如何使与WinRAR相关联的.RAR、.ZIP,.CAB等有不同的图标

众所周知WinRAR支持多种不同格式的压缩文件的解压,使用起来很方便。但有一点不爽的是WinRAR太霸道,把每一种与其相关联的压缩文件都用同一种图标显示(这一点它不如ACDSee体贴),我觉得看起来很不爽。如何保持与WinRAR相关联,又具有不同的图标呢?研究了一下注册表,找到了一个解决之道。

急性早幼粒细胞白血病PML-RARα融合基因检测的临床意义探讨

目的探讨 PML-RARα融合基因检测在临床检查急性早幼粒细胞白血病(APL)治疗前后的意义。研究 PML-RARα融合基因含量与急性早幼粒细胞白血病(APL)病变进程的关系。方法运用 RT-PCR 技术检测急性早幼粒细胞白血病患者治疗前后骨髓内 PML-RARα融合基因含量。结果所有 51 例初诊为 APL 的患者均做 PML-RARα融合基因检测,其中阳性 41 例,阳性率为 80.4%。初诊为 APL 的 51 例患者治疗 18 个月后(进行随访),其中死亡 3 例,阳性 3 例,阳性率为 5.9%。结论 PML-RARα融合基因的检测对 APL 诊断具有重要价值。定期检测 PML-RARα基因可尽早发现分子学复发以及时治疗,并避免血液学复发。

从信息安全角度浅析RDSS系统的安全性

针对卫星无线电测定业务(radio determination satellite service,RDSS)系统的信号结构和运行机制,分析了RDSS系统的安全优势,从信息安全的保密性、完整性和可用性三个角度研究了RDSS系统可能存在的安全隐患和应对措施,特别是采用射频录制和回放(record and replay,RAR)手段对RDSS系统可能存在的仿冒与欺骗安全隐患做了验证.证明RDSS系统在抗RAR攻击方面存在漏洞,容易被RAR攻击欺骗,这种欺骗攻击暴露了RDSS系统存在完整性和可用性上的安全隐患,可能使得终端用户造成信息混乱,也可能使终端用户被触发频次限制,无法得到正常的服务.最后提出了针对此类安全隐患提高系统安全性的几种措施.

COX-2、RAR-β_2在食管鳞状细胞癌组织中的表达及相互关系

目的研究环氧化酶-2(COX-2)、维甲酸受体β2(RAR-β2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)及周围正常黏膜组织中差异表达状况,探讨两者间相互关系及在ESCC中的作用。方法常规抽提33例食管癌及相应正常食管黏膜组织中总RNA,采用实时荧光定量PCR检测33例新鲜食管癌组织和正常黏膜组织中COX-2和RAR-β2基因的表达情况。结果与正常食管黏膜组织相比,食管癌组织中COX-2的表达明显上调,而RAR-β2的表达下调(P<0.05)。Ⅰ-Ⅱ级ESCC组织中RAR-β2mRNA的表达明显高于Ⅲ级ESCC组织(P<0.05);且RAR-β2mRNA的表达与患者是否喜好热烫饮食(T≥70℃)关系密切(P<0.05)。而COX-2 mRNA的表达与患者是否喜好腌制食物显著相关(P<0.05)。结论食管鳞状细胞癌与RAR-β2、COX-2的表达有密切相关性。

成骨细胞条件性视黄酸信号失活小鼠模型的构建与验证

目的·构建并验证可模拟维生素A缺乏症(vitamin A deficiency,VAD)导致的颅颌面骨畸形且出生后可存活的模型小鼠。方法·运用Cre-LoxP重组酶系统,通过将Osx^(Cre)与Rosa26dnRARα/dnRARα基因型的小鼠多代杂交,构建成骨细胞视黄酸受体α显性负突变体(dominant-negative retinoid acid receptorαmutation,dnRARα)条件性过表达小鼠Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn),实现成骨细胞视黄酸信号条件性失活以模拟VAD状态。取Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠及其同窝对照小鼠股骨骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)与颅顶骨细胞,成骨诱导后,采用蛋白质印迹法(Western blotting)验证成骨细胞中视黄酸受体α(retinoid acid receptorα,RARα)蛋白的表达水平。取Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠及其同窝对照小鼠颅顶骨细胞经诱导形成的成骨细胞,采用双荧光素酶报告基因技术验证视黄酸信号通路抑制程度。同时分别应用表达Cre、eGFP的腺病毒(Ad-eGFP与Ad-Cre)感染Rosa26^(dn/dn)小鼠股骨BMSC与颅顶骨细胞,成骨诱导后运用相同方法评价显性负突变蛋白表达水平与视黄酸信号通路抑制程度。取6周龄小鼠颅骨,运用Micro-CT及三维重建技术验证Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)模型小鼠颅颌面骨畸形表型。结果·Western blotting结果显示,Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠股骨及颅顶骨成骨细胞相较同窝对照小鼠表现出RARα蛋白水平上调。双荧光素酶报告基因实验结果显示Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠成骨细胞的视黄酸反应元件(retinoid acid response element,RARE)活性相较同窝对照小鼠下调(P<0.05)。同时,Ad-Cre感染后Rosa26^(dn/dn)小鼠股骨及颅顶骨成骨细胞相较Ad-eGFP感染后表现出RARα蛋白水平上调,成骨细胞的RARE活性下调(P<0.05)。Micro-CT及三维重建结果显示,6周龄Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠颅骨呈现长度缩短、骨发育不全等VAD样颅颌面骨畸形。结论·成功构建了成骨细胞条件性视黄酸信号失活小鼠模拟VAD所致颅颌面骨畸形,为未来VAD所致颅颌面骨畸形出生后致病机制与潜在靶点的研究提供了新的模型与途径。

RAR-β_2基因启动子异常甲基化与散发性乳腺癌的关系

目的探讨RAR-β2基因(retinoic acid receptor β2 gene)在散发性乳腺癌中启动子异常甲基化状况,进而探讨在散发性乳腺癌早期诊断中的检测价值。方法用甲基化特异性PCR(MSP)法和实时荧光定量PCR法对62例散发性乳腺癌病人的癌组织,15例增生的乳腺组织,10例正常乳腺组织进行RAR-β2基因的异常甲基化的检测。结果散发性乳腺癌癌组织中50%(31/62)发生了RAR-β2基因甲基化,增生的乳腺组织标本中20%(3/15)发生了RAR-β2基因启动子甲基化,正常的乳腺组织中均未检测到RAR-β2基因的甲基化。散发性乳腺癌癌组织中甲基化率与年龄、绝经与否无相关性,与淋巴结转移和临床分期有相关性(P<0.05);散发性乳腺癌与增生的乳腺组织和正常的乳腺组织间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RAR基因甲基化可能参与了乳腺癌的发生发展过程,与乳腺癌的病理分期和预后评估等方面有关。

组蛋白乙酰化修饰调控RAR-β2表达与宫颈病变的相关性

目的：探讨组蛋白乙酰化修饰与RAR-β2表达及宫颈病变发生发展的关系。方法：收集正常宫颈、宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）Ⅱ-Ⅲ和宫颈鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）组织，分别采用免疫组织化学和WesternBlot方法检测AcH3、RAR—B：和Involucrin的表达；分析组蛋白乙酰化水平与RAR-β2表达及宫颈病变程度的关系。结果：随着宫颈病变的进展，AcH3、RAR-β2和Involucrin的表达逐渐降低，甚至缺失，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；组蛋白乙酰化水平与RAR-β2表达呈正相关（r=0．797，P〈0．05），AcH3和RAR-β2的表达均与宫颈病变程度呈负相关[r=-0．5479（Ach3）,r=-0．585（RAR-β2），P〈0．05]。结论：组蛋白乙酰化修饰与RAR-β2表达调控有关，并可能参与宫颈癌的发生。

RARα mRNA和RARβ mRNA在过量RA致神经管畸形发生中的表达

目的探讨过量RA对金黄地鼠胚胎神经管RARα和RARβ mRNA表达的影响。方法采用原位杂交及图像分析,半定量分析正常及RA致畸金黄地鼠胚胎神经管中RARα和RARβ mRNA表达水平的变化。结果过量RA可使RARα和RARβ mRNA在金黄地鼠神经管中的表达水平呈现短时下降,随后又大幅上升的变化。结论过量RA引起的RARα和RARβ mRNA表达水平的变化与RA致金黄地鼠神经管畸形相关。

基于RAR格式的文本水印冗余空间算法研究

随着数字出版形式的不断丰富、版权主体和发行渠道的不断变更,RAR类压缩文件由于工具易于获取,操作简单,压缩方法丰富等特征受到越来越多的关注和使用。为解决RAR类压缩文件的盗版侵权等问题,通过分析当前数字出版环境对于文本水印要求的变化,详细解析了RAR文件格式,采用遍历寻找冗余空间的方式对RAR格式中水印可嵌入空间进行了研究,提出了文件头部可选字节增项和无效块追加的嵌入方法,给出了算法实现和评价分析,通过实验验证了该方法的可行性。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对肺癌SPC-A-1细胞RAR-β基因去甲基化及其表达的作用

目的观察5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对肺腺癌SPC-A-1细胞视黄酸受体β(RAR-β)基因甲基化状态的影响,探讨不同浓度5-Aza-CdR对RAR-β基因表达缺陷的调控机制。方法将体外培养的人肺腺癌SPC-A-1细胞株分为4组,分别是A组(未加药)及B、C、D组(分别加入3、6、12μmol/L的5-Aza-CdR)。采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测4组细胞RAR-β基因甲基化状态的差异,RT-PCR法检测4组细胞RAR-βmRNA表达水平的差异,Western blot检测4组细胞RAR-β蛋白表达水平的差异,流式细胞仪技术检测各组细胞周期及细胞凋亡率的差异。结果 A组标本检测出RAR-β基因为甲基化状态,而B、C、D组均检测出RAR-β为去甲基化状态。肺腺癌SPC-A-1细胞RAR-βmRNA及RAR-β蛋白表达水平低下,经5-Aza-CdR处理后,其表达水平明显增强(P<0.01)。5-Aza-CdR处理后(B、C、D组)的细胞凋亡率均较A组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肺癌RAR-β基因因甲基化出现表达缺陷,5-Aza-CdR具有明显去甲基化作用,可诱导RAR-β基因重新激活表达,促进肺癌细胞凋亡及抑制癌细胞增殖,从而发挥抗癌作用。

AFP抑制肝癌细胞中RA-RAR信号通路的传递

目的探讨肝癌细胞系Hep G2和HLE中,AFP参与RA-RAR信号通路的作用方式及其意义。方法Western blotting检测这两种细胞中AFP与RAR的含量;ATRA处理细胞后,免疫荧光法检测细胞中RAR定位;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况;采用激光共聚焦显微镜观察AFP与RAR在细胞中的定位情况;免疫共沉淀验证AFP与RAR的相互作用。结果 Western blotting结果显示Hep G2细胞为AFP阳性而HLE为阴性;免疫荧光结果显示加入ATRA后,RAR发生核转位和核聚集现象;FCM结果显示ATRA能够引起这两种肝癌细胞凋亡增加;激光共聚焦显微镜结果显示AFP与RAR在胞浆中存在共定位现象;免疫共沉淀结果证实在Hep G2细胞中AFP与RAR存在相互作用,而HLE因缺失AFP而检测不到。结论 AFP通过抑制RA-RAR信号通路的传递从而参与调控肝癌的发生发展。

非小细胞肺癌BALF中RAR-β基因甲基化与p53突变检测及相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中RAR-β基因甲基化与p53基因突变检测的临床意义及二者的相关性。方法收集非小细胞肺癌患者(肺癌组)85例及良性疾病患者(良性疾病组)70例的BALF标本,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测BALF中的RAR-β基因甲基化,PCR结合DNA测序法检测p53基因突变。结果肺癌组BALF中RAR-β基因甲基化率及p53基因突变率分别为49.4%、36.5%,均显著高于良性疾病组(P<0.01);(Ⅰ+Ⅱ)期RAR-β基因甲基化率(32.5%)高于同期p53基因突变率(12.5%)(P<0.05);(Ⅲ+Ⅳ)期RAR-β基因甲基化率及p53基因突变率均显著高于(Ⅰ+Ⅱ)期(P<0.01);发生RAR-β基因甲基化的肺癌患者p53基因突变率更高(P<0.01);发生p53基因突变的肺癌患者RAR-β基因甲基化率更高(P<0.01)。结论检测非小细胞肺癌患者BALF中RAR-β基因甲基化与p53基因突变有助于肺癌的诊断。

COUP-TE和RAR β受体的表达影响癌细胞对视黄酸的敏感性

视黄酸(RA)通过其受体RARs和RXRs发挥作用。Northern blot显示,RARβ的表达介导RA对癌细胞的生长抑制作用。然而,其它的结果表明,RARβ的表达还不能完全驱动癌细胞对RA的应答,由此提示,癌细胞的RA敏感性除了受RARβ影响外,还受其它因子影响。COUP-TF则是其中的一个因子。凝胶阻抑测定和CAT测定表明,COUP-TF通过降低βRARE的基础转录活性来加强癌细胞的RA敏感性。结果证实,RARβ和COUP-TF受体的表达能够调节癌细胞对RA的敏感性。

乳腺癌患者外周血浆中RAR-β_2基因启动子异常甲基化分析

目的:探讨RAR-β2基因(retinoic ac id receptorβ2 gene)启动子在散发性乳腺癌患者血浆中异常甲基化状况。方法:用甲基化特异PCR(MSP)法和实时荧光定量PCR法对62例散发性乳腺癌患者血浆和15例良性乳腺增生患者血浆中的RAR-β2基因启动子异常甲基化状况进行检测。结果:散发性乳腺癌患者血清中37%(28/62)发生了RAR-β2基因启动子甲基化,良性乳腺增生患者中均未检测到RAR-β2基因的甲基化。RAR-β2基因启动子甲基化状态与淋巴结转移和临床分期有相关性(P<0.05)。结论:乳腺癌患者外周血浆中RAR-β2基因启动子异常甲基化是散发性乳腺癌发生的早期事件,有望成为乳腺癌早期诊断的指标。

他扎罗汀对培养角质形成细胞表达RAR和RXR mRNA的影响

目的了解他扎罗汀对对数生长期角质形成细胞表达RAR和RXR mRNA的影响,探讨他扎罗汀治疗银屑病的可能机制。方法用原位杂交法对他扎罗汀干预不同时间段培养的角质形成细胞进行RAR和RXR mRNA染色,然后对各实验组测定数据进行统计学分析。结果他扎罗汀能在24,48,72h三个时间段显著降低RAR和RXR mR-NA的表达。结论他扎罗汀在治疗银屑病过程中可能不仅仅是通过抑制角质形成细胞的增殖达到疗效。

PML-RAR α基因在早幼粒细胞性白血病发病中的作用研究

目的：通过封闭ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因对ＮＢ４细胞生长分化作用的影响，探讨ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因与ＡＰＬ发病的关系。方法：用反义核酸封闭ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的表达。ＮＢ４细胞的生长、分化及功能，通过细胞生长曲线、形态学、细胞表面标志及ＮＢＴ还原试验判定；细胞周期应用流式细胞仪分析。结果：ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因的封闭能够抑制ＮＢ４细胞生长，促进其分化成熟，同时可降低Ｓ期细胞的百分比（由５６％降至３７％）。结论：急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）特征性的染色体易位ｔ（１５；１７）形成的ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因，是ＡＰＬ发病的分子基础。

儿童急性早幼粒细胞白血病PML-RAR_α融合基因连续检测的临床意义

目的 :研究儿童急性早幼粒细胞白血病 (APL)的临床治疗和PML RARα 融合基因连续检测的意义。 方法 :以全反式维A酸 (ATRA)单用或联合化疗进行诱导缓解 ,常规联合化疗巩固 ,常规化疗、小剂量化疗和维A酸 (Tretinoin)交替维持治疗的方案 ,治疗 10例儿童APL。应用逆转录聚合酶链扩增 (RT PCR)方法在病程的不同阶段连续检测PML RARα变化 ,作为鉴测微小残留白血病细胞的指标。 结果 :10例APL中完全缓解 (CR) 9例 ,CR率 90 %。 9例CR患儿中 4例在CR后 14～ 4 2个月复发 ;1例仍在继续治疗中 ;生存期达 34个月 ;4例在连续CR 4～ 5年后已停药 ,停止治疗时间为 18～ 96个月 ,生存期达 72～ 15 6个月。 10例患儿中 ,8例在病程中PML RARα 转为阴性 ,首次转阴时间为 6～ 4 2个月 ,1例持续阳性。4例复发患儿中 ,2例复发前持续阳性 ,2例为病程中由阴性转为阳性。 5例仍生存者 ,至少已 2次连续检查为阴性。 1例在病程中由阴性转为阳性、2例分别在持续CR 36和 4 2个月仍阳性的患儿 ,在治疗干预后均转阴 ,且长期生存。结论 :在连续CR期定期检测PML RARα 可早期发现分子复发 ,及时干预治疗可避免血液学复发。持续PML

IAA-Net:一种实孔径扫描雷达迭代自适应角超分辨成像方法

实孔径雷达(RAR)通过天线扫描工作,以获取大范围探测区域内目标的观测信息。但是,由于雷达天线尺寸小,受天线衍射机理限制,与距离分辨率相比,其角分辨率通常较低。角超分辨处理方法,可利用天线方向图与目标散射间的卷积关系,通过求解卷积反演问题,以提高扫描雷达角分辨率。但是,由于测量矩阵的低秩特性,传统角超分辨处理方法,存在正则化参数选择难、迭代更新慢等问题,并且在低信噪比条件下,角超分辨处理性能明显下降。针对上述问题,该文提出了一种基于深度网络的迭代自适应实孔径扫描雷达角超分辨成像方法。首先,该文将实孔径扫描雷达的卷积反演问题转化为回波自相关矩阵反演求解问题,以改善求逆矩阵的病态性;其次,将可学习的修正矩阵引入到迭代自适应求解方法中,以实现迭代自适应求解方法与深度网络的结合;最后,通过迭代学习更新回波自相关矩阵,降低噪声对反演结果的影响,提高实孔径雷达的角分辨率。仿真及实测数据结果表明,所提方法可避免传统算法中的手动参数选择和迭代更新慢等问题。同时,由于深度网络的学习拟合能力,所提方法可在低信噪比条件下保持良好的角超分辨性能。

颅咽管瘤中RARα及PPARβ/δ表达与RA作用的相关性

目的检测颅咽管瘤中RARα及PPARβ/δ的表达,分析其表达量与RA作用效果的相关性,探讨RA靶向治疗颅咽管瘤的分子机制.方法 RT-PCR法检测31例体外培养的颅咽管瘤细胞中PPARβ/δ、RARα的表达情况,MTT法测定RA对PPARβ/δ、RARα不同表达的颅咽管瘤细胞的抑制率,分析其表达情况与RA作用是否存在相关性.结果 RT-PCR结果显示,不同颅咽管瘤细胞中PPARβ/δ、RARα表达存在差别.31例原代培养的颅咽管瘤细胞按其核受体表达不同分为PPARβ/δ>RARα、RARα>>PPARβ/δ、RARα>PPARβ/δ3组;MTT结果显示在相同RA药物作用下RARα>PPARβ/δ组的抑制率明显高于RARα>PPARβ/δ组、PPARβ/δ>RARα和对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PPARβ/δ、RARα的表达可作为评估RA治疗颅咽管瘤效果的有效指标.PPARβ/δ表达低的颅咽管瘤细胞对RA更敏感;靶向升高RARα或者靶向降低PPARβ/δ的表达都有益于颅咽管瘤的治疗.

RaR决策:一种新的投资决策方法

在VaR(风险价值)的基础上,提出了RaR(风险收益率)的概念,通过分析正态分布和极值分布情况下的RaR计算结果,得出了RaR与期望收益及风险之间存在一种线性关系的结论.基于此,提出了一种新的投资决策方法,发现这种方法可以替代传统的效用函数决策法来进行投资决策.最后,利用这种新方法对投资组合的选择为例,说明了这种方法的可行性.