白细胞介素6与核因子κB对胰腺癌的诊断价值及其与临床病理分期的关系研究

目的探究白细胞介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)对胰腺癌的诊断价值及其与胰腺癌临床病理分期的关系。方法收集2019年6月至2022年6月新疆维吾尔自治区人民医院收治的68例胰腺癌患者作为病例组,60例同期于本院门诊健康体检者作为对照组。检测2组受试者血清中IL-6、NF-κB的表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-6、NF-κB表达对胰腺癌诊断的价值;比较不同临床病理分期患者血清IL-6、NF-κB水平的表达差异。结果病例组患者血清IL-6和NF-κB水平明显高于对照组,差异有统计学意义[IL-6:16.33(8.41,67.41)ng/L比6.15(5.55,7.33)ng/L,Z=6.109,P<0.001;NF-κB:449.52(230.37,568.28)ng/L比150.35(126.48,167.30)ng/L,Z=5.463,P<0.001]。IL-6、NF-κB诊断胰腺癌ROC曲线下面积(AUC)分别为0.813±0.041、0.920±0.024,联合检测的AUC为0.923±0.024。T_(3)、T_(4)期胰腺癌患者血清IL-6、NF-κB水平与T_(1)、T_(2)期患者比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清IL-6、NF-κB水平随着淋巴结转移程度(N_(0)~N_(2))的增高而增高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且N_(1)、N_(2)期胰腺癌患者血清IL-6、NF-κB水平与N_(0)期患者相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。远处转移胰腺癌患者(M_(1))的血清IL-6、NF-κB水平高于未远处转移的患者(M_(0)),差异有统计学意义(P=0.024)。结论血清IL-6、NF-κB可以作为胰腺癌早期诊断、临床病理分期的血清学标志物,其可能与胰腺癌的发生、发展密切相关。

复合助剂对低温喷雾干燥蓝靛果粉理化性质的影响

为保证低温喷雾干燥后蓝靛果粉品质,采用黄金分割法研究复合助剂(麦芽糊精、β-环糊精和乳清蛋白)对喷雾干燥蓝靛果粉理化性质的影响,分析低温进风温度(50~90℃)对蓝靛果粉花青素保留率、集粉率和含水率的影响规律。结果表明,在麦芽糊精、β-环糊精的质量比例为85.4%、14.6%时,集粉率高达37.96%;随进料溶液中麦芽糊精质量比例增加,蓝靛果粉玻璃化转变温度、水溶性指数、堆积密度、亮度L^(*)值、红度a^(*)值和色差值ΔE呈增加趋势,含水率、花青素含量和黄度b^(*)值呈下降趋势;在麦芽糊精、β-环糊精和乳清蛋白质量比例为72.9%、12.5%、14.6%时,集粉率达到最高(40.11%);随料液中乳清蛋白质量比例增加,蓝靛果粉含水率、花青素含量呈上升趋势,其玻璃化转变温度、水溶性指数、亮度L^(*)值、红度a^(*)值、黄度b^(*)值和色差值ΔE等指标呈下降趋势;复合助剂显著提高蓝靛果粉集粉率(P<0.05),对其中的花青素起到较强保护作用,其含水率、水溶性指数、堆积密度等理化指标均接近于最优水平。低温喷雾干燥研究发现,随进风温度上升,集粉率和含水率呈负相关,在进风温度90℃时,集粉率最高的配方中可实现较高花青素保留率(89.94%)。低频核磁共振波谱以及质子密度图像信息分析表明,加入的助剂与蓝靛果果汁中水分通过氢键、静电结合力和疏水作用等分子间作用力,形成稳定性高水合物、增强液滴聚结抵抗力,提高料液玻璃态转换温度,从而实现高集粉率和高花青素保留率的蓝靛果果粉低温喷雾干燥;红外光谱分析表明,复合助剂可在蓝靛果果粉中形成分子间氢键,并对花青素等活性物质进行固定包埋保护。研究结果可为蓝靛果粉喷雾干燥加工生产提供理论支撑和参考依据。

松果菊苷对尿毒症大鼠肾损伤的影响及机制

目的研究松果菊苷(ECH)对尿毒症(URE)大鼠肾损伤的影响及机制。方法采用5/6肾切除法建立URE大鼠模型。建模成功的大鼠分为尿毒症(URE)组、ECH低剂量[10 mg/(kg·d)]组、ECH中剂量组[20 mg/(kg·d)]、ECH高剂量组[40 mg/(kg·d)]和ECH高剂量+茴香霉素[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路激活剂]组[ECH-H+Ani组,40 mg/(kg·d)ECH+2 mg/(kg·d)茴香霉素],另设假手术组,每组12只。各药物组灌胃相应的ECH,ECH-H+Ani组再尾静脉注射茴香霉素,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中肿瘤细胞因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、血尿素氮(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血肌酐(Scr)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)水平,24 h尿蛋白(24 h UP)和肾组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;观察肾组织病理学变化;检测大鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-上皮钙黏素(E-cadherin)阳性表达率和p38 MAPK、核因子κB(NF-κB)p65的磷酸化水平。结果与URE组相比,ECH各剂量组大鼠肾小球肿胀及上皮细胞损伤坏死明显减轻,炎症细胞浸润明显减少;肾损伤评分和TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Scr、β2-MG、24 h UP、NGAL、KIM-1、Cys-C、MDA水平及α-SMA阳性表达率、p38 MAPK和NF-κB p65的磷酸化水平均呈剂量依赖性降低而SOD活性和E-cadherin阳性表达率均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。茴香霉素可显著逆转高剂量ECH对URE大鼠肾损伤及相关指标的改善作用(P<0.05)。结论ECH可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路激活来抑制URE大鼠的炎症反应和氧化应激反应,增强肾功能,改善肾损伤。

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

多药耐药相关蛋白转运体在药物性肝损伤中的作用研究进展

肝脏是人体新陈代谢最旺盛的器官,也是体内多种药物的解毒器官。当长期或过量使用药物时会增加药物性肝损伤(DILI)的风险。多药耐药相关蛋白(MRPs)是位于细胞膜上的功能蛋白,可转运多种药物,在DILI中发挥重要作用。MRPs功能的抑制、缺失是药物肝毒性产生的重要原因。本文对MRPs的结构、表达部位及功能进行归纳,并对MRPs与DILI的关系及其改善DILI的机制进行总结,期望更好地了解MRPs转运体与DILI的关系,为后续防治DILI提供参考。

冻融循环作用下不同含水率灰土的细微观结构与宏观力学性能

为了探明素土和灰土在不同含水率时细微观结构与宏观力学性能受冻融循环的影响规律,开展了素土和灰土在不同含水率时的冻融循环试验、抗压强度试验和核磁共振试验。结果表明,素土和灰土抗压强度均随含水率的提高而降低;素土和灰土抗压强度在同一含水率时均随着冻融循环次数的增加而降低,冻融循环六次时降低率可达到12次时的80%左右;灰土T_(2)谱信号峰值大于素土,T_(2)谱信号峰值随着灰土比例的提高而增大;不同含水率时素土和灰土T_(2)谱面积在冻融循环次数由3次增大至6次的增长率均明显大于6次至12次。

丹参酮ⅡA调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制

目的探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过介导Yes激酶相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、核因子-κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)/核因子κB受体活化因子(eceptor activator of nuclear factor-κB,RANK)/骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)调节骨关节炎小鼠骨代谢的作用机制。方法建立骨关节炎小鼠模型,将60只小鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA低剂量组和TanⅡA高剂量组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续4周。HE和番红O固绿染色观察软骨组织病理损伤并进行Mankin评分。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(C-telopeptide of typeⅠcollagen,CTX)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。蛋白质印迹法(Western blotting)检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、YAP、RANK、RANKL和OPG蛋白。结果TanⅡA可改善小鼠软骨组织病理变化并降低Mankin评分。与假手术组比较,模型组BALP、OC水平下降,CTX、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MMP1、MMP3和MMP13水平升高(P<0.05)。与模型组比较,TanⅡA低剂量组、TanⅡA高剂量组BALP、OC水平升高,CTX、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、MMP1、MMP3和MMP13水平降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组小鼠软骨组织中YAP、OPG和RANK蛋白水平下降,RANKL蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,TanⅡA 2组小鼠软骨组织中YAP、OPG和RANK蛋白水平上升,RANKL蛋白水平下降(P<0.05)。结论TanⅡA可能通过介导YAP、RANK/RANKL/OPG信号通路调控骨关节炎。

国外核设施单位放射工作人员眼晶体剂量监测现状及启示

国际社会对眼晶体职业剂量限值修订已有10余年,其间已有多个国家将新的眼晶体职业剂量限值纳入法律规定。国外资料显示核设施部分岗位眼晶体剂量可能较高,一些国家提出了眼晶体剂量监测的具体方案,但国内相关信息缺乏。本文在对国外核设施职业人群眼晶体剂量水平梳理基础上,对国外机构提出的眼晶体剂量监测对象、监测剂量水平要求及采用的监测方法等进行了综述,以期为我国核设施单位眼晶体剂量限值修订及相关工作的开展提供借鉴。

岩藻黄质活化核因子E2相关因子2改善糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡

背景:骨质疏松症发病率高,易导致骨折等并发症的发生,而现有药物干预不良反应大,难以满足临床需求。目的:探索岩藻黄质对糖皮质激素诱导成骨细胞骨质疏松症模型的作用与潜在机制。方法:将原代大鼠成骨细胞接种于6孔板内,待细胞融合度达到80%后分4组干预:对照组单纯培养24 h,糖皮质激素组使用地塞米松干预24 h,岩藻黄质组使用岩藻黄质干预24 h,糖皮质激素+岩藻黄质组使用地塞米松与岩藻黄质同时干预24 h。干预结束后,检测细胞增殖、凋亡、细胞内活性氧含量以及凋亡相关蛋白、骨形成相关蛋白、细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达。结果与结论:①CCK-8检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞活性降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞活性升高(P<0.05);②JC-1线粒体膜电位染色与流式细胞学检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞凋亡比例增加(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞凋亡比例减少(P<0.05);③Western Blot检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组BAX、裂解聚ADP核糖聚合酶的蛋白表达升高(P<0.05),BCL2、Ⅰ型胶原蛋白α1肽链、碱性磷酸酶、骨钙蛋白、RUNX2的蛋白表达降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组BAX、裂解聚ADP核糖聚合酶的蛋白表达降低(P<0.05),BCL2、Ⅰ型胶原蛋白α1肽链、碱性磷酸酶、骨钙蛋白、RUNX2的蛋白表达升高(P<0.05);④荧光探针检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组活性氧含量增加(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组活性氧含量减少(P<0.05);⑤免疫荧光染色与Western Blot检测显示,与对照组比较,糖皮质激素组细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达降低(P<0.05);与糖皮质激素组比较,糖皮质激素+岩藻黄质组细胞核核因子E2相关因子2的蛋白表达升高(P<0.05);⑥结果表明,岩藻黄质通过活化核因子E2相关因子2改善糖皮质激素诱导的成骨细胞凋亡与骨形成相关分子表达。

西瓜雄性不育类型的遗传学鉴定与胚胎学观察

为了明确西瓜雄性不育材料的不育类型和花药败育时期,以西瓜雄性不育系GMS4为材料,对花蕾不育性状进行田间观察统计,利用石蜡切片法观察西瓜花药发育过程。结果表明,该材料不育性状由1对隐性基因控制,为细胞核雄性不育类型。可育株雄蕊发育正常,不育株雄蕊较小,花药干瘪无花粉,可育株和不育株雌蕊发育无明显差异,均可正常结瓜。从花药发育的整个过程来看,在花药发育早期,可育株和不育株花药结构形态差别不大,在小孢子母细胞减数分裂期,不育株异常绒毡层细胞过度增殖,体积小,排列不整齐,挤压药室,无二分体和四分体形成,在花药发育后期,无花粉粒形成,最终导致西瓜雄性不育发生。据此认为,花药败育发生时期在小孢子母细胞减数分裂期。

硝酸浓度对临界安全的影响研究

在核燃料溶解过程中,通常使用硝酸对核燃料进行溶解。针对核燃料溶解过程中的临界安全问题,在中试厂核临界安全实验装置上开展了硝酸浓度影响效应临界实验,在保持核燃料溶液浓度不变的情况下改变硝酸浓度,完成临界实验。获取了核燃料溶解过程酸度影响效应临界实验数据,通过3种临界方法得到的实验数据相对误差平均值为0.068%。同时使用蒙特卡罗程序进行了模拟计算,临界实验测量结果与理论计算值的相对偏差平均值为0.39%。研究结果表明,随着硝酸浓度的减小,系统的反应性逐渐增大,因此燃料溶解过程中需考虑由于硝酸浓度变化引起的反应性变化情况,其对乏燃料溶解过程的临界安全具有较大影响,需引起高度重视。

Myc诱导的核抗原通过调控蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/信号通路促进急性髓细胞性白血病细胞增殖

目的探讨Myc诱导的核抗原(Myc induced nuclear antigen,MINA)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达及其对HL-60细胞的增殖影响及其分子机制。方法研究时间为2021年5月至2023年1月。AML数据集来自癌症基因组图谱(TCGA)。通过TCGA数据库下载AML的临床信息和MINA的表达水平。构建MINA基因的过表达慢病毒载体,通过慢病毒感染,建立稳定MINA基因过表达的人原髓细胞白血病细胞(HL-60)细胞系,通过细胞计数法检测其对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测MINA对HL-60细胞蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化的影响。TCGA数据库分析MINA与mTOR在AML中表达的相关性。结果分析TCGA数据库,结果显示MINA mRNA在AML中表达16.25±0.58明显高于健康对照者10.20±0.29,MINA的表达水平与AML病人预后密切相关,相对于低表达者,高表达MINA的AML癌病人预后较差(HR=2.30,P=0.003)。成功构建稳定MINA高表达的HL-60细胞系,过表达MINA促进HL-60细胞增殖,第6天细胞数过表达组明显高于对照组(P<0.01);过表达MINA可明显增加Akt和mTOR的磷酸化水平,Akt抑制剂哌立福新(Perifosine)可逆转过表达MINA导致的HL-60细胞增殖。MINA与mTOR的表达水平在AML中具有明显的正相关性(r=0.36,P<0.01)。结论MINA在AML病人中高表达,高表达MINA的AML病人预后较差,MINA可能通过调控Akt/mTOR通路促进AML细胞增殖。

某核燃料循环火灾事故研究装置及初步研究成果介绍

火灾事故作为核燃料循环设施典型事故,是国际核燃料循环安全领域研究的焦点。中国辐射防护研究院目前建有小、中、大三个尺度的核燃料循环火灾事故放射性源项研究装置。小尺度装置为200 L圆柱体燃烧舱室,主要用于可燃物基础参数测试;中尺度装置和大尺度装置分别为20 m^(3)、120 m^(3)长方体燃烧舱室,主要用于开展可燃物燃烧速率、温度分布、放射性气体与气溶胶释放份额、核素释放份额和过滤效率等科学研究。重点对三套装置各自的特征和研究能力进行总结,结合国际研究热点提出了进一步研究计划。

^(252)Cf自发裂变K X射线发射与动能-电荷关系

原子核裂变后多物理量间的关联测量是认识裂变过程直接有效的实验手段,然而由于初级裂变产物准确的电荷鉴别仍面临技术困难,电荷相关的多参数研究相对匮乏.为此,通过高分辨的低能高纯锗探测器和金硅面垒探测器开展了^(252)Cf自发裂变的裂变碎片K X射线和动能的符合测量.利用K X射线可以很好地鉴别电荷数Z=39—62的裂变碎片,电荷分辨ΔZ≈0.7,K X射线产额呈现强烈的电荷相关性.借助K X射线给出了碎片平均动能和平均总动能及其分布宽度随核电荷数的分布,轻碎片动能分布具有鲜明的奇偶效应,偶Z碎片的动能比奇Z碎片的高约0.48 MeV;平均总动能在Z=52—53处达到峰值,总动能分布宽度在Z=56附近呈现凹坑,这反映了形变壳结构对断点形状的显著影响.裂变碎片K X射线发射的信息及动能-电荷关系研究可为裂变独立产额测量和裂变理论模型的检验提供必要的参考数据.

针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响

目的 探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织NF-κB信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法 取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每天800、 1100、1400和1800时于皮下注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg·kg-1,连续35 d直至实验结束。假针刺组:于造模后第22天给予假针刺治疗(睛明BL1、攒竹BL2、丝竹空SJ23、太阳穴EX-HN5、瞳子髎GB1),钝针头点刺穴位,不刺进穴位,每天1次,连续14 d。针刺组:于造模成功后第22天给予针刺治疗,穴位同假针刺组。造模后第0、21、28、35天分别进行角膜荧光素染色,第35天进行角膜共焦显微镜检查,之后处死动物,在光学显微镜、透射电子显微镜下观察角膜形态学变化,采用Western blot检测角膜组织NF-κB蛋白的表达。结果 与模型组相比,造模后第28、35天,针刺组、空白组兔角膜荧光素染色评分均减小,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后第35天共焦显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组与其他组相比,兔角膜基质层出现大量球状免疫细胞和边界不清大小不规律的活化基质层细胞,可见具有不规则细胞间间隙的区域,存在炎症;针刺组基质层细胞形态得到改善,细胞呈轻微激活状态,角膜神经形态未见明显异常。造模后第35天光学显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜组织表面可见角化过度的扁平上皮细胞,淋巴细胞浸润,局灶上皮细胞层数增多,表面上皮细胞脱落;针刺组角膜上皮有接近4~6层上皮细胞,上皮脱落减少,与模型组相比,淋巴细胞浸润减少。造模后第35天透射电子显微镜检查结果显示,模型组和假针刺组兔角膜上皮细胞出现异常的微绒毛结构和上皮细胞缺失,细胞间隙增宽,粗面内质网严重扩张,桥粒解体伴随线粒体肿胀;针刺组上皮细胞微绒毛结构稀疏且短,仍见局部缺失,粗面内质网轻度扩张,线粒体未见明显肿胀。造模后第35天Western blot检测结果显示,与空白组相比,模型组、假针刺组p-NF-κB p65表达均上调(均为P<0.05);与模型组、假针刺组相比,针刺组p-NF-κB p65表达均下调(均为P<0.05)。结论 针刺可以抑制NF-κB信号通路从而发挥抗炎作用,改善兔干眼模型角膜炎症和损伤。

国际可移动小型堆开发与运输安全研究现状

可移动小型堆(TNPPS)作为小型模块化反应堆(SMR)的一种(一般指30 MW以下的SMR),当通过陆路、海运等方式运输后在运输工具上或者从运输工具卸载后能够运行和产生电能,可以满足偏远、局部区域的供热、用电需求,引起了各国的重视。本文简要介绍了国际可移动小型堆发展现状,重点对国际上不同类型可移动小型堆的特点、可移动小型堆发展面临的问题和挑战进行总结,并重点讨论了可移动小型堆运输安全相关问题及对策建议。

标准核燃料组件几何轮廓校准装置的研制

针对标准核燃料组件竖直状态下几何参数溯源需求,研制了一种标准核燃料组件几何轮廓校准装置。该装置以空间坐标测量为理念,利用多路接触式传感器作为轮廓测量采集单元,结合测量工作台高度位置获得轮廓坐标。通过直线度及扭转度测量与误差补偿,进一步提高了几何轮廓测量精度;并使用集成运动控制和专用测量软件,实现了标准核燃料组件几何轮廓参数(直线度、扭转度、垂直度、平行度)的自动检测。通过分析及实验验证,几何轮廓参数中直线度和平行度测量标准不确定度为0.01 mm,扭转度测量标准不确定度为0.007 mm,垂直度测量标准不确定度为0.017 mm,说明该装置能够满足标准核燃料组件的溯源需求。

铀溶液多体系统核临界安全实验不确定度分析与基准化

为研究铀溶液多体系统的核临界安全特性,中国原子能科学研究院利用铀溶液核临界安全实验装置开展了两个系列的双平板式多体系统核临界安全实验,并完成了所有实验数据的不确定度分析和基准化。铀溶液多体系统由正对的两个相同尺寸的平板容器组成,平板容器之间的距离和隔离体能够改变,开展了距离效应和屏蔽效应共24个临界实验。根据国际核临界安全基准实验手册(ICSBEP)提出的不确定度分析方法进行了实验的不确定度分析,最大的总不确定度为200 pcm。建立了全部实验的详细基准模型,对两套蒙特卡罗软件与核截面数据库的组合计算特定系统k_(eff)的适用性进行了评价。两套组合的计算值与基准值的最大计算偏差分别为309.0 pcm和252.0 pcm,确认这两套组合均可用于相关系统的临界安全设计或安全分析。

二维核磁共振评价页岩流体饱和度实验仿真

二维核磁共振(2D NMR)T_(1)-T_(2)测量在页岩油勘探中具有重要优势,但其数据处理与解释过程复杂,涉及抽象的理论知识。设计了一套基于Matlab图形用户界面的2D NMR T_(1)-T_(2)谱储层流体识别与饱和度评价实验仿真。仿真系统包括地层T_(1)-T_(2)谱模型构建、回波数据正演、回波数据反演以及流体识别与饱和度评价模块。通过输入不同参数,模拟得到页岩地层的T_(1)-T_(2)谱模型、回波数据、T_(1)-T_(2)谱反演结果以及页岩储层流体识别与饱和度评价结果。实验以直观、实用的方式向学生展示了基于2D NMR T_(1)-T_(2)谱的页岩储层流体识别与饱和度评价过程,增强学生对NMR数据处理与解释方法的理解,提高NMR教学效果。

静水压作用下砂岩渗透特性及渗透率模型改进

为探究应力状态对西部弱胶结砂岩渗透率的影响规律,明晰开采过程中岩层的渗流、力学特性,分别开展静水压状态下的岩石渗流试验和核磁共振试验,在此基础上进行岩石渗透率的反演,分析渗透过程中岩石内部孔隙结构的变化规律,进而对核磁渗透率模型进行修正。结果表明:(1)围压对岩石渗透率影响显著,促使岩石内部孔隙结构发生改变,渗透压差的增大会造成岩石内部孔隙的扩张,渗流通道增多,渗透率增大;(2)围压增大导致的微、细孔隙的闭合存在一个极限值,微、细孔隙达到闭合极限所需的围压明显低于大孔隙,微、细孔隙对岩石渗透率的影响随围压的增大而逐渐降低,大孔隙闭合对岩石渗透率的下降贡献值最大;(3)围压的增大会导致岩石内部大孔转为微、细孔,T2截止值呈增加趋势,围压增大引起的孔隙结构的变化会导致岩石内部自由孔隙转化为束缚孔隙,从而造成渗透率的变化;(4)在考虑围压对孔隙结构变化的影响后,对核磁渗透率模型进行修正,修正后的渗透率模型能够较好地反演出岩石的渗透率,为该类岩石进行核磁试验渗透率反演提供了有效依据。