SDG分离富集-1-(5-溴-2-吡啶偶氮)-2-萘酚-6-磺酸光度法测定食品中的痕量铅

研究了1－（5－溴－2－吡啶偶氛）－2－萘酚－6－磷酸（5－Br－PAN－S）与Pb2＋的显色反应。试验结果表明，在pH8．5～10范围内Pb2＋与5－Br－PAN－S生成了1:1的稳定配合物。该配合物在550nm处有一最大吸收，其表观摩尔吸光系数为2．2×104L／mol·cm，铅量在0～60ug／25ml范围内符合比尔定律。采用流基萄糖凝胶分离共存高于富集铅，使选择性提高，检测限降低，用于食品中痕量铅的测定，结果准确可靠。

1-(2-吡啶偶氮)-2-萘酚-6-磺酸光度法高选择性测定乳粉中的微量铁

以 1 (2 吡啶偶氮 ) 2 萘酚 6 磺酸 (PAN S)为显色剂 ,应用分光光度法高选择性测定Fe2 + 。结果表明 ,在pH4 0的乙酸 -乙酸纳缓冲液介质中 ,以 76 0nm为测定波长 ,可高选择性测定Fe2 + 含量。本法线性范围为 0～ 10 μg 10ml,r=0 9997,表观摩尔吸收系数为 1 5 7× 10 4 L·mol- 1 ·cm- 1 ,批内和批间精密度RSD分别为1 6 6 %、2 5 1% ,平均回收率为 10 1 1%。用于乳粉中微量铁的直接测定 。

铁(Ⅲ)-1-(5-溴-2-吡啶偶氮)-2-萘酚-6-磺酸体系分光光度法测定抗坏血酸的研究

基于抗坏血酸还原Fe(Ⅲ ) 1 ( 5 溴 2 吡啶偶氮 ) 2 萘酚 6 磺酸 (简写为Fe(Ⅲ ) 5 Br PAN S)为Fe(Ⅱ ) 5 Br PAN S ,建立了分光光度法测定抗坏血酸的方法 .在 pH 5 .0的NaH2 PO4 Na2 HPO4 缓冲溶液中 ,Fe(Ⅱ ) 5 Br PAN S络合物的最大吸收峰位于波长 5 5 0nm和 75 0nm处 .在 75 0nm处 ;抗坏血酸含量在0～ 2 .4 μg/mL时符合比耳定律 .研究表明该方法操作简便、选择性较高 ,可用于药品。

1-(2-吡啶偶氮)-2-萘酚-6-磺酸的干柱层析法的提纯

针对1 (2 吡啶偶氮) 2 萘酚 6 磺酸的硅胶干柱层析法的纯化方法,探讨固定相、淋洗液、洗脱剂对纯化产物的影响,确定了以层析硅胶为固定相,以正(异)丙醇∶氨水=2∶1为淋洗剂,以蒸馏水为洗脱剂的纯化条件,经过红外光谱表征,该方法可获得纯度大于99 73%的产品,结果符合优级纯标准.

益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎的疗效及外周血ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响

目的:探讨益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性过敏性紫癜性肾炎(Henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患者的疗效及对肾功能、外周血内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响。方法:将97例HSPN患者,采用随机数字表法分为2组,研究组(49例)和对照组(48例)。对照组中脱落3例,剩余45例患者进行常规治疗,包括口服贝那普利、泼尼松以及双嘧达莫。研究组中脱落4例,剩余45例患者在对照组基础上,给予益肾填精凉血汤口服。2组均治疗12 w。观察2组治疗后的临床疗效,治疗前后肾外症状(皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间)、中医证候积分、24 h尿蛋白定量(24 hUpro)、血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿红细胞计数(U-RBC)、免疫T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)阳性率及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、血清细胞因子[白介素-1(IL-1)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、肾脏微循环指标(ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α)及不良反应发生情况。结果:研究组总有效率(86.67%)高于对照组(62.22%)(P<0.05)。研究组皮肤紫癜疹消退时间、关节肿痛消失时间、腹痛消失时间、血尿消失时间均缩短;中医证候积分,24 hUpro、Scr、BUN、β2-MG、U-RBC,CD8^(+)水平,IL-1、IL-17、TNF-α,ET-1、TXB2均降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平,6-Keto-PGF1α均升高(P<0.05),且研究组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,肝、肾功能等均未有严重不良反应发生。结论:益肾填精凉血汤联合西药治疗慢性HSPN的疗效确切,能缩短肾外症状消失时间,调节肾功能,提高机体免疫功能,抑制炎症反应,改善肾脏微循环,减轻单纯服用西药的不良反应。

老年舒张性心力衰竭合并肌少症患者可溶性生长刺激表达基因2蛋白、肌红蛋白、白细胞介素-6水平与心功能的相关性

目的 探讨老年舒张性心力衰竭(DHF)合并肌少症患者外周血可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、肌红蛋白(Myo)、白细胞介素-6(IL-6)水平与心功能的相关性。方法 将122例DHF患者根据有无肌少症分为DHF合并肌少症组60例和DHF组62例,另将健康体检者58例、单纯肌少症患者60例分别纳入对照组、单纯肌少症组,检测各组外周血sST2、Myo、IL-6水平和心功能指标[左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、心率(HR)、每搏输出量(SV)和心脏指数(CI)]。采用Pearson相关分析法分析sST2、Myo、IL-6与各心功能指标的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析sST2、Myo、IL-6单独及联合诊断DHF合并肌少症的效能。结果 与对照组、单纯肌少症组相比,DHF组、DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与DHF组相比,DHF合并肌少症组sST2、Myo、IL-6水平和HR均升高,LVEF、CO、SV和CI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。sST2、Myo、IL-6均分别与LVEF、CO、SV、CI呈负相关(P<0.001),均与HR呈正相关(P<0.001);sST2、Myo、IL-6、LVEF、SV是DHF合并肌少症的独立影响因素(P<0.05);sST2、Myo、IL-6联合诊断DHF合并肌少症的曲线下面积为0.936,诊断效能优于三者单独检测。结论 老年DHF合并肌少症患者外周血sST2、Myo、IL-6水平显著升高,且sST2、Myo、IL-6均与心功能指标显著相关,三者联合检测对DHF合并肌少症的诊断效能较高。

选择性痔上黏膜切除吻合术治疗Ⅲ度混合痔的5-HT、PGE2及IL-6水平变化及疗效

目的 分析选择性痔上黏膜切除吻合术(TST)治疗Ⅲ度混合痔的神经递质及5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)及白介素-6(IL-6)水平变化及临床疗效。方法 本研究采用单中心回顾性研究方法,收集2020年5月至2023年1月大连市中心医院收治的108例Ⅲ度混合痔患者,依据治疗方式分为对照组[n=53,予吻合器痔上黏膜环切术(PPH)治疗]和观察组(n=55,予TST治疗)。对比两组临床疗效、围手术期指标(手术时长、术中出血量、住院时间、术后首次排便时间、术后卧床时间)、5-HT、PGE2、炎性因子[IL-6、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平]、肛肠动力学指标[直肠感知阈值(RSTV)、肛管静息压(RASP)、直肠最大容量阈值(RMTV)]及并发症发生率。结果 观察组临床总有效率(94.55%)比对照组(81.13%)高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后首次排便时间、手术时长、术后卧床时间及住院时间比对照组短,术中出血量比对照组少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组5-HT、PGE2水平均下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-6、CRP、TNF-α水平均下降,且观察组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组RSTV、RMTV比对照组高,RASP比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症总发生率(7.28%)比对照组(20.75%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用TST治疗Ⅲ度混合痔患者疗效更显著,明显改善了患者围术期指标,降低了患者5-HT、PGE2及IL-6、TNF-α、CRP炎性因子水平,降低术后并发症发生率,利于术后恢复。

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。

人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达

背景:目前已有研究发现植物人参提取物对骨关节炎有明显的改善作用,但是关于人参多糖提对骨关节炎的治疗作用尚未见报道。目的:探讨人参多糖干预创伤性骨关节炎模型大鼠前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)的表达变化。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机分为健康组、模型组、人参多糖低、中、高剂量组、地塞米松组,除健康组外,其余大鼠均建立创伤性骨关节炎模型。造模成功后,健康组与模型组采用生理盐水0.2 mL腹腔注射,人参多糖低、中、高剂量组分别采用0.1,0.25,0.5μg/mL人参多糖0.2 mL腹腔注射,地塞米松组采用0.2 mg/kg地塞米松腹腔注射,均每3 d注射一次,连续干预4周。给药结束后采用ELISA法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)、6-酮-前列腺素F_(1α)水平,Mankin’s评分法检测大鼠膝关节软骨功能,苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节病理形态,免疫印迹与PCR分别检测关节软骨组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素10的表达。结果与结论:①与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠血清前列腺素E_(2)降低,6-酮-前列腺素F_(1α)升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);②与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠Mankin’s评分降低(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组Mankin’s评分显著降低(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);③模型组与人参多糖低剂量组大鼠软骨组织层明显变薄,深达骨质层的裂隙及软骨细胞大量丢失,潮线严重断裂、模糊,滑膜层胶原纤维增多、增粗,可见大量软骨细胞被破坏,排列不规则;人参多糖中剂量组、地塞米松组较模型组改善;人参多糖高剂量组较人参多糖中剂量组改善;④与模型组比较,人参多糖中剂量组、地塞米松组大鼠关节软骨组织中肿瘤坏死因子、白细胞介素1β表达降低,白细胞介素10表达升高(P<0.05);与人参多糖中剂量组、地塞米松组比较,人参多糖高剂量组大鼠骨关节中上述指标显著改善(P<0.05);人参多糖中剂量组及地塞米松组无差异(P>0.05);⑤提示人参多糖可改善创伤性骨关节炎大鼠炎性水平及病理形态,降低Mankin’s评分,其中人参多糖高剂量组效果最好,其作用机制可能与调控前列腺素E_(2)/6-酮-前列腺素F_(1α)表达水平有关。

MgCl_(2)·6H_(2)O溶液对方镁石-镁铝尖晶石耐火材料性能的影响

以电熔镁砂和电熔镁铝尖晶石为原料,以18°Be’、24°Be’、30°Be’三种不同浓度的MgCl_(2)·6H_(2)O溶液和酚醛树脂为结合剂,制备方镁石-镁铝尖晶石耐火材料。以酚醛树脂为对照组,通过研究MgCl_(2)·6H_(2)O溶液对材料常温抗折强度、常温耐压强度、烧结性能、抗热震性能的影响,探明MgCl_(2)·6H_(2)O溶液对材料的作用机理。结果表明,在常温下MgCl_(2)·6H_(2)O溶液能与镁砂反应生成氯氧镁水泥(MOC),MOC在微观下表现为交错互锁的晶须结构,使得耐火材料在干燥后具有非常高的机械强度。当热处理温度为1 700℃、溶液浓度为24°Be’时,材料的常温耐压强度达到79.1 MPa,相较于酚醛树脂提高了58.2%;当热处理温度为1 700℃、溶液浓度为18°Be’时,材料的显气孔率达到16.8%,相较于酚醛树脂降低了13.4%。MgCl_(2)·6H_(2)O溶液浓度的增加有利于提高材料的断裂韧性。MOC和Mg(OH)_(2)在烧成过程中会分解产生活性MgO,促进材料的烧结。此外,分解产生的活性MgO呈类球状,它们分散填充在镁砂颗粒内部裂隙处,形成微孔结构,有利于减缓热震时的热应力冲击。

6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4对卵巢癌细胞干性的影响及其机制

目的:探讨6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)对卵巢癌细胞干性的影响及其机制。方法:利用慢病毒系统构建PFKFB4过表达的卵巢癌SKOV3和A2780稳定细胞系。采用Real-time PCR和Western blot检测干性相关转录因子SOX2、OCT4和NANOG的表达,成球实验检测细胞的成球能力,确定PFKFB4对卵巢癌细胞干性的影响;利用自噬激活剂雷帕霉素处理卵巢癌细胞,检测SOX2、OCT4和NANOG的表达及细胞的成球能力,评估自噬对卵巢癌细胞干性的影响;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ和p62的表达,确定PFKFB4对卵巢癌细胞自噬的影响;生物信息学分析卵巢癌中PFKFB4与BNIP3表达的相关性;Real-time PCR和Western blot检测PFKFB4对BNIP3表达的影响。结果:过表达PFKFB4促进SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;雷帕霉素刺激增加SOX2、OCT4和NANOG的表达和卵巢癌细胞的成球能力;过表达PFKFB4增加卵巢细胞自噬水平,包括增加LC3B-Ⅱ蛋白表达、降低p62蛋白表达;生物信息学分析显示,卵巢癌组织中PFKFB4与BNIP3表达高度正相关;过表达PFKFB4增加BNIP3的mRNA和蛋白水平。结论:PFKFB4可能通过激活BNIP3介导的细胞自噬增强卵巢癌细胞的干性。

一个成株抗白粉病小麦-簇毛麦T2DS·2V#6L易位系的选育

白粉病是威胁全球小麦生产的一种严重病害,从小麦野生近缘种发掘成株抗白粉病基因资源对培育持久抗性品种十分重要。本研究从硬粒小麦-簇毛麦01I139(V#6)双二倍体AABBVV-3与普通小麦NAU0686杂交、回交的后代中鉴定到一个小麦-簇毛麦2V#6(2D)异代换系11-2V-1,利用11-2V-1在染色体2V和2D之间产生重组,将11-2V-1与高感白粉病普通小麦NAU0686杂交,F_(1)自交。利用GISH/FISH和分子标记对F_(2)世代131个单株进行分子细胞学鉴定,获得了小麦-簇毛麦T2DS·2V#6L易位系11-2V-2、2V#6S端体系11-2V-3和2V#6L端体系11-2V-4新种质。白粉病抗性鉴定发现,所有F_(2)单株苗期均高感小麦白粉菌生理小种E09,但成株期含有2V#6和2V#6L染色体臂的所有单株均表现高抗(IT=1~2),而仅含有2V#6S染色体臂或无外源染色体的单株均高感白粉病(IT=7~9),表明簇毛麦01I139的2V#6L染色体臂上携带成株抗白粉病基因,该基因可能与小麦-簇毛麦T2BS·2V#5L易位系携带的Pm62是等位基因。遗传效应分析表明,T2DS·2V#6L易位染色体在小麦背景传递正常,对主要农艺性状没有显著的负向影响,对穗长、每穗粒数和单株粒重还表现出一定程度的正向效应。因此,本研究创制的成株抗白粉病T2DS·2V#6L易位系11-2V-2为小麦抗白粉病育种提供了新抗源,也为后续簇毛麦2VL上优异基因遗传定位和图位克隆奠定了基础。

芍药苷-6'-O-苯磺酸酯在甲醇中降解杂质结构解析和降解机制研究

目的:探究芍药苷-6’-O-苯磺酸酯在甲醇中的降解杂质,确证其结构,阐明降解机理。方法:将芍药苷-6’-O-苯磺酸酯溶于甲醇中,在加热的条件下生成降解杂质,通过硅胶柱层析和制备液相分离得到2个降解杂质,采用核磁共振、红外、质谱等技术确证杂质的结构,并对其降解机理进行推理。结果:鉴定了2个降解杂质结构,推测出芍药苷-6’-O-苯磺酸酯在甲醇中的降解机理。结论:为芍药苷-6’-O-苯磺酸酯的杂质研究提供了物质基础,同时也为其工艺路线的选择、分析方法开发以及质量研究与控制提供较为科学的依据。

GAS6-AS1调节miR-370-3p/SPATA2轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响

目的:探讨长链非编码RNA GAS6反义RNA1(long non-coding RNA GAS6 antisense RNA1, lncRNA GAS6-AS1)调节miR-370-3p/精子发生相关蛋白2 (spermatogenesis-associated protein 2, SPATA2)轴对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation, EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western blot分别检测癌旁组织、卵巢癌组织、人正常卵巢上皮细胞IOSE80及卵巢癌细胞系HO-8910、SKOV3、A2780中GAS6-AS1、miR-370-3p及SPATA2蛋白表达。将SKOV3细胞分为:对照组(NC组)、 si-NC组、si-GAS6-AS1组、mimic NC组、miR-370-3p mimic组、si-GAS6-AS1+inhibitor NC组、si-GAS6-AS1+miR-370-3p inhibitor组,qRT-PCR检测细胞中GAS6-AS1、miR-370-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测SPATA2、细胞周期素D1(CyclinD1)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达;双荧光素酶报告基因实验检测GAS6-AS1与miR-370-3p、 miR-370-3p与SPATA2的关系。结果:在卵巢癌组织和细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白高表达,miR-370-3p低表达,且在SKOV3细胞中GAS6-AS1、SPATA2蛋白表达量最高,miR-370-3p表达水平最低,因此,选择SKOV3细胞为后续研究对象。与NC组、si-NC组比较,si-GAS6-AS1组GAS6-AS1、OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与NC组、mimic NC组比较,miR-370-3p mimic组OD450值(24 h、48 h、72 h)、划痕愈合率、侵袭细胞数、SPATA2、CyclinD1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达降低,miR-370-3p表达、细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);miR-370-3p inhibitor减弱了沉默GAS6-AS1对SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制及对细胞凋亡的促进作用。GAS6-AS1与miR-370-3p、miR-370-3p与SPATA2存在靶向调控关系。结论:沉默GAS6-AS1通过上调miR-370-3p来抑制SPATA2表达,从而抑制SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及EMT,并促进细胞凋亡。

IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对多发性骨髓瘤生物学行为影响的研究进展

多发性骨髓瘤(MM)是一种克隆浆细胞异常增殖的恶性疾病,疾病的发展表现出广泛的异质性,这种异质性与MM肿瘤细胞、骨髓微环境之间的相互作用密切相关。IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路可以调节骨髓微环境中相关可溶性因子的转录,促进MM肿瘤细胞增殖、抗凋亡、产生耐药性及引导相关骨破坏。本文就IL-6/IL-6R/JAK2/STAT3通路调控骨髓微环境对MM生物学行为影响的研究进展进行综述,以期为MM的靶向治疗及精准治疗提供新的研究思路。

顶空-气相色谱法测定芍药苷-6'-O-苯磺酸酯中的残留溶剂

目的:建立顶空-气相色谱法测定芍药苷-6’-O-苯磺酸酯中的6种残留溶剂的测定方法。方法:采用顶空-气相色谱法,HP-INNOWAX(0.530 mm×30 m,1μm)石英毛细管柱,氢火焰离子化检测器,载气为氮气,流速5 mL/min;柱温为程序升温,进样口温度为120℃,检测器温度260℃。顶空进样条件:顶空平衡时间为30 min,平衡温度80℃,定量环温度95℃,传输线温度90℃。结果:测定的6种有机溶剂完全分离,在相应浓度范围内线性关系良好。甲醇、乙醇、丙酮、三氯甲烷、乙酸乙酯和碳酸二甲酯的定量限分别是10.0 mg/kg,5.0 mg/kg,1.0 mg/kg,1.5 mg/kg,1.0 mg/kg和5.0 mg/kg,检测限分别是3.0 mg/kg,1.5 mg/kg,0.3 mg/kg,0.45 mg/kg,0.3 mg/kg和1.5 mg/kg。加标回收率、精密度、重复性和耐用性的RSD均小于10%。结论:本方法可以较好地用于测定芍药苷-6’-O-苯磺酸酯中的残留溶剂,对芍药苷-6’-O-苯磺酸酯的质量控制提供了科学依据。

非小细胞肺癌晚期患者白细胞介素-2、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和γ干扰素对生存情况的预测价值

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)变化与生存率的相关性。方法回顾性分析2021年10月至2022年9月在抚州市第一人民医院肿瘤内科确诊的60例NSCLC晚期患者临床资料,作为观察组,根据患者入院6个月后的预后情况将患者分为生存组(n=41)和死亡组(n=19),同期选择入院体检的66例健康人群为健康组。记录患者入院24 h内和治疗2个周期后的IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,比较治疗2个周期后的生存组和死亡组患者的IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平,以患者的预后情况作为最终变量绘制NSCLC患者预后的ROC曲线图。结果健康组的IL-6水平低于观察组,IL-2、TNF-α和IFN-γ水平均高于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者入院24 h内,死亡组IL-6水平高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者入院治疗2个周期后,患者的IL-2水平较入院24 h内低,IL-6、TNF-α和IFN-γ水平较24 h内的指标水平高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗2个周期后,生存组的IL-6较死亡组低,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC结果显示,IL-6水平鉴别诊断NSCLC患者的预后的ROC曲线下面积为0.738,敏感度为89.47%,特异性为65.85%,此时IL-6水平的截断值为60.731 pg/ml(P<0.05)。结论NSCLC晚期患者的IL-6水平对其预后具有一定的预测效能,可以为临床NSCLC患者的治疗方案提供指导作用。

一株耐受2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)的副氧化微杆菌基因组学研究

本研究从球等鞭金藻培养液中分离出一种藻际细菌Microbacterium_paraoxydans(副氧化微杆菌),其对2,6-二叔丁基对甲酚(BHT)胁迫具有一定的耐受性。之后利用基因组学技术分析了副氧化微杆菌的潜在功能。结果表明:(1) 在50 mg/L BHT条件下副氧化微杆菌仍保持生长。(2) 利用基因组学技术,得到35个基因组序列GC且含量为70.38%。(3) COG注释中记录了2908个基因。其中335个碳水化合物的运输和代谢基因。KEGG注释中将副氧化微杆菌的基因功能分成6大类。其中最多的是碳水化合物代谢,注释了214个基因;生物降解和代谢注释了63个基因,包含12个通路,11个均与有机物降解有关。另外,环境信息处理通路中信号转导通路有10个,基因有76个。细胞过程中有关细菌趋化性的基因有7个。(4) KEGG注释了28种与酚类物质相关的生物降解和代谢基因,表明Microbacterium_paraoxydans具有降解和耐受有机污染物的能力,在基因角度解释了其在有机污染物BHT存在下可以生长的原因。(5) 代谢系统中预测到类胡萝卜素基因簇中包含合成类胡萝卜素的首要步骤所需要的crtB基因、idrA_B_C_D。

蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)光催化降解2,4-二氯苯酚的研究

文章研究采用蔗渣纤维素和Zn_(3)In_(2)S_(6)为原料,通过化学交联法成功制备了蔗渣纤维素基Zn_(3)In_(2)S_(6)(SBC@ZIS)光催化剂,并利用SBC@ZIS光催化降解2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)。运用FT-IR、紫外可见漫反射、SEM-EDS、XPS和XRD对SBC@ZIS物理特性进行表征,并运用高效液相色谱和TOC分析SBC@ZIS降解2,4-DCP的性能。FT-IR和XRD结果证实了SBC与ZIS的结合未显著改变ZIS的结构。通过SEM-EDS表征发现,SBC载体上具有O、C、Zn、In和S元素,在XPS表征中,SBC@ZIS表现出与ZIS同样的衍射峰,两者表征均证明了ZIS很好地负载在SBC上。紫外可见漫反射表明ZIS固定于SBC后,其光吸收范围发生了红移,即从524 nm红移至600 nm,表明SBC@ZIS有利于提高ZIS在可见光下的吸收范围。通过单因素实验可知,在最优条件下,SBC@ZIS对2,4-DCP(50 mg/L)的降解率可达87%,相较于单独ZIS光催化提高了10个百分点。并且总有机碳的去除率达到了71%,相较于ZIS提高了17个百分点。将Zn_(3)In_(2)S_(6)负载于蔗渣纤维素上,有利于提高回收利用性和光催化性能,为2,4-DCP的高效降解提供一种新的思路。

FTO介导m6A修饰的PRKD2调节SIRT1/HIF-1α通路抑制糖尿病肾病足细胞损伤的机制研究

目的探究脂肪含量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)和丝氨酸-苏氨酸激酶蛋白激酶D2(serine-threonine kinase protein kinase D2,PRKD2)在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)进展中的调控作用和调节机制。方法采用35 mmol/L葡萄糖对足细胞(MPC5细胞)进行高糖刺激24h构建DKD体外模型。采用FTO过表达载体(pcDNA-FTO)和PRKD2过表达载体(pcDNA-PRKD2),或空载体(vector)转染高糖诱导的MPC5细胞。通过RT-qPCR检测FTO和PRKD2过表达效率;MeRIP检测PRKD2 mRNA的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平;ELISA检测Caspase-3活性、IL-6,TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)分泌量;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot评估FTO和PRKD2蛋白水平,以及SIRT1/HIF-1α通路关键蛋白表达水平;Pearson分析FTO和PRKD2水平的相关性。结果与无高糖诱导对照组比较,高糖诱导的足细胞中FTO蛋白(0.51±0.04 vs 1.00±0.03)和PRKD2蛋白(0.45±0.03 vs 1.01±0.04)水平显著下调,差异具有统计学意义(t=13.17,16.76,均P<0.001)。高糖诱导的足细胞中FTO蛋白水平和PRKD2蛋白水平呈正相关(r2=0.7051,P<0.001)。与vector组相比,pcDNA-FTO组PRKD2 mRNA的m6A水平(0.56±0.09 vs1.01±0.13)降低,PRKD2 mRNA水平(3.16±0.14 vs 1.03±0.02)显著升高,差异具有统计学意义(t=51.37,11.82,均P<0.001)。与control组(IL-6:512.76±61.85 pg/ml,TNF-α:28.17±2.83 pg/ml,MCP-1:157.31±17.69 pg/ml)和vector组(IL-6:498.41±87.51 pg/ml,TNF-α:26.35±5.47 pg/ml,MCP-1:165.52±16.87 pg/ml)比较,pcDNA-PRKD2组IL-6(301.86±21.85 pg/ml),TNF-α(11.06±4.12 pg/ml),MCP-1分泌量(81.45±9.03pg/ml)显著减少,差异具有统计学意义(F=7.51,10.47,61.97,均P<0.01)。与control组(Caspase-3:689.65±79.5U/L,细胞凋亡率:22.31%±2.69%)和vector组(Caspase-3:715.91±113.58 U/L,细胞凋亡率:21.07%±3.28%)比较,pcDNA-PRKD2组Caspase-3活性(437.64±104.76 U/L)和细胞凋亡率(8.41%±3.15%)下降,差异具有统计学意义(F=2.35,79.13,均P<0.01)。与control组(SIRT1:1.01±0.05,HIF-1α:1.03±0.07)和vector组(SIRT1:0.97±0.05,HIF-1α:1.02±0.03)相比,pcDNA-PRKD2组SIRT1蛋白(3.51±0.15)水平升高,HIF-1α蛋白(0.37±0.07)水平降低,差异具有统计学意义(F=31.54,8.31,均P<0.01)。结论FTO介导m6A修饰的PRKD2通过SIRT1/HIF-1α通路抑制高糖诱导的足细胞炎症反应和细胞凋亡。