一种4 GHz瞬时带宽的6~18 GHz超宽带T/R组件设计

针对现代电子对抗设备的大瞬时带宽要求,文中设计了一种瞬时带宽4 GHz的6~18 GHz超宽带T/R组件。采用砖块式多芯片组件(Multi-Chip Module,MCM)和超宽带信号传输等技术实现了T/R组件高集成、小型化和模块化的要求。对T/R组件组成构架、收发通道指标预算、宽带信号传输特性仿真和电磁兼容性设计进行了详细描述。测试结果显示,T/R组件在12 GHz工作带宽内具有良好的性能,发射功率大于35 dBm,接收增益大于20 dB,噪声系数小于5 dB,延时总量达762 ps。

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达的影响

目的探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠NLRP3信号通路白细胞介素(IL)-1β、IL-18表达的影响。方法从40只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖溶液7 d制备UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散组,每组10只。健脾益肠散组和柳氮磺吡啶组予相应药液灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。观察大鼠一般状况,并进行疾病活动指数(DAI)评分,ELISA检测大鼠血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(Caspase-l)含量,免疫组化染色、Western blot和RT-PCR检测结肠组织IL-1β、IL-18蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,DAI评分显著升高(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量显著增加(P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,健脾益肠散组和柳氮磺嘧啶组大鼠一般状况明显好转,DAI评分显著降低(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量明显减少(P<0.05,P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论健脾益肠散可抑制NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达,改善结肠免疫炎症损伤,发挥治疗UC作用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清甘油磷脂代谢物LPC18∶3,LPE 16∶1水平变化与临床预后相关性研究

目的探索慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清甘油磷脂代谢物溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylctholine,LPC)18∶3,溶血磷脂酰乙醇胺(lysophosphatidylethanolamine,LPE)16∶1水平及两者对临床预后的相关性研究。方法选取2019年1月~2022年1月唐山市人民医院诊治的112例AECOPD患者为AECOPD组,根据随访3个月预后分为生存组(n=90)和死亡组(n=22)。以同期60例COPD稳定期患者为稳定期组,60例健康人群为对照组。应用高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)检测各组血清LPC18∶3和LPE16∶1水平。相关性采用Pearson相关性分析。Logistic回归分析AECOPD患者预后影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析LPC18∶3,LPE16∶1的预后评估价值。K-M曲线比较不同血清LPC18∶3和LPE16∶1表达组AECOPD患者预后差异。结果AECOPD组血清LPC18:3(21.67±4.35μmol/L)、LPE16∶1(16.20±5.17μmol/L)、峰值呼气流速占预计值的百分比(PEF%pred)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred),1秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)低于稳定期组(43.24±6.17μmol/L,32.19±5.98μmol/L)和对照组(68.14±8.78μmol/L,44.82±7.44μmol/L),差异具有统计学意义(F/χ^(2)=461.240~1102.534,均P<0.05)。AECOPD组血清LPC18∶3,LPE16∶1水平与肺功能指标PEF%pred,F%pred,FEV1/FVC%呈显著正相关(r=0.603~0.756,均P<0.05)。死亡组AECOPD患者COPD病程、降钙素原高于生存组(t=3.961,2.509),PEF%pred,FEV1%pred,FEV1/FVC%,血清LPC18:3(17.20±4.11μmol/L)和LPE16:1(10.15±3.03μmol/L)低于生存组(22.76±4.35μmol/L,17.68±5.22μmol/L),差异具有统计学意义(t=4.141~6.490,均P<0.05)。血清LPC18:3(OR=0.691,95%CI:0.519~0.920),LPE16:1(OR=0.586,95%CI:0.382~0.901)是影响AECOPD患者预后独立保护因素;COPD病程(OR=1.510,95%CI:1.203~1.895)、降钙素原(OR=1.759,95%CI:1.159~2.671)是危险因素。血清LPC18∶3,LPE 16∶1二者联合对AECOPD患者预后评估的曲线下面积(95%CI)为0.866(0.822~0.907),优于血清LPC18∶3,LPE16∶1单独预测的0.794(0.748~0.830),0.786(0.739~0.836),差异具有统计学意义(Z=3.957,4.195,P=0.002,<0.001)。血清LPC18∶3,LPE16∶1低表达组AECOPD患者的死亡风险高于血清LPC18∶3,LPE16∶1高表达组,差异具有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=4.475,5.763,P=0.034,0.016)。结论AECOPD患者血清甘油磷脂代谢物LPC18:3,LPE16:1水平显著降低,与肺功能状况有关,两者联合能够有效评估AECOPD患者预后。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

血清IGF-1、IL-18与食管癌患者放疗敏感性的相关性

目的探讨分析血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白介素-18(IL-18)与食管癌患者放疗敏感性的相关性。方法回顾分析,采集2021年1月至2022年12月于焦作市第二人民医院接受放疗的98例食管癌患者的资料。患者均接受放疗,放疗结束1周后评估放疗敏感性,根据放疗敏感性分组,记录患者人口学资料与临床资料,分析两组放疗前IGF-1、IL-18与放疗敏感性的相关性。结果98例患者中,放疗敏感65例(66.33%)。放疗敏感组与放疗不敏感组的肿瘤分期、肿瘤分化、转移情况差异有统计学意义(P<0.05)。放疗不敏感组放疗前的血清IGF-1、IL-18水平高于敏感组(P<0.05)。点二列相关性检验显示,食管癌放疗前血清IGF-1、IL-18水平与放疗敏感性呈正相关(r>0,P<0.05)。经限制性立方样条模型(RCS)分析,食管癌放疗前血清IGF-1、IL-18与放疗不敏感风险的关联呈非线性J型剂量反应关系,当血清IGF-1、IL-18分别>截断值时,患者不敏感风险随指标水平升高而增加。结论食管癌患者放疗前的血清IGF-1、IL-18与放疗敏感性存在正相关,即放疗前高水平的IGF-1、IL-18水平可能提示放疗不敏感高风险,应引起重视。

LncRNA HCG18通过靶向miR-140-3p/PD-L1通路对鼻咽癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨长非编码(lncRNA)HCG18通过微小RNA-140-3p(miR-140-3p)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)对鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法 选择人鼻咽癌CNE2细胞、人正常鼻黏膜上皮细胞HNEpC细胞,将CNE2细胞分为HCG18组、pcDNA3.1组、sh-HCG18组、sh-NC组、miR-140-3p组、miR-NC组、miR-140-3p inhibitor组、Scramble组、HCG18+miR-NC组、HCG18+miR-140-3p组、miR-140-3p inhibitor+sh-NC组及miR-140-3p inhibitor+sh-PD-L1组。用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭及迁移能力,Western blot检测PD-L1蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测lncRNA HCG18、miR-140-3p及PD-L1 mRNA水平,生物信息学、双荧光素酶报告实验分析lncRNA HCG18、miR-140-3p及PD-L1的靶向关系。结果 CNE2细胞lncRNA HCG18、PD-L1蛋白及其mRNA表达水平高于HNEpC细胞,miR-140-3p表达水平低于HNEpC细胞(P <0.05)。上调lncRNA HCG18或下调miR-140-3p后CNE2细胞增殖、细胞迁移与侵袭能力增强,PD-L1蛋白、PD-L1 mRNA水平升高(P <0.05);下调lncRNA HCG18或上调miR-140-3p后CNE2细胞增殖、细胞迁移与侵袭能力降低,PD-L1蛋白、PD-L1 mRNA水平降低(P <0.05)。miR-140-3p与lncRNA HCG18、PD-L1均有靶向关系。上调miR-140-3p表达可逆转上调lncRNA HCG18对CNE2细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用;沉默PD-L1可逆转下调miR-140-3p对CNE2细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用。结论 过表达lncRNA HCG18可通过海绵化miR-140-3p,上调PD-L1表达,促进CNE2细胞增殖、迁移与侵袭。

抗LGI1抗体自身免疫性脑炎^(18)F-FDG PET/CT影像学特征

目的研究抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(leucine-rich glioma-inactivated 1,LGI1)抗体自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)患者头部^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-deoxyglucose,FDG)正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)/电子计算机断层显像(computed tomography,CT)影像学特点,探讨PET/CT在抗LGI1-AE早期诊断中的应用价值。方法回顾性分析2014年10月至2020年11月在首都医科大学附属北京天坛医院神经内科诊断为LGI1-AE的43例患者[其中急性期24例(56%),慢性期19例(44%)]的资料,分析患者^(18)F-FDG PET/CT的影像及临床特征。结果^(18)F-FDG PET显像结果显示,40例(93%)LGI1-AE患者出现明显的代谢异常,而只有26例(60%)患者出现异常磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)信号(P<0.05)。^(18)F-FDG PET代谢异常在治疗后是可逆的,大多数患者出院后^(18)F-FDG PET的代谢几乎均正常。LGI1-AE患者的高代谢区位于基底节区(basal ganglia,BG)和内侧颞叶(medial temporal lobe,MTL)。在33例(77%)患者中观察到BG区高代谢,72%的患者表现出MTL高代谢。共有22例患者(51%)表现出面臂肌张力障碍性癫痫发作(faciobrachial dystonic seizures,FBDS),其余患者表现出非FBDS症状(49%)。FBDS患者中有7例(7/21)检测到仅BG区高代谢,而非FBDS患者中只有2例患者(2/19)检测到BG区高代谢(33%vs 10%,P<0.05)。结论^(18)F-FDG PET/CT对抗LGI1-AE患者的早期诊断阳性率高。FBDS患者多表现为仅BG区高代谢,这表明BG区可能参与FBDS发作。

血清CCL18、sTLT-1水平与冠心病患者冠状动脉病变关系及预测价值

目的探讨冠心病患者血清趋化因子配体18(CCL18)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选取2022年6月—2023年6月河南科技大学第一附属医院心血管内科行经皮冠状动脉造影的冠心病患者110例为冠心病组,采用SYNTAX评分评估冠状动脉病变严重程度,将患者分为轻度亚组54例、中度亚组37例、重度亚组19例。另选取同期医院健康体检者110例为健康对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL18、sTLT-1表达水平;Spearman法分析血清CCL18、sTLT-1水平与冠状动脉病变严重程度的相关性;多因素Logistic回归分析冠心病患者冠状动脉病变严重程度的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CCL18、sTLT-1水平对中重度冠状动脉病变的诊断价值。结果冠心病组血清CCL18、sTLT-1水平均显著高于健康对照组(t/P=7.505/<0.001,8.537/<0.001);随着冠状动脉病变程度加重,轻度亚组、中度亚组、重度亚组冠心病患者血清CCL18、sTLT-1水平依次升高(F/P=24.542/<0.001,28.067/<0.001);血清CCL18、sTLT-1水平与冠状动脉病变严重程度呈正相关(r/P=0.486/<0.001,0.391/<0.001);多因素Logistic回归分析显示,CCL18升高、sTLT-1升高是冠状动脉病变严重程度的独立危险因素[OR(95%CI)=2.376(1.169~4.830),2.695(1.494~4.862)];血清CCL18、sTLT-1水平及二者联合诊断中重度冠状动脉病变的AUC分别为0.748、0.721、0.813,二者联合的AUC大于血清CCL18、sTLT-1各自单独诊断(Z/P=2.139/0.032,2.248/0.025)。结论冠心病患者血清CCL18、sTLT-1水平均明显升高,二者与冠状动脉病变严重程度有关。

膀胱癌组织中MIS18BP1的表达及临床意义

目的探讨MIS18BP1在膀胱癌中的表达、与临床病理参数相关性及临床意义。方法TCGA、GEO数据库分析MIS18BP1在肿瘤和对照组中mRNA表达并经qRT-PCR验证;UALCAN在线数据库分析MIS18BP1表达及与临床病理参数、免疫细胞浸润程度相关性;免疫组织化学分析MIS18BP1在膀胱癌中的表达及与临床病理特征的关系;ROC曲线评价MIS18BP1 mRNA对膀胱癌的诊断价值。结果生物信息学分析及qRT-PCR结果显示,与对照组相比较,MIS18BP1 mRNA在膀胱癌中表达增加(P<0.05);免疫组织化学结果表明膀胱癌MIS18BP1蛋白阳性率显著增高(P<0.05),且与肿瘤临床分期、浸润深度及淋巴结转移相关(P<0.05);免疫浸润分析显示MIS18BP1与膀胱癌中免疫细胞浸润相关。结论MIS18BP1基因和蛋白在膀胱癌中表达水平增高,可能通过影响免疫细胞浸润调控膀胱癌的发生发展。

食管鳞癌患者临床病理特征及^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与PD-L1的相关性

目的探讨食管鳞癌(ESCC)患者临床病理特征及^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)代谢参数与程序性死亡受体配体-1(PD-L1)表达的相关性。方法回顾性分析2019年1月至2022年8月期间在揭阳市人民医院经手术治疗的91例ESCC患者临床病理特征及术前^(18)F-FDG PET/CT检查资料。其中,男性66例,女性25例,中位年龄65岁,PD-L1表达阳性45例、阴性46例。分析患者性别、年龄、发病部位、肿瘤分化程度、神经束侵犯、脉管癌栓、T分期、N分期、TNM分期、原发灶最大标准摄取值(SUV_(max))、代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)与PD-L1表达水平的相关性。统计学方法采用Mann-Whitney U非参数检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析及受试者操作特征曲线(ROC)。结果ESCC T分期、SUV_(max)、TLG均与其PD-L1阳性存在正相关关系,相关系数r分别为0.215、0.297、0.264(均P<0.05)。ROC显示,SUV_(max)、TLG预测PD-L1阳性的曲线下面积(AUC)为0.671、0.623。结论ESCC T分期及SUVmax、TLG与PD-L1表达水平存在相关性,可在一定程度上反映肿瘤的PD-L1表达情况。

弓形虫MIC1、MIC6和ROP18混合蛋白对小鼠的免疫保护作用

为评估弓形虫微线体蛋白MIC1、MIC6和棒状体蛋白ROP18组成的重组疫苗对BALB/c小鼠的免疫保护作用,我们将重组表达的MIC1、MIC6和ROP18三种蛋白进行不同的组合,并联合弗氏佐剂通过皮下注射的方式免疫小鼠。用ELISA技术检测免疫后小鼠血清特异性抗体,以及免疫蛋白刺激后脾细胞培养上清中各细胞因子的水平,通过脾淋巴细胞增殖实验检测脾淋巴细胞增殖情况。最后一次免疫后,用弓形虫WH3强毒株攻击,观察并记录小鼠的存活情况。结果表明,与对照PBS组相比,蛋白免疫组产生高滴度的IgG和IgG亚型(IgG1和IgG2a)抗体,滴度可高达1∶128000。细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ表达水平不同程度地升高,并且重组蛋白能够诱导淋巴细胞特异性增殖。免疫组小鼠的生存时间较对照组有所延长,其中MIC6-ROP18组延长时间最长(P<0.01)。MIC1、MIC6和ROP18组成的重组疫苗能诱导小鼠产生较强的体液免疫和细胞免疫应答,其中MIC6-ROP18蛋白组合的免疫保护效果更为明显,但仍需进一步改进。本研究为弓形虫疫苗的研发提供了思路。

18β-甘草次酸通过PGK1糖酵解途径抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡研究

基于磷酸甘油酸激酶1(phosphoglycerate kinase 1,PGK1)介导糖酵解途径研究18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,GA)抑制氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的分子机制。采用oxLDL(100 mg/L)损伤建立体外人主动脉内皮细胞损伤模型,并给予不同浓度的GA(10、20和40μmol/L)及PGK1激动剂进行干预,Western blot法检测糖酵解关键酶PGK1、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、己糖激酶(hexokinase 2,HK2)和丙酮酸激酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)表达水平以及凋亡相关Bax、Bcl2、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,比色法检测细胞内乳酸和葡萄糖含量。结果表明,与对照组相比,oxLDL组内皮细胞葡萄糖消耗减少、乳酸分泌量增加,PGK1、GLUT1、HK2、PKM2、Bax、cleaved Caspase-3及cleaved Caspase-9蛋白表达水平增加(P<0.05);与oxLDL组相比,GA治疗组(10、20和40μmol/L)内皮细胞葡萄糖消耗增加、乳酸分泌量减少,PGK1、GLUT1、HK2、PKM2、Bax、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05);加入PGK1激动剂后可以逆转GA对oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡的作用。以上结果表明,GA通过抑制PGK1介导的糖酵解途径进而抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞凋亡。

circDCUN1D4调节miR-18a-5p/FBP1轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响

目的探讨环状RNA(circRNA)DCUN1D4调节微小RNA(miR)-18a-5p/果糖-1,6-二磷酸酶1(FBP1)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫逃逸的影响。方法选取人肺癌细胞系(H1975、H1650、A549、SPCA-1)和人正常肺表皮细胞(HPL-1),qRT-PCR检测各种细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平。取对数生长期的A549细胞并分为空白组、circDCUN1D4过表达质粒(circDCUN1D4)组、过表达质粒阴性对照(NC)组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物阴性对照(circDCUN1D4+mimics NC)组、circDCUN1D4+miR-18a-5p模拟物(circDCUN1D4+miR-18a-5p mimics)组。CCK-8法检测各组A549细胞活力,流式细胞术检测各组A549细胞凋亡水平,qRT-PCR检测各组A549细胞中circDCUN1D4、miR-18a-5p、FBP1 mRNA表达水平,Western blot检测各组A549细胞中FBP1、caspase-3、Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)及程序性死亡分子配体-1(PD-L1)表达水平,双荧光素酶实验验证miR-18a-5p分别与circDCUN1D4、FBP1的靶向关系。结果与HPL-1细胞相比,人肺癌细胞系中circDCUN1D4、FBP1 mRNA表达显著下降(P<0.05),miR-18a-5p表达显著增加(P<0.05)。miR-18a-5p分别与circDCUN1D4、FBP1存在靶向关系。与空白组、NC组相比,circDCUN1D4组细胞24 h和48 h的OD值、Ki67、PCNA、miR-18a-5p、PD-L1表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、circDCUN1D4、FBP1、caspase-3表达显著增加(P<0.05);过表达miR-18a-5p逆转了circDCUN1D4对肺癌细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。结论circDCUN1D4过表达可以促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞增殖及免疫逃逸,其作用机制可能与调控miR-18a-5p/FBP1轴有关。

子宫内膜异位症患者异位子宫内膜组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达变化观察

目的 观察子宫内膜异位症(EMs)患者异位子宫内膜组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18表达变化,分析NLRP3、Caspase-1与EMs患者临床病理特征的关系,以探讨炎症与EMs发生发展中的作用。方法 取80例EMs患者(EMs组)异位子宫内膜组织及80例同期住院子宫肌瘤患者(非EMs组)正常子宫内膜组织,采用免疫组织化学染色法检测组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18;收集上述受试对象中的30例EMs患者和30例子宫肌瘤患者腹腔冲洗液,采用酶联免疫吸附法检测腹腔冲洗液中IL-1β、IL-18。结果 EMs组异位子宫内膜组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达阳性者分别为46(57.50%)、52(65.00%)、59(73.75%)、55例(68.75%),非EMs组正常子宫内膜组织中分别为32(40.00%)、36(45.00%)、44(55.00%)、42例(52.50%)。两组比较,P均<0.05。EMs组腹腔冲洗液中IL-1β、IL-18水平高于非EMs组(P均<0.01)。不同临床分期及是否存在痛经的EMs患者异位子宫内膜组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达阳性率比较,P均<0.05。结论 EMs患者异位子宫内膜组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18高表达,NLRP3、Caspase-1表达水平与患者病情有关。

IL-1β和IL-18对重症肺炎的诊断意义

目的探讨血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-18水平对肺炎严重程度的诊断价值。方法回顾性选取2022年1月至12月于重庆医科大学附属永川医院治疗的肺炎患者200例,根据肺炎严重程度将其分为轻症组(n=100)和重症组(n=100),同时纳入在本院体检的健康人100名作为正常组;统计其一般临床资料、血液学指标、热峰、咳嗽、啰音和并发症等临床症状发生情况。对轻症组和重症组患者进行倾向性评分匹配,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)计算匹配前后IL-1β、IL-18诊断重症肺炎的效能。结果三组受试者的IL-1β、IL-18水平差异均有统计学意义(P<0.05),且重症组>轻症组>正常组。匹配前IL-1β、IL-18诊断重症肺炎的截断值分别为12.169pg/ml、194.535pg/ml;IL-1β诊断重症肺炎的诊断效能高于IL-18(0.490 vs.0.380)。匹配后IL-1β、IL-18诊断重症肺炎的截断值分别为10.542pg/ml、191.372pg/ml。IL-1β诊断重症肺炎的诊断效能高于IL-18(0.493 vs.0.360)。结论IL-1β和IL-18随着肺炎严重程度而升高,对重症肺炎具有较高的诊断价值。

^(18)F-FDG PET/CT摄取值及血清载脂蛋白A1、谷胱甘肽对不同运动障碍亚型帕金森病的预测价值

目的:探讨^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射断层扫描-计算机断层扫描(PET/CT)摄取值及血清载脂蛋白A1(Apo A1)、谷胱甘肽(GSH)用于不同运动障碍亚型帕金森病的预测价值。方法:选取2020年12月至2022年12月在临沂市人民医院就诊的84例帕金森病患者,根据国际运动障碍协会统一帕金森病评定量表(MDS-UPDRS)将患者分为震颤为主型(TD)组(50例)和姿势不稳或步态障碍型(PIGD)组(34例)。比较不同运动障碍亚型帕金森病患者^(18)F-FDGPET/CT的^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH水平,并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析上述3项指标联合预测不同运动障碍亚型帕金森病的价值;验证^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH联合检测对不同运动障碍亚型帕金森病患者预测结果与患者实际亚型的一致性。结果:TD组丘脑的^(18)F-FDG摄取值显著低于PIGD组;TD组血清Apo A1水平显著高于PIGD组、TD组血清GSH水平显著高于PIGD组,差异有统计学意义(t=3.669、2.758、2.824,P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,丘脑^(18)F-FDG摄取值、Apo A1及GSH联合预测不同运动障碍亚型帕金森病的AUC为0.858;^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH联合对不同运动障碍亚型帕金森病患者预测结果与患者实际亚型的一致性较高(Kappa=0.804)。结论:^(18)F-FDG PET/CT摄取值、血清Apo A1及GSH联合应用对不同运动障碍亚型帕金森病有较好的的预测价值。

IL-18 sTLT-1及miR-25对脑梗死复发风险的预测价值

目的探讨miR-25、白细胞介素18(IL-18)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)在脑梗死患者复发中的预测价值。方法 选取三二〇一医院收治的154例脑梗死患者为脑梗死组,对脑梗死组患者随访1 a,根据是否复发分为复发组和非复发组,比较2组临床资料及血清miR-25、IL-18及s TLT-1表达情况。单因素和Logistic回归分析影响患者复发的独立危险因素。采用ROC曲线分析miR-25、IL-18、sTLT-1在预测患者复发中的临床价值。结果 脑梗死组共46例患者出现复发,相较于未复发组,复发组miR-25[32.00(23.31,34.68)比11.89(7.67,19.39)]、IL-18[(44.75±12.38)ng/L比(23.36±10.49)ng/L]及sTLT-1[(484.61±83.90)ng/L比(325.72±99.17)ng/L]水平更高(P<0.05)。单因素及多因素Logistic回归分析显示,吸烟史、高血压史、miR-25≥11.89、IL-18≥23.36 ng/L、sTLT-1≥325.72 ng/L是影响患者复发的独立危险因素。ROC曲线显示,当miR-25截断值为20.97、IL-18截断值为28.92 ng/L、sTLT-1截断值为388.03 ng/L时预测患者复发的AUC均>0.700。结论 脑梗死复发患者血清miR-25、IL-18及sTLT-1水平显著上升,且miR-25、IL-18及sTLT-1水平在预测脑梗死患者复发中具有一定临床价值。

非酒精性脂肪性肝病患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平变化及其临床意义探讨

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白13(CTRP13)和细胞角蛋白18(CK-18)水平变化及其临床意义。方法2021年1月~2023年1月我院收治的67例NAFLD患者和55例健康体检者,经肝活检诊断肝脏脂肪变性分级,采用ELISA法检测血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平。应用多元Logistic回归分析危险因素。结果NAFLD组血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(328.6±54.3)pg/ml和(2634.2±397.5)pg/ml,显著低于健康人组【分别为(673.1±125.4)pg/ml和(3425.7±423.8)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(15.2±3.1)ng/ml,显著高于健康人组【(3.9±0.7)ng/ml,P<0.05】;17例F3级肝脂肪变性患者血清IL-1RA和CTRP13水平分别为(256.3±47.6)pg/ml和(2056.3±308.4)pg/ml,显著低于29例F1级患者【分别为(388.3±59.4)pg/ml和(3071.5±409.3)pg/ml,P<0.05】或21例F2级患者【分别为(304.7±50.1)pg/ml和(2498.1±374.2)pg/ml,P<0.05】,而血清CK-18水平为(23.4±4.7)ng/ml,显著高于F1级患者【(8.1±1.3)ng/ml,P<0.05】或F2级患者【(18.5±2.9)ng/ml,P<0.05】;F3级肝脂肪变性患者肥胖、合并糖尿病、合并高脂血症、有代谢综合征家族史、血清IL-1RA≥256.5pg/ml、CTRP13≥2056.5pg/ml和CK-18≥21.6 ng/ml占比分别为70.6%、76.5%、88.2%、70.6%、35.3%、35.3%和70.6%,与50例F1/F2级的38.0%、42.0%、40.0%、30.0%、92.0%、80.0%和10.0%比,差异显著(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,肥胖【OR(95%)为2.0(1.1~3.6)】、合并糖尿病【OR(95%)为2.1(1.1~4.1)】、合并高脂血症【OR(95%)为1.6(1.0~2.6)】、IL-1RA【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】、CTRP13【OR(95%)为0.5(0.3~0.9)】和CK-18【OR(95%)为1.7(1.2~2.5)】为影响NAFLD患者肝脏脂肪变性程度的危险因素(P<0.05)。结论NAFLD患者血清IL-1RA、CTRP13和CK-18水平异常变化可能为评估肝脏脂肪变性程度提供一定的依据。

血清DKK1、sRAGE、hCAP-18对急性淋巴细胞白血病患儿的诊断和预后不良的预测价值

目的 探讨血清Dickkopf相关蛋白1(DKK1)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)、人类阳离子抗菌蛋白-18(hCAP-18)对急性淋巴细胞白血病患儿的诊断和预后不良的预测价值。方法 选取2020年4月至2022年4月南京鼓楼医院集团宿迁医院收治的84例急性淋巴细胞白血病患儿作为研究组,包括标危28例、中危36例、高危20例。另选取同期在南京鼓楼医院集团宿迁医院体检的84例健康儿童作为对照组。收集所有研究对象的临床资料。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清DKK1、sRAGE、hCAP-18水平。对研究组患儿进行为期1年的随访,并按随访结果分为预后不良组和预后良好组。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清DKK1、sRAGE、hCAP-18在急性淋巴细胞白血病患儿诊断和预后不良的预测价值。采用多因素Logistic回归分析影响急性淋巴细胞白血病发生的因素。结果 与对照组相比,研究组患儿白细胞计数(WBC)、DKK1水平显著升高,sRAGE、hCAP-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与研究组标危患儿相比,中危和高危患儿血清DKK1水平显著升高,sRAGE、hCAP-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与中危患儿相比,高危患儿血清DKK1水平显著升高,sRAGE、hCAP-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清DKK1、sRAGE、hCAP-18联合诊断急性淋巴细胞白血病的曲线下面积(AUC)显著高于血清DKK1、sRAGE、hCAP-18单独诊断的AUC(Z=2.820,P=0.005;Z=5.170,P<0.001;Z=5.272,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清WBC、DKK1、sRAGE、hCAP-18是急性淋巴细胞白血病发生的影响因素(P<0.05)。随访1年后,26例患儿纳入预后不良组,58例患儿纳入预后良好组。与预后良好组相比,预后不良组患儿血清DKK1水平显著升高,sRAGE、hCAP-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与预后不良组中危患儿相比,高危患儿DKK1水平显著升高,sRAGE、hCAP-18水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清DKK1、sRAGE、hCAP-18联合预测急性淋巴细胞白血病患儿预后不良的AUC明显高于血清DKK1、sRAGE、hCAP-18单独预测的AUC(Z=2.312,P=0.021;Z=3.160,P=0.002;Z=2.926,P=0.003)。结论 急性淋巴细胞白血病患儿血清DKK1高表达,sRAGE、hCAP-18低表达,且三者联合检测对急性淋巴细胞白血病具有一定的诊断和预后预测价值。

CCCK-18CTRP-3miR-340-5p预测重症高血压性脑出血患者预后的价值

目的探讨CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p在重症高血压性脑出血患者中的表达及相关性。方法选取哈尔滨医科大学附属第一医院2019-10—2021-10收治的80例重症高血压性脑出血患者为观察组,另选取同期健康体检者80例为对照组,比较对照组与观察组血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p水平,依据mRS评分将观察组患者分为预后良好组(55例)和预后不良组(25例),比较不同预后患者一般资料及血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p水平,Logistic回归分析重症高血压性脑出血患者预后的影响因素,Pearson相关性分析CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p之间的相关性,ROC曲线分析血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p单独及三者联合预测高血压性脑出血预后的价值。结果观察组血清CCCK-18高于对照组,CTRP-3、miR-340-5p低于对照组(P<0.05)。预后良好组血清CCCK-18低于预后不良组,CTRP-3、miR-340-5p高于预后不良组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p均是重症高血压性脑出血患者预后的影响因素(P<0.05)。血清CCCK-18与血清CTRP-3、miR-340-5p呈负相关(r=-0.385,r=-0.406,P<0.05),三者联合检测预测患者预后的AUC值较高(P<0.05)。结论重症高血压性脑出血患者CCCK-18呈高表达,CTRP-3、miR-340-5p呈低表达,其对高血压脑出血病情判断和预后具有重要意义。