血清8-OHdG、T-cad与急性胰腺炎患者病情严重程度、疾病转归的关系

目的探讨血清8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、T-钙黏蛋白(T-cad)与急性胰腺炎(AP)患者病情严重程度、疾病转归的关系。方法选取88例AP患者,按病情严重程度分为轻症组和重症组,按照预后分为预后不良组和预后良好组;另选取健康体检者60例为对照组。比较各组血清8-OHdG、T-cad水平和Ranson评分。分析血清8-OHdG、T-cad与Ranson评分关系、血清8-OHdG和T-cad对AP预后的评估价值以及AP患者预后的影响因素。结果8-OHdG水平和Ranson评分重症组>轻症组>对照组,预后不良组>预后良好组;T-cad水平重症组<轻症组<对照组,预后不良组<预后良好组(P<0.05)。8-OHdG与Ranson评分呈正相关,T-cad与Ranson评分呈负相关(P<0.05)。入院Ranson评分、8-OHdG、T-cad是AP患者预后的危险因素(P<0.001)。血清8-OHdG、T-cad两者联合预测AP患者预后的效能最高(P<0.05)。结论急性胰腺炎患者血清8-OHdG和T-cad与疾病严重程度及预后有关,有望作为预测急性胰腺炎患者预后的生物学指标。

基于MRI研究血清GH、8-OHdG、HMGB1与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度的相关性

目的 研究血清生长素(GH)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、高迁移率族蛋白(HMG)B1与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)临床分度的相关性。方法 选取2019年1月至2022年12月在秦皇岛市第一医院进行诊断并治疗的120例HIE患儿作为研究组,另选取同期健康新生儿120例作为对照组,比较研究组及对照组、不同临床分度及不同磁共振成像(MRI)评分的血清GH、8-OHdG、HMGB1的差异。采用Spearman相关性分析研究对象临床分度、MRI评分与血清GH、8-OHdG、HMGB1水平的相关性。结果 研究组血清GH低于对照组,8-OHdG、HMGB1高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为22.828、48.563、98.440,P<0.05);不同病情患儿的血清GH、8-OHdG、HMGB1水平及MRI评分差异存在统计学意义,进一步两两比较,患儿的血清GH、HMGB1水平从高到低依次为轻度组、中度组及重度组,8-OHdG及MRI评分从高到低依次为重度组、中度组及轻度组(F值分别为13.055、13.150、12.710、14.205,P<0.05);不同MRI评分患儿血清GH、8-OHdG、HMGB1水平差异存在统计学意义,进一步两两比较,患儿的血清GH、HMGB1水平从高到低依次为0~3分组、4~7分及8~10分组,8-OHdG从高到低依次为8~10分组、4~7分组及0~3分组(F值分别为15.432、13.674、19.076,P<0.05);相关性分析结果显示,患儿的临床分度、MRI评分与GH、HMGB1呈负相关性(r值分别为-0.738、-0.666,-0.579、-0.671,P<0.05),与8-OHdG呈正相关性(r值分别为0.617、0.690,P<0.05)。结论 血清GH、8-OHdG、HMGB1与新生儿缺氧缺血性脑病临床分度呈现显著相关性,可作为临床诊断的重要依据。

CD34、8-OHdG和Ki67在HBV相关肝细胞癌组织中的表达及对预后的意义

目的探讨CD34、8-OHdG和Ki67在HBV相关肝细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理特征和预后的关系。方法对入组的HBV-HCC患者每3月随访一次,随访生存期5年。通过对HBV-HCC组织标本行免疫组织化学染色,检测CD34、8-OHdG和Ki67的表达情况。结果在HBV-HCC组织中,CD34、8-OHdG、Ki67均呈阳性表达,CD34在HBV-HCC组织中表达显著高于正常肝组织。CD34、8-OHdG和Ki67在HBV-HCC组织中的表达彼此呈正相关关系。多因素分析显示CD34、8-OHdG和Ki67是HBV-HCC患者预后的独立因素。结论 CD34、8-OHdG和Ki67可以作为评价HBV-HCC患者预后的指标。

兔肝脏局部注射无水乙醇后8-OHdG的表达及意义

目的通过观察DNA氧化损伤标记物8-OHdG在经局部注射无水乙醇后兔肝细胞中的表达,探讨局部无水乙醇注射是否通过肝脏DNA水平引起肝损伤,损伤是否具有时间性和空间性,以对局部无水乙醇注射的安全性进行实验分析。方法家兔20只,随机分为3组:注射无水乙醇1 ml组(A组,8只);注射无水乙醇2 ml组(B组,8只);不做任何处理的空白对照组(C组,4只)。B超引导下在兔肝脏内单点单次注射规定剂量无水乙醇,在局部无水乙醇注射后1、3、7、14天分别处死A、B组动物各2只,C组1只,观察肝脏大体病理,取坏死灶边缘(0 cm)、距坏死灶1 cm处(1 cm)及非注射肝叶(X cm)肝组织,固定。采用HE染色和免疫组化法观察肝组织病理变化及肝细胞中8-OhdG的表达。结果A、B组兔局部无水乙醇注射前后8-OHdG阳性率差异具有显著性(P<0.05);8-OHdG阳性率随时间推移而降低;1 cm处8-OHdG阳性率较X cm处明显减低(P=0.018)。结论局部无水乙醇注射可对兔肝细胞造成损伤;其损伤程度与乙醇注入量有关,剂量越大对兔肝脏损伤越大;其损伤具有时间性和一定空间性。

短期CPAP干预对中老年OSAHS患者血清8-OHdG、TNF-α的影响

目的观察血清8-OHdG、TNF-α在中老年OSAHS患者中的水平变化,比较短期CPAP干预对上述指标的影响。方法随机选择确诊的23例中、重度OSAHS患者(AHI≥15次/h)作为试验组和25例(AHI<15次/h)对照者。比较两组8-OHdG、TNF-α水平及其关系,试验组随机给予连续3d CPAP干预,观察8-OHdG、TNF-α的变化。结果试验组AHI、8-OHdG、TNF-α均高于对照组(P<0.05),夜间最低SaO_2、平均SaO_2低于对照组(P<0.05)。试验组经呼吸机治疗3d后,AHI、8-OHdG、TNF-α均较治疗前降低(P<0.05),而夜间最低SaO_2、平均SaO_2则较治疗前升高(P<0.05)。所有研究对象血清中8-OHdG、TNF-α与AHI呈正相关,与最低SaO_2、平均SaO_2呈负相关(P<0.05)。8-OHdG与TNF-α呈正相关(r=0.303,P=0.037)。结论中老年OSAHS患者体内可能存在氧化应激及炎症反应,CPAP对其有改善作用。

尿8-OHdG检测在糖尿病肾病患者中的临床价值

目的:通过检测糖尿病肾病(DN)患者尿中DNA氧化损伤的主要的标记物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG),评价2型糖尿病患者早期肾脏病变与氧化应激的关系并探讨其临床意义。方法:选取DN患者90例,分为正常蛋白尿组,微量蛋白尿组、大量蛋白尿组各30例,检测尿8-OHdG,尿微量白蛋白、NAG等指标。结果:糖尿病组的尿8-OHdG水平显著高于正常对照组[(16.5±0.3)vs(10.8±0.5)ng/mg Cr,P<0.01];微量蛋白尿组和大量蛋白尿组的尿8-OHdG水平明显高于正常蛋白尿组(P<0.01),大量蛋白尿组的尿8-OHdG水平显著高于微量蛋白尿组(P<0.01)。DN患者尿8-OHdG水平与总胆固醇、低密度脂蛋白呈正相关,与BMI及eGFR呈负相关。尿8-OHdG水平与尿微量白蛋白、尿NAG、α2-MG、FDP呈显著正相关。结论:DN患者随着蛋白尿的增多及肾功能的进展其氧化应激水平增强,氧化应激的重要标志物8-OHdG作为重要因素参与DN的发生与发展。

肝组织石蜡切片8-OHdG免疫组化方法的研究

目的:探讨肝组织石蜡切片8-OHdG免疫组织化学(免疫组化)染色的实验方法。方法:以皮肤组织作为阳性对照,PBS代替一抗作为阴性对照,采用4种不同实验条件在肝组织石蜡切片中行8-OHdG免疫组化方法染色。结果:实验条件3,即高温高压柠檬酸盐(pH6.0)缓冲液+胃蛋白酶K(10mg/L)的联合修复方法,并采用1%Triton X-100打孔过夜的方法能在肝组织中做出可靠阳性结果。结论:实验条件3为8-OHdG免疫组化染色取得可靠阳性结果的最合理的方法。

加味黄风汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达的影响

目的观察加味黄风汤对糖尿病肾病模型大鼠肾脏8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达水平的影响。方法40只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、加味黄风汤低、高剂量组,各10只,除空白对照组外其余组大鼠均经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,8周后检测24h尿微量白蛋白,检测血清肌酐及血糖水平,肾组织病理切片光镜及电镜检查,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肾组织8-OHdG表达水平,化学发光法(Luminescence)检测大鼠肾组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平。结果模型组大鼠24h尿微量白蛋白较空白对照组增加[(1702.06±659.75)μg比(503.03±320.16)μg,P<0.05],肾脏病理可见肾小球肥大,系膜基质增生,基底膜增厚及足细胞足突融合,模型组大鼠肾组织8-OHdG表达水平较空白对照组增加[(795.23±185.73)ng/mL比(600.79±159.54)ng/mL,P<0.05)],肾组织ATP水平较空白对照组下降[(0.27±0.17)pmol/mg比(0.72±0.14)pmol/mg,P<0.05)]。治疗8周后加味黄风汤低、高剂量组糖尿病肾病模型大鼠24h尿微量白蛋白水平明显下降[(783.34±326.11)μg比(1567.46±621.97)μg,(610.99±325.54)μg比(1610.34±695.64)μg,P<0.05];血糖水平明显下降[(24.31±1.90)mmol/L比(29.19±1.88)mmol/L,(23.97±2.73)mmol/L比(30.56±1.88)mmol/L,P<0.05];光镜下肾小球肥大、系膜基质增生减轻;电镜下足细胞足突融合、基底膜增厚情况都有所改善。加味黄风汤低、高剂量组较模型组肾组织8-OHdG表达水平均有所下降[(695.49±159.76)ng/mL、(610.61±71.43)ng/mL比(795.23±185.73)ng/mL,P<0.05]。高剂量组肾组织8-OHdG表达水平低于低剂量组,但二者差异无统计学意义[(610.61±71.43)ng/mL比(695.49±159.76)ng/mL,P>0.05]。加味黄风汤低、高剂量组较模型组肾组织ATP表达水平均有所上升[(0.39±0.15)pmol/mg、(0.52±0.14)pmol/mg比(0.27±0.17)pmol/mg,P<0.05]。高剂量组ATP表达水平高于低剂量组,但二者差异无统计学意义[(0.52±0.14)pmol/mg比(0.39±0.15)pmol/mg,P>0.05]。结论糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达明显上升,ATP表达水平下降,出现蛋白尿,足细胞损伤。加味黄风汤可下调糖尿病肾病模型大鼠肾组织8-OHdG表达水平,提高肾组织ATP水平,减轻蛋白尿水平,改善血糖,保护肾功能。

乌芪通络胶囊对糖尿病实验性大鼠ERK1/2蛋白及8-OHdG含量的影响

目的:观察乌芪通络胶囊对糖尿病实验性大鼠背根神经节ERK1/2蛋白及8-OHdG含量的影响,初步探讨乌芪通络胶囊治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法:雄性SD大鼠80只,造模前随机选择14只为正常对照组,造模组66只。后者经腹腔注射链尿佐菌素(STZ),3天后将血糖值大于及等于16.7mmol/L的大鼠继续正常饲养10周后检测,将神经传导变慢、轴突萎缩、结周脱髓鞘的大鼠归入糖尿病周围神经病变(DPN)模型组,得到51只大鼠模型,将造模成功动物随机分为3组,即模型组、弥可保组、乌芪通络胶囊组,给药8周后进行取材,取相关背根神经节,采用Western杂交测定法检测背根神经节组织中ERK1/2蛋白表达强度,用免疫组化法测定背根神经节组织中8-OHdG的含量,各组间进行比较。结果:模型组ERK1/2蛋白、8-OHdG较正常组显著升高(P<0.05),中药组和西药组ERK1/2蛋白含量及8-OHdG的含量较模型组显著减低(P<0.05)。结论:乌芪通络胶囊可以使模型大鼠背根神经节中ERK1/2蛋白表达下调,使背根神经节中8-OHdG的含量减少,这可能是该药重要作用机制之一。

吸烟人群尿中8-OHdG水平的观察

目的了解人群中吸烟者和非吸烟者尿8-OHdG水平。方法选择某学校30-60岁健康男性教职员，其中吸烟者14名和非吸烟者16名，分别取其即时尿，用酶联免疫法（ELISA）检测8-OhdG水平。结果吸烟者尿中8-OHdG水平为（9．61±4．89）ng／mgCr，非吸烟者为（7．97±1.74）ng／mgCr，两组结果比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论该研究未发现吸烟能增加尿中8-OHdG水平。

大鼠局灶性脑缺血/再灌注后氧化性损伤标记8-ohdG及其修复酶rOGG1表达的研究

目的:检测大鼠脑缺血/再灌注后8-ohdG及rOGG1的表达,以了解神经元损伤是否与修复酶活性下降有关。方法:健康雄性Wistar大鼠,体重250±30g,随机分为2组:①造模组;②假手术组。①组大鼠用线栓法成功制作可复流的MCAO模型,2小时后再灌注。在再灌注后6小时、24小时、48小时将大鼠断头取脑,保存于液氮。均匀切成2mm厚的脑片,取第三片提取DNA或RNA。DNA样品经酶解后上高效液相-电化学检测器检测8-ohdG。RNA样品通过RT-PCR的方法探测rOGG1mRNA的表达。结果:①造模组脑缺血再灌注各时点8-ohdG的含量均较假手术组明显减少(P<0.01)。随再灌注时间的增加,脑缺血区rooG lmRNA的含量逐渐增加。②随再灌注时间的增加,造模组脑缺血区rooGlmRNA的表达量逐渐增加,但仍较假手术组明显减少(P<0.01)。结论:脑缺血区受损DNA修复不完全将导致DNA损伤积累从而引起神经元死亡。

冠心病慢性房颤患者血清8-OHdG水平的研究

目的:探讨氧化应激标志物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)在冠心病慢性房颤患者体内水平的变化。方法:选择冠心病慢性房颤患者30例、冠心病窦律患者30例及健康对照组30例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测试验对象血清8-O-HdG水平。结果:冠心病慢性房颤组与冠心病窦律组相比血清8-OHdG浓度升高(P<0.05),与健康对照组相比8-OHdG浓度更高(P<0.05)。结论:冠心病慢性房颤患者体内存在8-OHdG水平的变化,氧化应激可能参与了冠心病慢性房颤的发生及发展,8-OHdG对冠心病后合并房颤具有预测价值。

氧化应激、8-OHdG与乙肝相关性肾炎研究进展

综述了氧化应激、8-OHdG与乙肝相关性肾炎的研究,认为氧化应激在乙肝相关性肾炎中期重要作用,8-OHdG是DNA氧化损伤的产物,可作为应用人体内氧化应激指标。通过综述,以期为乙肝相关性肾炎患者的病情及治疗提供新思路。

太阳光及紫外线照射诱发M13mp2噬菌体DNA产生8-OHdG的作用

[目的 ]分析太阳光及长波紫外线 (UVA)、中波紫外线 (UVB)诱发Ml3mp2噬菌体DNA产生 8 羟基脱氧鸟苷(8 OHdG)的作用。 [方法 ]用太阳光、UVA和UVB照射处理M13mp2噬菌体样品 ,以HPLC EC检测DNA样品中的 8 OHdG。 [结果 ] 1、3、5h太阳光照射和 2 8、10 8、2 5 0、5 0 0kJ/m2 剂量UVA照射后的样品均可检测到 8 OHdG含量增加 ,并存在与照射剂量的依存关系。较高剂量 (2 6kJ/m2 )UVB照射也可引起 8 OHdG的产生。 [结论 ]太阳光照射致M13mp2噬菌体突变作用中 ,存在DNA的氧化损伤 ,主要是UVA的作用。

习练太极拳对老年人血浆8-OHdG和OGG1的影响

探讨习练太极拳对久坐少动老年人机体血浆8-OHdG和OGG1的影响,方法为对10名健康老年人进行为期16周(5次/周、70分钟/次)的简化太极拳练习干预。干预前(0周)、第8周、第12周及第16周于肘静脉采血3ml,并应用分光光度计和酶联免疫法测试血浆8-OHdG、OGG1及SOD等氧化应激指标。与干预前相比较,血浆8-OHdG在第8和第12周明显上升(P<0.05),血浆OGG1的活性在第8周开始明显提高(P<0.05),血浆SOD和羟自由基抑制能力(OH·-IC)在第8、12和16周均有显著提高(P<0.05),GPX和GSH干预前后无明显变化(P>0.05);MDA从第8周起明显下降(P<0.05)。结论表明:16周太极拳练习可有效改善久坐老人DNA碱基的损伤及其修复能力,且从第8周开始便可获得这种效应。

兔肝脏局部注射无水乙醇8-OHdG的表达与意义

目的通过观察DNA氧化损伤标记物8-OHdG在经局部无水乙醇注射兔肝细胞后的表达，探讨局部无水乙醇注射是否通过肝脏DNA水平引起肝损伤，损伤是否具有时间性和空间性，以对局部无水乙醇注射的安全性进行实验分析。方法家兔20只，随机分为3组：注射无水乙醇1ml组（A组，8只）；注射无水乙醇2ml组（B组，8只）；不做任何处理的空白对照组（C组，4只）。B超引导下在兔肝内单点单次注射规定剂量无水乙醇，在局部无水乙醇注射后1、3、7、14d处死A、B组动物各2只，C组1只，观察肝脏大体病理，取坏死灶边缘（0cm）、距离坏死灶1cm处（1cm）及非注射肝叶（Xcm）肝组织固定。采用HE染色和免疫组化方法观察肝组织病理变化及肝细胞的8-OHdG表达。结果A、B组8-OHdG阳性率局部无水乙醇注射前后比较差异具有显著性（P〈0．05）；8-OHdG阳性率随时间推移而降低；1cm处8-OHdG阳性率较Xcm处明显减低（P=0．018）。结论局部无水乙醇注射可对兔肝细胞造成损伤；其损伤程度与酒精注入量有关，剂量越大对兔肝损伤越大；其损伤具有时间性和一定空间性。

8-OHdG、IL-6与糖尿病肾脏病相关性临床研究

目的:探讨尿液8-OHdG、血清IL-6与糖尿病肾脏病相关性。方法:收集2017年09月—2019年05月就诊于东直门医院糖尿病肾脏病患者123例,收集受试者人口学信息、一般临床资料,进行肾功能、24 h尿蛋白定量等相关检查。依据DKD诊断、CKD分期、Mongensen分期等标准,将糖尿病肾脏病患者分为微量白蛋白尿期、大量蛋白尿期、肾衰竭早期,留取标本,检测尿液8-OHdG、血清IL-6水平。结果:微量白蛋白尿期、大量蛋白尿期、肾衰竭早期患者尿液8-OHdG(P=0.000)、血清IL-6(P=0.000)水平依次升高,差异有统计学意义。采用Spearman相关分析,尿液8-OHdG与24 h UTP呈高度正相关性(r=0.748,P=0.000),与eGFR呈中度负相关性(r=-0.502,P=0.000);血清IL-6水平与24 h UTP呈低度正相关性(r=0.397,P=0.000),与eGFR(CKD-EPI公式)呈低度负相关性(r=-0.330,P=0.000)。结论:尿液8-OHdG与DKD中高度相关,血清IL-6与DKD低度相关性,尿液8-OHdG、血清IL-6代表的氧化应激、炎症为2型糖尿病肾脏疾病的影响因素,尿液8-OHdG有可能成为反应糖尿病肾脏病病情进展及疗效评价的生物学标志物,且有望成为诊疗糖尿病肾脏病潜在的靶标。

不同类型牙周炎患者唾液中8-OHdG含量的比较

目的:检测不同类型牙周炎患者非刺激性全唾液中8-OHdG的含量并评价其与PD,CAL等临床指标的关系。方法:留取10名侵袭性牙周炎,10名慢性牙周炎和10名健康对照非刺激性全唾液,并记录全口PD,CAL,PLI,BI。ELLISA试剂盒检测唾液中8-OHdG含量。结果:8-OHdG含量在3组间存在统计学差异,AgP组:(3.8±1.0)μg/L,CP组:(2.37±0.7)μg/L,H组:(1.0±0.6)μg/L。PD,BI,PLI,CAL与8-OHdG含量存在相关关系,慢性与侵袭组中8-OHdG含量与平均CAL,CAL>5mm位点所占百分比,CAL>7 mm位点所占百分比相关。结论:唾液中8-OHdG含量可以反映牙周组织的破坏程度并与牙周炎类型存在相关关系。

8-OHdG在糖尿病视网膜病变中的研究进展

氧的代谢对于维持有氧生命至关重要,氧化损伤是过量的活性氧产物和抗氧化系统受到抑制或损伤导致的病理结果,该病理变化与多种疾病密切相关。其中在糖尿病及其并发症发病机制中,氧化损伤扮演了重要角色。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的并且严重的微血管并发症,也是主要的致盲性眼病之一。在DR发病过程中,线粒体DNA受到的氧化损伤是关键的病理过程,研究中以8-羟基脱氧鸟苷含量来反映DNA氧化损伤水平,它早已是公认的体内氧化损伤标志物。本文就线粒体DNA氧化损伤以及8-羟基脱氧鸟苷在DR中研究进展作一综述。

慢性氟中毒仔鼠神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG表达

目的 观察DNA、脂质及蛋白质氧化损伤产物在慢性氟中毒大鼠仔代神经组织中的表达.方法 SD大鼠60只,随机分成氟中毒组与对照组.氟中毒组饮用含氟量为100 mg/L的自来水,对照组饮用正常自来水(含氟量不足0.5 mg/L),饲养6个月后自由交配产仔,每组选取20只一月龄仔鼠取材脑组织,检测仔代神经组织中8羟基脱氧鸟苷(8 -hydroxy-2 -deox-yguanosine,8-OHdG)、4羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)以及硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NTY)的表达变化情况.结果 氟中毒组大鼠仔代神经组织中4-HNE、NTY与8-OHdG的相对灰度值(0.271 ± 0.121、0.301 ± 0.412、0.155 ± 0.012)明显高于对照组(0.131 ± 0.012、0.113 ± 0.008、0.127 ± 0.002).结论 慢性氟中毒会在仔代神经组织中形成积聚效应,仔代神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG蛋白产生增多,对仔代中枢神经系统造成氧化应激损伤.