linc00619通过AKT/ERK信号抑制BEAS-2B细胞的增殖和迁移

目的:探讨长链非编码RNA 00619(linc00619)在人肺上皮细胞BEAS-2B中的生物学作用。方法:用RNA原位杂交对linc00619进行BEAS-2B亚细胞定位;采用CRISPR/Cas9方法构建linc00619慢病毒敲除载体,CCK8和Transwell试验检测linc00619敲除对BEAS-2B增殖和迁移的影响;lncRNA芯片检测linc00619敲除后差异表达的mRNAs并进行KEGG富集分析;Western blot检测AKT、MEK和ERK等增殖相关分子。结果:linc00619定位于细胞质。linc00619敲除促进了BEAS-2B的增殖和迁移。linc00619敲除后得到了3461个差异表达mRNAs。共有922个mRNAs被富集进KEGG信号通路,其中MAPK信号是显著富集的信号之一。Western blot证实,linc00619敲除活化了AKT和ERK。结论:细胞质表达的linc00619通过抑制AKT/ERK信号抑制了BEAS-2B的增殖和迁移。