞接种至6孔板中,随机分为miR-93-5p mimics组、LY294002+miR-93-5p组、AZD5363+miR-93-5p组、阴性对照(NC)组、空白对照组。miR-93-5p组KGN细胞转染miR-93-5p mimics;LY294002+miR-93-5p组KGN细胞转染miR-93-5p mimics,并于转染前1 h给予50 mmol·L^(-1) LY294002处理;AZD5363+miR-93-5p组KGN细胞转染miR-93-5p mimics,并于转染前1 h给予50μmol·L^(-1) AZD5363处理;NC组KGN细胞转染阴性对照质粒;空白对照组KGN细胞不做任何处理。应用qRT-PCR法检测各组KGN细胞中miR-93-5p表达,细胞计数试剂盒-8试验检测各组KGN细胞增殖情况。结果PCOS组与对照组受试者的年龄及FSH、ALT、AST水平比较差异无统计学意义(P>0.05);PCOS组患者的BMI、TT、AMH、LH、FINS、FBG、HOMA-IR显著高于对照组(P<0.05)。PCOS组患者血浆中miR-93-5p相对表达量显著高于对照组(t=-5.549,P<0.001)。miR-93-5p与TT、FINS、HOMA-IR呈中度正相关(r=0.434、0.622、0.586,P<0.001),与FBG和LH呈低度正相关(r=0.398、0.398,P<0.001)。ROC曲线显示,血浆miR-93-5p诊断PCOS的最佳临界值为1.380,曲线下面积为0.906(95%置信区间:0.839~0.973,P<0.001),敏感度为0.858,特异度为0.833,约登指数为0.691。miR-93-5p mimics组、LY294002+miR-93-5p组、AZD5363+miR-93-5p组KGN细胞中miR-93-5p相对表达量均显著高于空白对照组和NC组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,miR-93-5p mimics组、LY294002+miR-93-5p组、AZD5363+miR-93-5p组KGN细胞的增殖能力显著高于空白对照组和NC组(P<0.05);LY294002+miR-93-5p组、AZD5363+miR-93-5p组细胞的增殖能力显著低于miR-93-5p mimics组(P<0.05)。结论PCOS患者血浆miR-93-5p呈过表达,miR-93-5p可能通过基于调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激B信号通路介导PCOS卵巢颗粒细胞增殖来参与PCOS的发生发展,血浆miR-93-5p水平对PCOS有一定的诊断价值。